Энцефалопатия у собак симптомы. Острая печеночная недостаточность, острая слабость печени

Что еще ищут близкое к » как проявляется печеночная недостаточность «:

Алкогольный гепатит симптомы история болезни хронический токсический гепатит реклама лекарства для печени очищение печени медом диета при увеличенном желчном пузыре лечение печени травами диета при фиброзе печени чем почистить печень препараты меню при жировом гепатозе застой желчи лечение народными средствами самое лучшее лекарство для печени диффузные изменения печени лечение диета для восстановления печени

Как проявляется печеночная недостаточность

Подробнее

Печёночная недостаточность — симптомы и лечение

Печёночная недостаточность - патологическое состояние, представляющее конечную стадию различных заболеваний печени. Заболевание возникает в связи с нарушением функций печени, сопровождается нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности, вплоть до комы.

Причинами развития печёночной недостаточности могут быть следующие заболевания:

инфекционный гепатит (болезнь Боткина); хронический гепатит с исходом в цирроз печени; альвеококкоз; опухоли печени; хронический панкреатит с обтурацией общего желчного протока; нарушения гемодинамики при окклюзии печёночных вен; заболевания, сопровождающиеся развитием внепеченочного холестаза (желчнокаменная болезнь и др.); отравления гепатотропными веществами (фосфор, свинец и пр.), грибами; непереносимость лекарственных препаратов (аминазина, противодиабетических средств и др.); воздействие на организм экстремальных факторов (раны, ожоги, оперативные вмешательства и др.).

Самой частой причиной развития печёночной недостаточности в детском возрасте является вирусный гепатит В.

В зависимости от механизма развития заболевания различают две формы печёночной недостаточности:

эндогенную — развивающуюся в результате поражения паренхимы печени и нарушения функции гепатоцитов; экзогенную — обусловленную главным образом поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови по портокавальным анастомозам.

В большинстве случаев развиваются смешанные формы заболевания с преобладанием роли эндогенных факторов.

Подробнее

Отправьте заявку на бесплатную консультацию по препарату!

Что еще ищут близкое к » печеночная недостаточность у собак симптомы «:

Сбор трав для печени лекарства для поддержания печени холестероз желчного пузыря диета чистка печени травами методы лечения желчного пузыря анджелина джоли цирроз печени препараты для лечения гепатоза печени лечение заболевания печени симптомы отключенного желчного пузыря кардиальный цирроз печени продукты улучшающие работу печени

Печеночная недостаточность у собак симптомы

Подробнее

Работаем круглосуточно, без перерывов, праздничных и выходных

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Часть 1

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) — потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия). (Рис.1).

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Подробнее

Печеночная энцефалопатия у собаки

Помогите советом! В лечении отказали и предлагают усыплять. Есть ли надежда на выздоровление? Может обратиться в другую клинику?

С 11 января у собаки началась светобоязнь, щурились глаза. Врач поставил кератоконъюнктивит. Лечили альбуцидом, эмоксипином. Результата не дало.

29 января обратились в другую клинику. Там отменили предыдущие препараты и назначили Макситрол, Корнегель, Декса-Гетамицин. Сдали анализы: АЛТ 2634, АСТ 424, повышена щелочная фосфатаза. Осмотрел офтальмолог — назначил макситрол, тимолол, вита-пос. Ветеринар назначил преднизалон 1/2 таблетки, легафитон 1/2 таблетки утром и вечером.

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A); острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус); поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами; абсцессе печени; гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите); отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком; отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами; передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов; нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся); синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции; синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине; болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени; тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень; множестве метастазов в печень; тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза; поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

алкогольная болезнь печени; желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях; аутоиммунный гепатит; хронический вирусный гепатит; энцефалопатия при циррозе; поражение печени гельминтами; опухоли печеночной ткани; туберкулез печени; хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени; галактоземия; гликогеноз; операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами; длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь; портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени; смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета — и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа — и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

утренняя тошнота; снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса; более быстрая утомляемость; изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ; коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО; анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина; УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой; биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Терапия печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки. Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек. Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно. Сорбентов: «Полисорб», «Белый уголь», «Энтеросгель», «Фильтрум СТИ». Их также вводят в максимально возможной дозировке. Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот. Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.

(гепатоэнцефалопатия) – это метаболическое нарушение, затрагивающее ЦНС и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени. Пусковым механизмом является накопление в организме аммиака – продукта белкового распада, вызванное недостаточной дезинтоксикационной функцией печени вследствие ее поражения. Гепатоэнцефалопатия является синдромом, характеризуется группой симптомов поражения печени, но не является самостоятельным заболеванием.

Причинами печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются:

Врожденные аномалии портосистемного кровообращения

Существует породная предрасположенность – врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение, судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики – , ангиографии.

Включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

Приобретенные патологии лечат с использованием поддерживающей терапии, включающей:

1.​ низкобелковую диету,

2.​ лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3.​ очистительные клизмы,

4.​ антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

Печеночная энцефалопатия – это патология, которая проявляется поражением нервной системы вследствие выраженной печеночной недостаточности, при утрате функционала печени более чем на 60%, или при такой аномалии развития, как портосистемный шунт.

У здорового животного печень является защитным фильтром, нейтрализующим нейротоксины, которые образуются в просвете кишечника и затем всасываются в кровь. При патологии печени нейротоксины с током крови доставляются к структурам нервной системы и вызывают поражение клеток коры головного мозга.

Первичный фактор, поражающий нервную систему - это аммиак, который не метаболизируется в полной мере.

Предрасположенность

Портосистемные шунты обычно диагностируются у молодых собак, у взрослых диагностируется при наличии сопутствующих заболеваний печени. Чаще заболевание встречается среди представителей следующих пород: йоркширский терьер, мальтийская болонка, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

Нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов.

Хронические гепатиты распространены среди собак пород вест-хайленд-уайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

Аномалии метаболизма меди в печени отмечается у бедлингтон-терьеров.

Клинические признаки

Печеночная энцефалопатия может протекать в острой или хронической форме, что зависит от первичного заболевания, которое привело к данной патологии. Течение болезни бывает прогрессирующим (с постепенно нарастающей тяжестью симптомов) или эпизодическим.

Симптомы:

• Изменения привычного поведения - питомец перестает адекватно реагировать на происходящее вокруг: отказывается от игр, прячется, ходит без какой-либо цели. Часто заметно снижение умственных способностей, изменение личности, угнетение, ступор. Эти признаки случаются эпизодично и обычно связаны с потреблением корма с высоким содержанием белка (проявляются через 1-3 часа после приема пищи). Иногда эти признаки нарастают постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.
• Вялость;
• Приступы судорог (также, как правило, после приема пищи);
• Полиурия/полидипсия (повышенное мочеиспускание и жажда);
• Периодическая рвота;
• Хроническая диарея;
• Отказ от корма, вялый аппетит
• Слюнотечение.

При более тяжелом течении заболевания (как правило, при длительно проявляющихся ранних клинических симптомах) могут наблюдаться более тяжелые проявления:

• цереброкортикальная слепота (потеря зрения, при которой зрачки слепого животного нормально реагируют на свет);
• общая слабость;
• тремор (дрожь);
• длительное слюнотечение (редко встречается у собак, чаще отмечается у кошек);
• угнетение сознания, вплоть до комы;
• тяжелые множественные эпилептические приступы (редко у собак, более распространено у кошек).

Диагностика

Необходимый минимум исследований при подозрении на печеночную энцефалопатию: общий клинический и биохимический анализы крови, тест на желчные кислоты, анализ мочи.

Тест на желчные кислоты выполняется дважды - первая проба натощак; вторая проба через 2 часа после кормления (анализ крови из вены).

Для гепатоэнцефалопатии характерно нормальное или увеличенное содержание желчных кислот в пробе натощак и значительное (в 6-10 раз выше нормы) повышение их уровня в сыворотке крови, взятой после кормления.

Биохимический анализ крови часто показывает гипоальбуминемию (сниженный альбумин), может быть умеренно повышена мочевина при нормальном или сниженном (при потере мышечной массы) уровне креатинина. Иногда отмечается гипокалиемия (снижение уровня калия). Может выявляться пониженный уровень холестерина в крови.

У животных с печеночными шунтами достаточно часто наблюдается микроцитарная анемия.

В моче могут наблюдаться кристаллы биурата аммония или формируются более крупные конкременты (камни). Камни этого типа (ураты) наиболее часто встречаются при портосистемных шунтах.

Дополнительные методы диагностики могут выявить изменения, характерные для патологии:

• Рентгенография у животных с печеночными шунтами или с терминальной стадией цирроза может выявить значимое уменьшение размера печени;
• Ультразвуковое исследование также может выявить уменьшение размеров печени, кроме того, УЗИ в некоторых случаях идентифицирует аномальные сосуды. Доплерография может выявить аномальный кровоток, однако не может рассматриваться как экспертный метод.
• Портография может показать наличие аномальных сосудов;
• МРТ печени также может показать портосистемные шунты;
• Биопсия ткани печени позволит определить первичное заболевание печени.

Симптомы, характерные для печеночной энцефалопатии, могут быть вызваны рядом других патологий, которые необходимо исключить при постановке диагноза.

Лечение

Один из основных способов лечения энцефалопатии (снижения клинических проявлений) - это контроль уровня мочевины и образования из нее аммиака в кишечнике. Низкий уровень рН (кислая среда) в кишечнике угнетает работу уреазы (фермента, который расщепляет метаболиты до токсических продуктов), уменьшает микрофлору, продуцирующуюу этот фермент, и снижает всасывание аммиака: большая его часть преобразуется в аммоний и выводится с калом.

Следующий важный фактор для уменьшения синтеза аммиака - это диета: смена источников и количества белков способствуют подавлению работы уреаз.

При лечении патологии применяется небольшое количество лекарственных препаратов в низких дозах.

Начальное лечение

Изначально лечение должно быть направлено на восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также, что крайне важно, на подавление синтеза и всасывания токсинов в ЖКТ. Выбор средств на начальном этапе лечения зависит от первопричины патологии. Если энцефалопатия связана с наличием портосистемного шунта, то показана хирургическая операция. Перед проведением хирургического лечения животное должно быть медикаментозно стабилизировано. При остром кризисе показана голодная диета. В дальнейшем животное необходимо кормить часто и понемногу. В качестве источника белка должны использоваться молочные продукты и растения. Для нормальной дефекации следует добавить в рацион водорастворимую клетчатку.

Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Что собой представляет печеночная энцефалопатия

Болезнь встречается редко, но ее исход в большинстве случаев печальный. Поэтому, следует, очень серьезно относится к здоровью собак. При малейшем подозрении на плохое самочувствие питомца, следует обращаться в ветеринарную клинику, где в полной мере проведут диагностические мероприятия.

Научное определение звучит следующим образом – обменное нарушение, развивающееся по причине расстройства в работе печени и влияет на деятельность нервной системы.

Системы организма собак, которые затрагиваются болезнью:

• Нервная — наблюдается общее снижение функций нейронов, конвульсии;
• Пищеварения – рвота, тошнота, понос;
• Мочевыводящая – образование урата аммония.

Генетический фактор

Аномалии сосудов брюшной полости (портосистемные шунты), как правило, диагностируют у молодых псов. У взрослых особей болезнь распознают при наличии побочных заболеваний печени. Чаще всего этой хворью страдают собаки следующих пород: такса, австралийская овчарка, миниатюрный шнауцер.

• У доберманов диагностируют нецирротическую портальную гипертензию.
• Среди кокер-спаниелей и терьеров распространены хронические гепатиты.
• Патологии обмена веществ меди в печени фиксируют у бедлингтон-терьеров.

Причины возникновения болезни у собак

• Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
• Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
• Острая печеночная недостаточность — причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Клинические проявления

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

Симптоматика печеночной энцефалопатии у собак:

• Депрессия, унылое состояние;
• Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
• Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
• Повторяющаяся рвота;
• Непрекращающийся понос ;
• Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;

Если болезнь протекает в тяжелой форме (в случае затянувшихся ранних клинических проявлений) симптомы будут выглядеть следующим образом:

• Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
• Упадок сил;
• Обильное слюноотделение;
• Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
• Тяжелая форма эпилепсии.

Болезнь характеризуется признаками неврологического характера. Наблюдаются изменения в привычном поведении пса – он реагирует на все неадекватно, не хочет играть, убегает от хозяина, бесцельно бродит по дому. Многие отмечают, что собака выглядит угнетенной или даже может впасть в ступор. Чаще всего эти признаки эпизодические. Они, по обыкновению, наблюдаются через несколько часов после употребления корма с большим включением белка. Данные характеристики прогрессируют постепенно, на протяжении месяцев или лет.

Проведение обследования животного

Если у врача возникло подозрение о появлении энцефалопатии, он должен назначить дополнительный минимум исследований. Тестирование на присутствие желчной кислоты нужно выполнить два раза – первая проба берется перед едой, вторая через два часа после еды (анализ в этом случае берут из вены).

Для энцефалопатии свойственно стандартное или немного больше нормы наличие желчных кислот в пробе, взятой утром перед едой и до 10 раз выше установленной меры их показателя после проведения кормления.

Метод лабораторной диагностики, в результате которого можно сделать выводы о работе печени, часто показывает малый показатель альбумина. С помощью биохимического анализа обнаруживают высокую степень мочевины при обычном или пониженном уровне креатинина. Изредка наблюдается низкий показатель калия и низкий холестерин в крови.

У собак с печеночными шунтами, ткани и органы испытывают кислородное голодание (микроцитарная анемия). В моче присутствует биурат аммония, возможно формирование крупных камней. Используя дополнительные методики анализа, можно определить характерные изменения:

• Рентгенографией у домашних питомцев при циррозе обнаруживают значительное уменьшение объема печени;
• Применение ультразвука. Таким манером выявляют убавление размеров внутреннего органа. В отдельных случаях удается и выявить патологию сосудов. Допплерография обнаруживает иной сосуд, однако данную технологию не рассматривают в качестве экспертного метода;
• Благодаря портографии выявляют аномальные сосуды;
• Портосистемные шунты можно обнаружить с помощью МРТ печени;
• Биопсия;
• Проявления, свойственные для печеночной энцефалопатии, обусловлены разными патологиями, что нужно исключить при заключении ветеринара.

Оказание медицинской помощи

Чтобы снизить клинические явления, нужно контролировать уровень аммиака. Кислая область кишечной зоны подавляет работу ферментов, что расщепляют мочевину на углекислоту и соединение азота с водородом, нарушает микрофлору, вырабатывающую этот фермент, и уменьшает поглощение аммиака: львиная доля его трансформируется в аммоний, далее выводясь с экскрементами.

Чтобы снизить синтез аммиака, нужно давать собаке диетический корм. Надо применять лекарства в маленьких дозах.

Начальная терапия

Лечение болезни является очень сложной задачей, и начинать нужно с ликвидации причин этого состояния.

Первоначально нужно акцентировать внимание на восстановительном процессе кислотно-щелочного баланса, а также направить все действия на угнетение синтеза и абсорбцию желудочных токсинов.

На первом этапе назначают препараты в зависимости от источника возникновения патологии.

Если причиной болезни служит портосистемный шунт, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции состояние необходимо стабилизировать медикаментозно.

При наличии острого кризиса, собаку нужно посадить на диету. Необходимо тщательно следить за количеством калорий, оно должно быть адекватным. Надлежит ограничить количество белка. В последующем пса стоит кормить часто но малыми порциями. В обычный рацион включают молочные продукты. Для хорошего очищения кишечника в рацион надо добавлять много клетчатки, что легко растворяется в воде.

В методике лечения используют:

• При вирусной этиологии назначают антибиотики – они необходимы для уничтожения вредных микроорганизмов в кишечнике;
• Лактулозу;
• Для налаживания работы кишечника собаке делают очистительную клизму с теплым полиионным раствором;
• Чтобы предотвратить кровотечения в ЖКТ назначают специальные лекарственные средства. Необходимо исследовать экскременты животного на наличие в них глистов. Если они есть, нужно использовать антигельминтные препараты;
• При сдерживании рвоты применяют метоклопрамид или ондансетрон;
• Для локализации судорожных припадков ветеринары рекомендуют использовать специальные лекарственные средства. Все препараты должны применяться под контролем ветеринара;
• Не обойтись без лекарств, предназначенных для уменьшения давления внутри черепа.

Нужно избегать препаратов, которые метаболизируются печенью.

Поддерживающие терапевтические действия

Чтобы поддерживать водный баланс, назначают инфузионную терапию. Если в организме животного будет недостаточно жидкости, это приведет к повышению плотности мочевины, а это может спровоцировать ухудшение состояния пса.

При низком уровне альбумина рекомендуют переливание плазмы крови. Когда имеются врожденные аномалии крови поможет только хирург. Здесь консервативное лечение не даст результата. В противном случае терапия даст только небольшое улучшение здоровья пса.

Насколько лечение будет успешным, это зависит от факторов, но прогноз, в целом, благоприятный. Высокий процент выживаемости в том случае, когда болезнь прогрессировала на фоне хронической печеночной недостаточности.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации .

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Университет Аристотеля, Фессалоники, Греция

Зоя Полизопуло, научный сотрудник, а Тим Раллис ассистент профессора медицины внутренних болезней, Департамент ветеринарной медицины внутренних болезней. Факультет ветеринарной медицины Университета Аристотеля, Фессалоники, Греция.

ключевые положения

• Гепатоэнцефалопатия является синдромом с мультифакторной этиологией.
• Гепатоэнцефалопатия характеризуется аномальным неврологическим состоянием у пациентов с портосистемным анастомозом или с серьезной печеночной недостаточностью.
• Симптомы развиваются в результате воздействия токсинов кишечника, не инактивированных печенью, на кору головного мозга
• Поставить диагноз трудно, поскольку нельзя исключить некоторые дифференциальные диагнозы.
• Не существует никакого специфического лечения, если заболевание, лежащее в основе, не будет устранено хирургическим или медикаментозным путем.

этиология и патогенез

Причиной гепатоэнцефалопатии (НЕ) во многих случаях являются следующие факторы: врожденное портосистемное шунтирование (анастомоз) (PSS), хроническое серьезное гепатоцеллюлярное заболевание или цирроз с приобретенным внутри- и внепеченочным PSS, либо приобретенные нарушения функции печени, включающие воспаления печени последней стадии у собак и липидоз печени у кошек. Острое заболевание печени не может быть общей причиной НЕ, поскольку у обоих видов животных оно встречается не часто. Другие, хотя и более редкие причины НЕ, включают в себя врожденный дефицит ферментов в цикле мочевины, органические ацидозы, обструкцию мочевыводящих путей и инфицирование микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Несмотря на обширные клинические и экспериментальные работы, выполненные с целью выяснения точного механизма нарушения неврологических функций, патогенез признаков заболевания центральной нервной системы остается пока полностью неясным. Возможно, он объясняется накоплением энцефалотоксинов, изменениями в составе аминокислот в плазме и возросшей чувствительностью мозга к различным повреждениям вследствие изменений в нейромедиаторах и соответствующих рецепторах. "Токсические" вещества, которые вовлеченные в этот процесс одни или в сочетании с другими веществами, включают в себя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ГАМК-подобные агенты, короткоцепочечные жирные кислоты, меркаптаны (метантиолы), ложные нейромедиаторы (тирамин, октопамин, триптофан) и эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов.

Опасное содержимое портальной крови обычно нейтрализуется здоровой печенью при нормальной портальной циркуляции. Наличие прямой связи между портальной и системной циркуляциями, а также резкое снижение функции клеток печени дает возможность этим вредным веществам проникнуть через гематоэнцефалический барьер и попасть в центральную нервную систему (ЦНС), что приводит к нарушению нормального метаболизма мозга. Концентрация мочевины в крови является значительным, но не единственным фактором в патогенезе НЕ у мелких животных. Так, например, имеется великое множество не содержащих азот ингибиторов нейромедиаторов, которые вызывают угнетение ЦНС, но при этом концентрация мочевины в крови будет оставаться в нормальных пределах. Возможный механизм токсического действия аммиака включает в себя взаимодействие с каскадом мембранной Na.K-АТФазы нейрона, изменение нормальной функции гематоэнцефалического барьера, изменения в передаче аминокислот через гематоэнцефалический барьер, нарушение метаболизма энергии в мозге и, наконец, нарушение процессов удаления хлоридов из нейронов. Короткоцепочечные жирные кислоты и меркаптаны могут действовать совместно с аммиаком, способствуя появлению НЕ. ГАМК является ингибитором нейромедиаторов в мозгу мелких животных.

признаки и симптомы

Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.

У мелких животных, страдающих НЕ, в истории болезни обычно присутствуют хронические, перемежающиеся и повторяющиеся неврологические симптомы. Клинические синдромы НЕ могут быть классифицированы как синдромы, представляющие острые случаи, и синдромы, характеризующиеся хроническими или субклиническими признаками. Первую группу характеризуют серьезные неврологические дисфункции, вторую - неявные и неспецифические симптомы. Определенные события могут запустить механизм резкого нарушения неврологического состояния у нормального до этого животного. Избыток азота, получаемый при кормлении, или обширное желудочное кровотечение приводит к выработке большого количества кишечных энцефалотоксинов. Подобные эффекты могут быть ускорены приемом лекарств, которые влекут за собой биотрансформацию печени, азотемию и метаболический дисбаланс. Во время HE могут наблюдаться почти все симптомы церебрального синдрома. Острые случаи характеризуются признаками, включающими деменцию, генерализованные двигательные припадки, кому и децеребральную ригидность. Такие осложнения как грыжа головного мозга из-за возросшего внутричерепного давления и отек мозга случаются редко. Хронические или субклинические формы гепатической энцефалопатии связаны с неспецифическими клиническими признаками, такими как анорексия, депрессия, летаргия, ступор, желудочно-кишечные расстройства (птиализм, рвота, понос), желтуха, асцит (особенно у собак), изменение поведения (агрессивность, истерия), атаксия, кружение на одном месте, бесцельная ходьба, прессинг головы, генерализованные двигательные припадки и зрительные нарушения (аневроз). У кошек наиболее часто встречаются изменение поведения и птиализм. Эти признаки проявляются эпизодически, с длительным нормальным поведением животного в промежутках между ними.

диагноз

Наличие гепатоэнцефалопатии у молодых животных следует принимать во внимание, когда появляются признаки симметричного мозгового расстройства, и эти отклонения будут совместимы с признаками врожденного PSS такими, как плохое состояние тела, тусклая, плохо растущая шерсть; что касается взрослых животных, то здесь следует учитывать историю болезни, включающую признаки хронической дисфункцией клеток печени, такие как анорексия, рвота, диарея, желтушность или асцит.

лабораторная оценка he у собак и кошек (таблица 1).

Таблица 1 Лабораторная оценка НЕ у собак и кошек

	Врожденный	Приобретенный PSS или печеночная недостаточность
Гематология
Гематокрит	в норме или	в норме или
Белые кровяные клетки		в норме или
Тромбоциты		в норме или
Сухой остаток
Мазок крови,
Мишеневидные Эц
Микроцитоз
Биохимия
	В норме или	В норме или
	В норме или	в норме или
	в норме или	В норме или
Общий билирубин (прямой)		в норме или
Альбумин
Азот мочевины в крови
Тест на толерантность к аммиаку*
Желчные кислоты при голодании	В норме или
Желчные кислоты через 2 часа после приема корма**
Анализ мочи
Билирубин***
Кристаллы аммонийбиурата
Кристаллы холеритрина

SALT - сывороточная аланинаминотраясфераза
SAST - сывороточная аспартатаминотрансфераза
SALP - сывороточная щелочная фосфатаза

Увеличение; - умеренное увеличение; - большое увеличение;

Уменьшение; - умеренное уменьшение; - сильное уменьшение;

* - высокое диагностическое значение для собак
** - диагностическое значение для собак и кошек
*** - присутствие у кошек не нормально. У собак имеет диагностическую ценность, если удельный вес мочи менее 1,015
- отсутствует; + присутствует; ++ присутствует в большом количестве +++ присутствует в избытке

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие НЕ, но не ставить более точный диагноз; более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке.

Гематологические показатели у животных с HE не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз и клетки-мишени (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Мазок крови, взятый у собаки с врожденным внутрипеченочным PSS. Отметим присутствие эритроцитов (стрелка), шистоцитов (двойная стрелка), дакриоцитов и телец Ховелла-Джолли.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, а концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с HE наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH 4 Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH 4 Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем HE у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот , измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу 2). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза HE у кошек.

Таблица 2 Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот, либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

рентгенография

Для всех случаев HE необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с врожденной HE обычно имеет малые размеры, в то время как у таких же животных с приобретенной ЯД либо с печеночной недостаточностью, печень может иметь как маленькие размеры, так и увеличенные и даже нормальные. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного PSS можно использовать такие виды проверок, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию. Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену, выполняемый во время какой-либо операции, которая проводится под общим наркозом. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется. Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия в латеральном и вентродорсальном направлениях.

ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного PSS и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек (см. рисунок 2). В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного PSS печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена.

Рисунок 2 Ультразвуковая эхография печени у собаки. Внутрипеченочный анастомоз между портальной веной (Р) и каудальной полой веной (С) и печеночной веной (Н).

Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики PSS, однако его редко используют в повседневной практике.

биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае HE, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном PSS наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек (см. рисунки 3 и 4).

Рисунок 3 Гепатомегалия у 4-хлетнего беспородного кобеля, у которого присутствуют симптомы НЕ. Гистопатология печени обнаружила очевидный мелкоузловой цирроз.

Рисунок 4 Мелкоузловой цирроз у собаки с симптомами HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)

дифференциальные диагнозы

У молодых собак симптомы, подобные симптомам HE, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой. Что касается более взрослых собак, то с ЯД могут быть спутаны такие состояния, как энцефалит, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания. Для того, чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих HE, может оказаться необходимым использовать совокупность всех описанных выше методов исследования.

лечение

Целью медикаментозного лечения HE является полное исключение неврологических признаков, для чего необходимо устранить предрасполагающие факторы, избегая при этом образования энцефалотоксинов. Кроме того, если это возможно, должны быть приняты поддерживающие терапевтические меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса; необходимо также использовать этиологическое лечение (т.е. хирургическое исправление портосистемного анастомоза).

острый синдром

Острая НЕ, развитию которой способствуют неустраненная хроническая гепатопатия или острое заболевание печени, считается тяжелым заболеванием. Лечение, которое следует проводить активно, основано на ограничении в пище, внутривенной жидкостной терапии, а также на использовании клизм с теплой водой, что способствует удалению кишечных "токсинов" и тем препятствует дальнейшему всасыванию токсинов ЦНС. Более эффективными являются клизмы, которые содержат лактулозу (3 части) и воду (7 частей) и вводятся в дозе 20 мл/кг. Эта смесь вводится в толстую кишку и удерживается там по крайней мере в течение 20 мин. Данную процедуру следует повторять через каждые 6 час. Обстоятельства, ограничивающие более частое и более редкое применение лактулозных клизм, включают обезвоживание и гипернатриемию, которые можно избежать, используя сопутствующую инфузионную терапию и осуществляя контроль за состоянием пациента. Жидкости вводятся внутривенно, для того чтобы увеличить внутриклеточный объем и скорректировать нарушения электролитного и кислотно-основного баланса; жидкость не должна содержать молочной кислоты, которая преобразуется в бикарбонат. Состав раствора подобран опытным путем (0,45%-ный NaCI в 2,5%-ном растворе декстрозы; по мере надобности в раствор можно добавлять Na).

Признаки нарастания внутричерепного давления и отека мозга должны распознаваться и подвергаться лечению как можно быстрее. Если состояние животного перестает улучшаться или даже ухудшается, необходимо принять дальнейшие меры, используя противоотековую терапию, чтобы избежать образование грыжи головного мозга. Такое лечение может включать назначение внутривенно 20%-ного раствора маннита в дозе 1 г/кг на протяжении 30 мин, что должно повторяться каждые 4 часа; кроме этого вводится фуросемид (1-2 мг/кг внутривенно). Применение кортикостероидов для устранения отека не дало в этих условиях благоприятных результатов.

хронический случай

Медикаментозное лечение хронической HE призвано решать те же самые задачи, которые стоят перед лечением острого синдрома, однако это лечение нет нужды проводить столь же активно. Стандартный подход при лечении хронического случая включает ограничение в пище содержания белка, введение агентов, которые ослабляют всасывание аммиака в кишечном тракте, и введение per os антимикробных агентов для уменьшения микрофлоры, производящей аммиак.

Лечение НЕ должно проводиться на фоне углеводной диеты (как источника необходимой энергии) с добавлением белков с высокой биологической ценностью, которые легко усваиваются. В состав диеты должны входить витамины (А, В, С, D, Е и К), минералы (Са, Zn и К) и, в особенности, аминокислоты таурин и аргинин, последняя необходима для кошек. Кроме того, диета должна иметь низкое содержание ароматических аминокислот, а концентрация аминокислот с разветвленными цепями должна быть высокой. Рекомендуется также средний уровень клетчатки в корме. Очень важно, чтобы предлагаемый корм был вкусным, поскольку у животных с заболеванием печени и HE аппетит плохой. Этим критериям может удовлетворять изготовленный WALTHAM корм "PEDIGREE Canine Hepatic Support"; требуемый корм может изготовить и сам владелец.

Закисление содержимого кишечника имеет целью уловить аммиак (в виде NH 4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая таким образом дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак per os 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования HE может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка.

В том случае, когда лечение оказывается малоэффективным с помощью только изменения рациона и приема лактулозы, в схему лечения добавляются противомикробные агенты. Они применяются для уменьшения количества анаэробных и грамотрицательньк микроорганизмов, расщепляющих мочевину. Обычно используемые антамикробные агенты включают метронидазол (10 мг/кг для кошек и 30-50 мг/кг для собак), ампициллин (22 мг/кг) и неомицин сульфат (20 мг/кг) per os.

WALTHAM FOCUS TOM 7 № 3 1997

FURTHER READING

Bunch, S. E. Treatment of complications of hepatic failure. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Essentials of Small Animal Internal Medicine . St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 427­31.

Bunch, S. E. (1992). Clinical manifestations of hepatobiliary disease. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Essentials of Small Animal Internal Medicine . St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 369­78.

Bunch, S. E. Hepatic encephalopathy. Progress in Veterinary Neurology 1993; 2 : 287­96.

Center, S. A. Pathophysiology and laboratory diagnosis of hepatobiliary disorders. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Textbook of Veterinary Internal Medicine ­ Diseases of the Dog and Cat . Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261­312.

Johnson, S. E. Diseases of the liver. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Diseases of the Dog and Cat . Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 1313­57.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Metabolic, toxic and nutritional diseases of the nervous system. In: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (eds.). Veterinary Neurology . Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 255­77.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Nutritional support in hepatic disease, Part ii. Dietary management of common liver disorders in dogs and cats. Compendium on Continuing Education and the Practising Veterinarian 1994; 16 : 1287­95.

Martin, R. Portosystemic shunts. In: August, J. (ed.). Consultations in Feline Internal Medicine , 2nd Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 103­6.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rectal ammonia tolerance test in the evaluation of portal circulation in dogs with liver disease. Research in Veterinary Science 1992; 32 : 22­5.

Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Part I. Clinical signs and diagnosis. 1990; 12 : 1069­73.

Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Part II. Pathophysiology and treatment. Compendium on Continuing Education and the Practising Veterinarian 1990; 12 : 1260­76.