Диагностика комы. Анемическая кома: распознать и спасти

Директор ООО "Клиника Института Мозга", д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Заведующий ОРИТ, профессор, дмн,врач анестезиолог-реаниматолог

Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Гипоксическая кома – одна из разновидностей коматозного состояния. Остро возникающий процесс связанный с угнетением функциональной деятельности центральной нервной системы вследствие несоответствия между потребляемым кислородом и его поступлением в организм. Гипоксическая кома развивается из-за непроходимости дыхательных путей или при блокировке специализированных тканевых дыхательных ферментов. Гипоксическая кома может быть в нескольких вариациях:

• Гипоксемическая – в результате недостаточного поступления кислорода из внешней среды.
• Анемическая – развивается как осложнение тяжёлой декомпенсированной анемии.
• Астматическая – осложнение приступа бронхиальной астмы.
• Респираторная – из-за дыхательной недостаточности.

Клиническая картина и симптомы гипоксической комы

При возникновении гипоксической комы помимо утраты сознания у пострадавшего отмечается побледнение кожных покровов и видимых слизистых. Цианотичный цвет обусловлен гипоксией и низким насыщением кислородом крови. Гипоксическая кома наступает быстрее, чем остальные виды коматозных состояний и требует немедленного восстановления дыхательной функции. Возникает парез и паралич скелетной мускулатуры, однако ему предшествуют судороги. Ослабевают все рефлексы.

Гипоксическая кома: причины

К причинам возникновения гипоксической комы относят возникновение острой непроходимости дыхательных путей. Вентиляция лёгких и газообмен при это резко нарушаются, что приводит к гипоксии всех тканей организма. Наиболее чувствительной тканью к гипоксии является нервная. При недостатке кислорода происходит быстрое угнетение функций коры больших полушарий. Затем подкорковых структур и жизненноважных нервных центров ствола головного мозга.

Лечение

Обязательно первым делом устраняют непроходимость дыхательных путей и восстанавливают вентиляцию лёгочной ткани. При угнетении дыхательного центра пострадавшего подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких, который помогает восстановить сатурацию – степень насыщения крови кислородом. Обязательно пациенту устанавливается центральный венозный катетер, через который вводятся все лекарственные препараты. Обязательно применяют нейропротективные вещества, чтобы предупредить серьёзные повреждения нервной ткани головного мозга. Клинический Институт Мозга располагает всеми необходимыми мощностями для интенсивной терапии любых коматозных состояний. На базе нашего Центра работают высококвалифицированные специалисты с внушительной клинической практикой.

Возможные осложнения

Гипоксическая кома наиболее агрессивная форма при которой быстро развиваются необратимые органические изменения со стороны головного мозга. Уже через 5-7 минут происходит гибель нейронов коры больших полушарий, что приводит к стойким нарушениям когнитивных функций пострадавшего. При несвоевременном осуществлении квалифицированной медицинской помощи развиваются тяжелейшие нарушения со стороны большинства органов и систем, что может повлечь за собой летальный исход.

Первая помощь

Обязательно первым делом вызовите бригаду скорой медицинской помощи. По возможности устраните непроходимость дыхательных путей у пострадавшего. Уложите его на горизонтальную поверхность и снимите стесняющую грудную клетку одежду. Оставайтесь с пострадавшим до приезда специализированных медицинских работников.

Анемическая кома – это один из видов гипоксической комы, которая может наступить при тяжёлых . Такое состояние обусловлено резким ухудшением клеточного дыхания, из-за недостатка в тканях кислорода или блокировки дыхательных ферментов.

Коматозное состояние не является отдельным заболеванием, которое возникает самостоятельно. Это крайне тяжёлое осложнение, наступающее в результате поражения и угнетения функций коры, подкорки и ствола головного мозга.

Причины анемической комы

Гипоксия играет одну из ведущих ролей в патогенезе комы. Причинами наступления такого состояния становятся:

• разные виды хронической анемии в тяжёлой форме, которые приводят к гипоксии мозга;
• большие кровопотери за короткий период, из-за которых резко снижается количество эритроцитов. Как следствие – клетки практически не снабжаются кислородом.

Из всех существующих видов малокровия анемическую кому могут вызвать:

• . Она развивается вследствие нарушения образования кровяных клеток из-за недостатка витамина В12. В таком состоянии в костном мозге остаётся большое количество незрелых клеток. Нехватка витамина тормозит созревание из них эритроцитов, которые насыщаются в лёгких кислородом и разносят его по всему организму.
• . При такой анемии снижен уровень гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Связываясь с кислородом, он непосредственно транспортирует его с кровью. Поэтому при дефиците гемоглобина наступает кислородное голодание.

Именно нехватка кислорода в клетках и вызывает анемическую прекому, которая в любой момент может перейти в коматозное состояние.

Симптомы, течение, диагностика

Состояние комы может развиваться с разной скоростью. Если причина – большая кровопотеря, кома может быть быстрой и внезапной.

При хронической анемии состояние ухудшается постепенно, с нарастанием. Сначала больной может находиться в анемической прекоме (предвестник комы). До потери сознания человека охватывает озноб, повышается температура, учащается дыхание. Затем проявляются следующие симптомы:

• уровень гемоглобина резко падает;
• кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок;
• могут развиться судороги;
• конечности холодные;
• пульс замедляется, давление снижается;
• появляется арефлексия, недержание мочи, рвота;
• дыхание редкое.

В коматозном состоянии отсутствует сознание. Нарушается тонус мышц (снижается или повышается), западает язык и затрудняется глотание. Дыхание может сбиваться вплоть до остановки.

При любых внешних симптомах и ухудшении состояния больных тяжёлой анемией, особенно у детей, необходимо срочно вызвать врача или скорую помощь.

Кома может быть различной тяжести. От лёгкой степени, когда рефлексы сохранены, кровообращение мозга нормальное, а дыхание стабильное – до запредельной комы, когда восстановление жизнедеятельности практически невозможно.

Диагностируют кому:

• проводя неврологический осмотр;
• анализируя общий анамнез заболевания;
• назначая обследования мозга (МРТ, ЭЭГ).

Глубину (тяжесть) состояния определяют по специально разработанной системе – шкале Глазго-Питссбурга. При необходимости консультируются с реаниматологом и нейрохирургом.

Неотложная помощь при анемической коме, лечение

Чтобы вывести больного из анемической комы, принимают экстренные меры:

• восстанавливают количество эритроцитов в крови путём переливания крови или эритроцитной массы;
• проводят кислородную ингаляцию, а при необходимости – интубацию лёгких;
• вводят под кожу: 10% раствор кофеина (1 мл), 20% раствор камфары (2 мл);
• внутримышечно ставят 25% раствор кордиамина (1 мл);
• назначают инъекции витамина В12 (500 – 1000 мкг) и сердечных гликозидов.

Принимают общие меры интенсивной терапии, которые заключаются в поддержании кровообращения, улучшении кровоснабжения мозга. Проводят антигипоксантную терапию.

Если больной впал в кому дома, то перевозить его нужно только в реанимобиле в положении лежа на спине с повёрнутой вправо головой.

Дальнейшее лечение заключается в стабилизации работы всех систем жизнедеятельности и устранении причин, вызвавших коматозное состояние, то есть интенсивное лечение анемии.

Кома может наступить только при тяжёлых формах хронической анемии. Это состояние развивается, как правило, постепенно, поэтому его вполне по силам предотвратить. Грамотное и своевременное лечение основного заболевания практически исключает такую угрозу жизни.

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Общие сведения

Классификация комы

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз при коме

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.

Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.

У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…

Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…

Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….