Болезнь свиней африканская чума. Чума свиней: симптомы и последствия

Одной из особо опасных неизлечимых инфекционных болезней является африканская чума свиней. Среди диких и домашних животных процент летального исхода очень высок, причем вирус поражает все поголовье, независимо от возраста и от способа распространения заболевания. К счастью, африканская чума свиней для человека совершенно безопасна, но животноводству способна нанести значительный ущерб, так как до сих пор не существует ни вакцин, ни эффективных способов лечения этой болезни.

Заражение и симптомы болезни

Первые сведения об опасном вирусном заболевании относятся к началу 20го века, когда чума свиней с летальным исходом была зарегистрирована в Восточной Африке, а ее вирусная природа доказана исследователем Р. Монтгомери. Отсюда и другое название заболевания – Болезнь Монтгомери. Постепенно вирус распространился по территории Африки и был занесен в Европу, затем на Американский континент, чуть позже появился и в России.

Вирусоносителями выступают переболевшие и больные свиньи (причем вирусоносительство может длиться и до двух лет), из организма которых вирус выделяется со слюной, с кровью, мочой, фекалиями.

Видео про африканскую чуму свиней

Возможные способы заражения свиней:

• респираторным путем,
• в помещениях и транспортных средствах, загрязненных выделениями инфицированных животных,
• при поедании инфицированных пищевых отходов или отходов с бойни,
• через укусы клещей-переносчиков,
• через инфицированные предметы и продукты убоя зараженных животных,
• от насекомых, грызунов, домашних животных и людей, побывавших на инфицированной территории (на бойне или на складе).

Африканская чума свиней симптомы и внешние проявления имеет почти такие же, как классическая чума свиней

Африканская чума свиней симптомы и внешние проявления имеет почти такие же, как классическая чума свиней. Инкубационный период может варьироваться от двух дней до двух недель в зависимости от разных причин. Болезнь протекает по разному: остро, подостро, сверхостро, хронически и бессимптомно. При остром течении болезни летальный исход наступает примерно через неделю, при сверхостром – от одного дня до трех, а при подостром – может наступить через двадцать дней, либо болезнь перейдет в хроническую форму, и животное в итоге погибнет с состоянии крайнего истощения.

Чаще всего приходится иметь дело с острым течением болезни: у свиньи температура повышается до 42 градусов и на таком уровне удерживается вплоть до гибели животного; отмечается залеживание, угнетение, отсутствие интереса к корму, прерывистое дыхание, иногда с кашлем, шаткость при движении. На коже появляются множественные кровоизлияния и фиолетово-красные пятна, которые при надавливании не бледнеют. У некоторых животных возможно расстройство пищеварения в форме запора или поноса с кровью, носовые кровотечения, конъюнктивит, конвульсии и параличи.

Чаще всего приходится иметь дело с острым течением болезни: у свиньи температура повышается до 42 градусов и на таком уровне удерживается вплоть до гибели животного

Профилактика африканской чумы у свиней

Чтобы не допустить проникновения вируса в свиноводческое хозяйство, необходимо придерживаться следующих правил:

При малейшем подозрении на заболевание животное придется изолировать от остального стада и отправить на убой

Возможно, в условиях личного подворья некоторые пункты покажутся трудновыполнимыми, однако только такие профилактические меры могут надежно защитить хозяйство от африканской чумы. В противном случае, при малейшем подозрении на заболевание животное придется изолировать от остального стада и отправить на убой. И хорошо, если остальные животные в стаде не успеют заразиться, иначе банальное несоблюдение санитарных норм может привести к тотальному уничтожению всего стада.

Видео про ситуацию с распространением заболевания в России

Ситуация с распространением заболевания в России

За последние годы на территории нашей страны было отмечено несколько вспышек заболевания. В августе 2012 года была зарегистрирована чума свиней в Краснодарском крае, из-за чего местные власти вынуждены были прибегнуть к режиму чрезвычайной ситуации. Также прошлым летом свирепствовала африканская чума свиней в Тверской области, случаи заболевания были отмечены во Владимирской и Нижегородской областях. В этом году признаки болезни были найдены у дикого кабана в Клину Московской области.

За последние годы на территории нашей страны было отмечено несколько вспышек заболевания

По мнению отечественных экспертов, африканская чума свиней в России может утихнуть только в том случае, если будут приняты меры на общегосударственном уровне. Пока ситуацию еще нельзя назвать критической, поскольку в нашей стране не существует тех видов клещей, что выступают переносчиками вируса в Европе и Африке, и из двадцати двух стереотипов вирусов на территории страны встречается лишь один.

Однако наблюдается тенденция к распространению заболевания. Отчасти это происходит по той причине, что на частных подворьях нет других мер для защиты от вируса, кроме уничтожения свиней, а хозяева подворий не могут на это пойти из-за убытков. Если за убитых животных государством будет предусмотрена компенсация владельцам частных ферм, возможно, ситуация в какой-то степени улучшится.

С древних времен вспышки различных эпидемий стирали с лица земли целые города. Часто жертвами заболеваний становятся не только люди, но и звери, птицы, насекомые. Нет ничего более плачевного для животноводов, чем беспощадное вымирание скота.

Одно из таких страшных заболеваний – африканская чума свиней, которая не опасна для человека, однако очень важно знать симптомы, уметь диагностировать и предотвращать заболевание.

Африканская чума свиней, также известная как африканская лихорадка или болезнь Монтгомери, – это инфекционное заболевание, характерное лихорадкой, воспалительными процессами и прекращением кровоснабжения внутренних органов, отеком легких, кожными и внутренними кровоизлияниями.

Африканская лихорадка своей симптоматикой схожа на классическую, но имеет иное происхождение – ДНК-содержащий вирус рода Asfivirus семейства Asfarviridae. Установлено два антигенных типа вируса А и В и одна подгруппа вируса С.

АЧС устойчива к щелочной среде и формалину, но чувствительна к кислотной среде (поэтому дезинфекцию обычно проводят хлорсодержащими средствами или кислотами), сохраняет активность при любом температурном воздействии.

Важно! Продукты из свинины, не подвергшиеся термической обработке, сохраняют вирусную активность на протяжении нескольких месяцев.

Откуда взялся вирус АЧС

Впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована в 1903 году на территории Южной Африки. Чума распространялась среди диких свиней в виде персистентной инфекции, а при возникновении очага заражения вирусом у домашних животных, инфекция приобрела острую форму со 100% летальным исходом. Узнайте больше о разведении коз, лошадей, коров, бычков. Английский исследователь Р. Монтгомери в результате проведенных исследований чумы в Кении 1909-1915 гг. доказал вирусную природу заболевания. В дальнейшем АЧС распространилась в африканских странах на юге пустыни Сахары. Исследования африканской чумы доказали, что чаще вспышки заболевания отмечались у домашних животных, контактирующих с дикими африканскими свиньями. В 1957 году африканская чума впервые была замечена на территории Португалии после завоза пищевых продуктов из Анголы. В течение целого года местные скотоводы боролись с заболеванием, которое удалось ликвидировать только в результате забоя порядка 17 000 зараженных и подозреваемых в болезни свиней.

Через некоторое время вспышка инфекции была зарегистрирована на территории Испании, граничащей с Португалией. Более тридцати лет эти государства принимали меры по ликвидации АЧС, но только в 1995 году они были объявлены свободными от инфекции. Спустя четыре года в Португалии снова диагностировали вспышку смертельного заболевания.

Далее, симптомы африканской чумы были зарегистрированы у свиней во Франции, на Кубе, в Бразилии, Бельгии и Голландии. По причине вспышки инфекции на Гаити, Мальте и в Доминиканской республике пришлось убить всех животных.
В Италии впервые было обнаружено заболевание в 1967 году. Очередная вспышка вируса чумы была установлена там в 1978 и до настоящего времени не ликвидирована.

С 2007 года вирус АЧС распространяется на территориях Чеченской республики, Северной и Южной Осетии, Ингушетии, Украины, Грузии, Абхазии, Армении и России.

Африканская чума причиняет колоссальный экономический ущерб, связанный с вынужденным убоем всех свиней в очагах заболеваний, карантином и проведением ветеринарно-санитарных мероприятий. Испания, например, вследствие искоренения вируса понесла убытки в размере 92 миллионов долларов.

Как происходит заражение АЧС: причины заражения вирусом

Геном поражает все поголовье диких и домашних животных, независимо от возраста, породы и качества их содержания.

Важно! Источником смертельного заболевания могут быть пищевые отходы, которые добавляют в корм свиньям без соответствующей обработки, а также пастбища в инфицированных районах.

Симптомы и течение болезни

Инкубационный период болезни составляет приблизительно две недели. Но вирус может проявляться и намного позднее, в зависимости от состояния свиньи и количества генома, попавшего в ее организм.

Знаете ли вы? Устройство ЖКТ свиней и их состав крови близки к человеческим. Желудочный сок животных используют для изготовления инсулина. В трансплантологии широко используется донорский материал поросят. А человеческое грудное молоко имеет схожий со свиным состав аминокислот.

Отмечают четыре формы заболевания: сверхострая, острая, подострая и хроническая.

Внешние клинические показатели животного при сверхострой форме течения заболевания отсутствуют, смерть наступает внезапно.

При острой форме африканской чумы свиней проявляются такие [признаки заболевания:

• температура тела до 42 °С;
• слабость и угнетенное состояние животного;
• гнойные выделения слизистых глаз и носа;
• паралич задних конечностей;
• сильная одышка;
• рвота;
• затрудненное калоизвержение или, наоборот, кровавая диарея;
• кожные кровоизлияния в области ушей, нижней части живота и шеи;
• пневмония;
• нарушение моторики;
• преждевременное абортирование осемененных свиноматок.

Прогрессирует чума от 1 до 7 дней. Летальному исходу предшествует резкое снижение температуры и наступление комы. Ознакомьтесь с перечнем препаратов для животных: «Биовит-80», «Энроксил», «Тилозин», «Тетравит», «Тетрамизол», «Фоспренил», «Байкокс», «Нитрокс Форте», «Байтрил». Симптомы подострой формы АЧС:

• приступы лихорадки;
• состояние угнетенного сознания.

Спустя 15-20 дней животное погибает от сердечной недостаточности.

Хроническая форма характеризуется:

• приступами лихорадки;
• незаживающими повреждения кожных покровов;
• затрудненным дыханием;
• истощением;
• отставанием в развитии;
• тендовагинитом;
• артритом.

По причине быстрой мутации вируса симптомы могут проявляться не у всех зараженных особей.

Диагностика африканской чумы

Вирус АЧС проявляется в виде фиолетово-синих пятен на коже животных. При наличии таких симптомов важно в кратчайшие сроки констатировать симптоматику и изолировать животных.

Для точного диагностирования вируса проводится комплексное обследование инфицированного скота. После проведения клинических исследований делается заключение о причине и пути заражения инфицированных свиней.

Биопробы и исследования, проведенные в лаборатории, позволяют определить геном и его антиген. Решающим фактором для выявления заболевания является проведение анализа на антитела. Важно! Кровь для серологического исследования иммуноферментного анализа берут как у длительно болеющих свиней, так и у контактирующих с ними особей. Для проведения лабораторных исследований у инфицированного скота берут пробу крови, а от мертвых тел – фрагменты органов. Биоматериал доставляется в кратчайшие сроки, в индивидуальной упаковке, помещенной в контейнер со льдом.

Меры борьбы с распространением при обнаружении африканской чумы

Лечение животных, при высокой степени заразности инфекции, запрещено. Вакцина против вируса АЧС пока не найдена, и лечению заболевание по причине постоянной мутации не поддается. Если раньше погибали 100% инфицированных свиней, то сегодня болезнь все чаще носит хронический характер и протекает без симптомов.

Важно! При обнаружении очага африканской чумы необходимо подвергнуть бескровному уничтожению все поголовье скота.

Территория проведения забоя должна быть изолированной, трупы в дальнейшем нужно сжечь, а золу смешать с известью и закопать. К сожалению, только такие жесткие меры помогут предотвратить дальнейшее распространение вируса.

Зараженный корм и предметы ухода за животными также сжигают. Территорию свинофермы обрабатывают горячим раствором едкого натрия (3 %) и формальдегида (2 %).
Скот на расстоянии 10 км от очага вируса тоже забивают. Объявляется карантин, который отменяют через полгода при отсутствии симптомов заболевания африканской чумы свиней.

Территорию, инфицированную АЧС, запрещено использовать для разведения свинофермерского хозяйства на протяжении года после отмены карантина.

Знаете ли вы? Самый большой опорос в мире был зафиксирован в 1961 году в Дании, когда у одной свиньи появилось на свет сразу 34 поросенка.

Что делать для предотвращения заболевания АЧС

Для предотвращения заражения хозяйства африканской чумой необходимо проводить профилактику заболевания :

Знаете ли вы? В 2009 году была объявлена пандемия свиного гриппа, самого опасного среди всех известных. Масштабы распространения вируса были колоссальными, ему была присвоена 6 степень угрозы.

Существует ли лечение

Возникают вопросы, существует ли лечение от заболевания, чем опасна для человека африканская чума свиней, можно ли есть мясо инфицированных животных?
На данный момент лечения от вируса АЧС не существует. Однако однозначного ответа о том, опасен ли вирус для человека, пока нет. Случаи инфицирования людей геномом не зафиксированы. При правильной термообработке – варке или жарке, вирус чумы погибает, и мясо заболевших свиней можно употреблять в пищу. Важно! Вирус постоянно проходит стадии мутации. Это может привести к появлению опасного для людей генома. Однако африканская чума свиней до конца еще не изучена, и разумным решением было бы все же избегать контакта со скотом-разносчиком инфекции.

Любое инфицирование ослабляет защитную реакцию человеческого организма. В нем могут выработаться антитела против вируса, это приведет к тому, что люди будут переносчиками заболевания, не имея при этом его симптомов.
Чтобы обезопасить себя, следует избегать контакта с больными животными. А также проводить активные действия по борьбе с инфекцией и ее профилактикой, уметь своевременно распознавать признаки инфекции у домашних животных.

Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.);

Peste porcina africana (испан.)

Африканская чума свиней (АЧС, болезнь Монтгомери) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ге­моррагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими изменениями парен­химатозных органов. Болезнь зарегистрирована в Африке, Испании, Португалии, Франции, Бразилии и на Кубе. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Описан Монтгомери в 1921 г. Вирус АЧС выделен в отдельное семейство.

Морфология и химический состав . Вирионы представляют собой округлые частицы, диаметром 175-215 нм, состоящие из 2-слойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК и белок и окружен элек­тронно-прозрачным слоем Двухслойный капсид состоит из 1892-2172 капсомеров. Наруж­ная липопротеидная оболочка вирионов имеет типичное строение и не необходима для про­явления инфекционных свойств вируса. Между наружной оболочкой и капсидом имеется электронно-прозрачный слой. Плавучая плотность в CsCl составляет 1,19-1,24 г/см 3 , коэф­фициент седиментации 1800-8000 S. Инфекционность вируса сохраняется при 5°С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 мес, при 37°С - 10-30 дн. Вирус стабилен при рН 3-10, чувствителен к жирорастворителям и инактивируется при 56°С в течение 30 мин. ДНК не обладает инфекционностью. В вирионах вируса АЧС обнаружено 54 полипептида. С вирионами ассоциировано несколько ферментов, необходи­мых для синтеза ранних иРНК.

Вирус АЧС размножается в цитоплазме клеток, однако функция ядра также необходима для его репродукции. В инфицированных клетках обнаружено 106 вирусспецифических бел­ков, из которых 35 синтезируются до начала репликации вирусной ДНК (ранние белки) и 71 после репликации ДНК (поздние белки). Вирионы созревают в цитоплазме и приобретают наружную оболочку при почковании через цитоплазматическую мембрану. Вирус размно­жается в организме свиней и клещах рода Ornithodoros. В организме свиней вирус реплицируется в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках. У самок клещей вирус сохраняется более 100 дн, передается трансовариально и трансфазно.

Известно, что проникновение вирусов в организм сопровождается образованием ВНА. Исключение представляет прежде всего вирус АЧС. Инфицирование этим вирусом не инду­цирует у животных синтез ВНА , хотя в сыворотке крови выявляют КСА, ПА и типоспецифические задерживающие ГА AT. Отсутствие ВНА обусловливает неспособность организма связывать и элиминировать вирус, что, в свою очередь, приводит к исключительно высокой летальности инфицированных животных. С другой стороны, отмеченный парадоксальный феномен сводит на нет, попытки создания эффективной вакцины, поскольку аттенуированные штаммы вируса вызывают у свиней хроническое течение болезни и длительное вирусо-носительство, что весьма опасно в эпизоотологическом отношении. Вирус АЧС обладает от­дельными характеристиками иридо- и поксвирусов. Является единственным представите­лем уникального семейства ДНК кодирует свыше 100 полипептидов, из которых более 30 обнаружено в препаратах очищенного вируса. Капсид образуют, в основном, полипептиды с мол.м. 73 и 37 кД С капсидом ассоциирована и ДНК-зависимая РНК-полимераза, участвующая в начальных стадиях ре­продукции вируса. ДНК представляет 2-нитчатую структуру мол. м 10О10 б Д, состоя­щую из 170 тыс. п.о. длиной 58 нм.

Вирус АЧС имеет 20-гранную форму, величина его 175-215 нм, покрыт 2-слойной липопротеиновой оболочкой, имеющей антигенное родство с тканями хозяина. Далее распола­гается 3-слойный капсид из периодически размещенных капсомеров, внутри находится нуклеопротеид из плотных фибрилл, содержащих ДНК. Поверхностная оболочка и капсид со­держат большое количество липидов. Секвенирование ДНК показало, что вирус АЧС занимает промежуточное положение между поксвируами и иридовирусами и принадлежат к независимому семейству вирусов. Выявлены различия между отдельны­ми изолятами и вариантами вируса, а также механизм и последовательность синтеза вирус-специфических белков, их роль в патогенезе болезни. В составе вирионов и инфицированных клеток установлено 28-37 вирусспецифических белков по дру­гим данным, зарегистрировано 100 структурных и 162 неструктурных вирусспецифических белков м.м. 11,5-245 кД. Считают, что ранние белки синтезируются с концевых участков ДНК, а позд­ние - с центральной её части. В составе вириона выявили ДНК-полимеразу, протеинкиназу и другие ферменты, которые необходимы для раннего синтеза вирусспецифических структур.

Вирус АЧС неоднороден. Он представляет собой гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, отличающихся по признакам гемадсорбции, вирулентности, инфекционности, бляшкообразования и антигенным свойствам. По биологическим свойствам вирус, исполь­зуемый для экспериментального заражения свиней, отличается от изолятов вируса, выде­ленных позднее от этих же свиней. В 1991 г. опубликовано сообщение о современных дан­ных по архитектуре морфогенеза и распределению структурных полипептидов в вирионе АЧС. Р.М.Чумак высказал гипотезу о гибридном происхождении вируса АЧС, предками которого явились вирусы группы оспы и один из иридовирусов насекомых. По мнению автора, этот вирус должен быть выделен в отдельное семейство, куда позднее будут отнесены и другие вирусы.

Устойчивость. Вирус АЧС исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение Он может оставаться жизне­способным в течение длительного времени в фекалиях, крови, почве и на различных по­верхностях - деревянных, металлических, кирпичных В трупах свиней инактивируется не раньше чем через 2 мес, в кале - в течение 16 дн, в почве - за 190 дн, а в холодильнике при -30-60°С - от 6 до 10 лет Солнечные лучи независимо от инфицированных объектов (бетон, железо, дерево) полностью инактивируют некоторые штаммы вируса АЧС через 12 ч. В условиях свинарника при 24°С естественная инактивация вируса может происходить максимум за 120 дней Оптимальным для дезинфекции инфицированных помещений оказался 0,5%-ный р-р формалина. За­мораживание не влияет на биологическую активность вируса, но является начальной стади­ей повреждения генома. Высушивание вируса без стабилизатора вызывает потерю его инфекционности. В мясе инфицированных свиней и копченых окороках он сохраняется 5-6 мес Продолжительную устойчивость возбудителя в крови, экс­кретах и трупах учитывают при планировании ветеринарно-санитарных мероприятий По­скольку вирус сохраняет жизнеспособность в инфицированных свинарниках в течение 3 мес, именно этому сроку соответствует экспозиция, после которой разрешается завоз новой партии свиней. На устойчивость вируса влияют состав и рН среды, в которой он суспендирован, содержание белка и минеральных солей, степень гидратации, природа исследуемого вируссодержащего материала. При 5°С он сохраняет активность в течение 5-7 лет, при хра­нении в условиях комнатной температуры - до 18 мес, при 37°С -10-30 дн. При 37°С инфекционность его снижалась на 50% в течение 24 ч в среде с 25% сыворотки и в течение 8 ч в среде без сыворотки. При 56°С небольшое количество вируса сохраняло инфекционность более 1 ч, поэтому применяемой на практике 30-мин инактивации сыворотки при 56°С не­достаточно для разрушения возбудителя При 60°С он инактивировался в течение 20 мин Вирус исключительно устойчив как в кислой, так и в щелочной среде Большинство дезин­фицирующих веществ (креолин, лизол, 1,5%-ный р-р NaOH ) не инактивирует его.

Наи­большее вирулицидное действие на него оказывают хлорактивные препараты (5%-ный р-р хлорамина, гипохлориты натрия и кальция с 1-2% активного хлора, хлорная известь) при 4-часовой экспозиции. Гидроксид натрия в виде 3%-ного р-ра рекомендуется при дезинфекции только в горячем виде (при температуре 80-85°С). При дезинфекции особое внимание об­ращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как орга­нические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

АГ структура . Сложная. Возбудитель содержит групповые КС-, преципитирующий и типовой ГАд антигены. Вопросы о сущности инфекционного АГ, индуцирующего образование ВНА, остается до сих пор открытым. Иначе вопрос обстоит с АГ, индуцирующими образование AT, задержи­вающих гемадсорбцию. Сыворотки с анти-ГАд свойствами широко используются всеми ис­следователями, изучающими проблему АЧС.

АГ вариабельность и родство. На основании задержки гемадсорбции выделено две АГ А- и В - группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В -групп и С -подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя.

С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с монАТ выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы. Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации. На примере шт. Керовара-12, выделенного от бородавочника в Танзании, показана ти­повая гетерогенность популяции АЧС, особенности вируса взаимосвязь с патологиче­ским и иммунологическим процессами в организме зараженных свиней. Большинство изолятов, выделяемых во время эпизоотии от домашних свиней в Африке, имели различные ГА АГ. Главный АГ - при диагностике с помощью ELISA оказался ста­бильным. АГ различия между шт. вируса АЧС невозможно определить с помощью твердофазного ИФА, РДП и ИЭОФ, так как этими методами выявляются лишь общие для всех шт вируса АЧС АГ. Это удается сделать лишь методом истощения культурального АГ вируса АЧС гетеротиповой сывороткой. Как видно из приведенных выше фактов, серологиче­ский и иммунологический пюралитет вируса АЧС - один из основных его свойств.

Локализация вируса. Вирус обнаруживают во всех органах и тканях больных живот­ных. В крови он появляется во время первоначального повышения температуры и обнару­живается там до гибели животного в титрах от 10" до 10 8 ГАдзо/мл. При хроническом тече­нии болезни титр вируса в крови быстро снижается, виремия носит прерывающийся харак­тер При отсутствии виремии он может долго (до 480 дн) сохраняется в селезенке и лимфо­узлах Точная локализация вируса при латентном течении болезни не установлена В перво­начально инфицированных органах (лимфоидная ткань в области глотки) вирус сохранялся в титре около 10 ГАД да, до гибели животного Наивысшие титры его (IО 8) наблюдали в тканях содержащих большое количество ретикулоэндотелиальных элементов селезенке, костном мозге, печени что согласуется с выявлением в этих тканях значительных пораже­ний Первичным местом локализации вируса являются миндалины Присутствие его в лей­коцитах с 1-го дня инфекции свидетельствует о том, что возбудитель заносится в другие ткани лейкоцитами Появление вируса в селезенке и костном мозге через 2 дня и быстрое повышение титра вируса в этих тканях дает основание полагать, что они являются местом вторичного размножения возбудителя.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью, носовыми экскретами, фекалиями, мочой, слюной и, вероятно, через легкие с выдыхаемым воздухом. У большин­ства выживающих животных вирусоносительство практически пожизненное Периодически вирус может быть выделен из крови, лимфоузлов, легких, селезенки Из других тканей вы­деление его затруднительно. Вирусовыделение наступает на 2-4-й дн после появления лихо­радки. Стресс-факторы способствуют обострению инфекции и выделению вируса во внешнюю среду. При этом сезонность вирусовыделения связана с опоросами. В клещах Ornithodoas вирус АЧС размножается в кишечнике и затем распространяется в слюнные железы и репродуктивные органы. Клещи могут оставаться персистентно инфицированными и передавать вирус в течение 3-х лет, наряду с бородавочниками они создают перманентный резервуар вируса для домашних свиней. Клещи способны передавать его трансовариально и трансфазово. Концентрация вируса в клещах выше, чем у свиней-вирусоносителей

АГ активность. В сыворотках реконвалесцентов появляются преципитирующие, КС и задерживающие ГАд AT, не влияющие на ЦПД вируса ПА и КСА не являются типоспецифическими, они общие для всех шт, тогда как AT, задерживающие РГАд, строго типоспецифичны и используются для типирования вируса АЧС. КСА и ПА не связаны с образова­нием иммунитета. ВНА не образуются. Сыворотки животных-реконвалесцентов специфически задерживают ГАд в культурах, инфицированных гомологичным виру­сом АЧС. Титр таких AT достигает максимума через 35-42 дней после клинического выздо­ровления животных. Вирус АЧС не вызывает формирование ВНА и гуморальные компонен­ты иммунной реакции не имеют большого значения Неспособность вырабатывать ВНА против вируса АЧС, обусловлена свойствами самого возбудителя.

Взаимодействие вируса с AT . Одна из причин недостаточной изученности иммуноло­гии АЧС - отсутствие нейтрализации вируса AT - главного свойства других вирусов, состав­ляющих традиционную основу изучения их иммуногенности со времени открытия серологи­ческих реакций. В этом отношении существует только один зоопатогенный аналог - парвовирус алеутской болезни норок, но известна также низкая способность к нейтрализации ти­пичных представителей иридовирусов. Было предпринято много попыток изучения этого уникального феномена, но удовлетворительного объяснения до сих пор не предложено, вер­сий много - от отсутствия вирионных гликопротеинов до антигенной мимикрии и гетероген­ности. В стремлении выяснить данный вопрос авторы поэтапно исследовали результа­ты взаимодействия вируса с AT, вируса с чувствительными клетками в культуре и комплек­са вирус+АТ с чувствительными клетками. Показано, что иммунный комплекс (АГ+АТ) беспрепятственно проникает в чувствительные клетки, и вирус сохраняет исходную репро­дуктивную активность. При АЧС нейтрализация вируса in vitro сопровождается эффектом - усилением вирусного размножения и экстенсивной патологией за счет распространения инфицированных моноцитов-макрофагов.

У серопозитивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1.128 и 1:64 соответственно. Специфические AT в крови поро­сят появляются только после приема молозива от серопозитивных свиноматок. Уровень AT в молозиве был равен или превышал концентрацию их в крови.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению невосприимчивы кошки, собаки, мыши, крысы, кролики, куры, голуби, овцы, козы, КРС и лошади. У экспе­риментально зараженных аргасовых клещей Ornithodoros turicata вирус выявляли методом биопробы в течение года. В кишечнике клеща установлено наиболее раннее и длительное присутствие вируса. Быстрое распространение его и репликация в других тканях происходит посредством гемолимфы. Уже через 24 ч после заражениях помощью МФА выявляли АГ. Через 2-3 нед вирус обнаруживали в гемоцитах, а к 6-7-й нед - в большинстве тканей.

Культивирование. Для культивирования вируса АЧС могут быть использованы под­свинки 3-4-мес возраста, которых заражают любым способом. Чаще заражают внутримы­шечно в дозе 10 4 -10 б ГАД 5о. При развитии клинических симптомов болезни на 4-6-е сутки по­сле заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, в которых вирус накапливается в титре 10 6 - 8 ГАд 50 Попытки культивиро­вать вирус АЧС в организме других животных успеха не имели.

К вирусу чувствительными оказались культуры лейкоцитов крови и макрофагов костно­го мозга свиней. Обычно заражают клетки на 3-4-й день роста в дозе 10 3 ГАД вируса на 1 мл питательной среды. Через 48-72 ч он накапливается в культурах клеток в титре 10 6 ГАД те/мл. Вирус АЧС инфицировал большинство макрофагов и только около 4% полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови. В- и Т-лимфоциты, находящиеся в стадии покоя не обладают чувствительностью к вирусу. Послед­ний реплицируется в макрофагах, и в наивысших титрах содержится в эрит­роцитах свиней. Он проникает в клетку главным образом рецепторнезависимым путем, реп­ликация его происходит в цитоплазме, но для синтетических процессов необходимо участие ядра. Возможно заражение более чем одной частицей вируса, что предполагает наличие не­скольких его субпопуляций в одной клетке и их взаимодействие. Число клеток, содер­жащих АГ на поверхности, спустя 13-14 ч достигает максимального уровня. Предполагается, что в их оболочках содержится ГАд АГ.

Вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием ГАд и ЦПД без адаптации. При оптимальной дозе заражения ГАд проявляется через 18-24 ч, ЦПД - через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с по­следующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток (клеток-теней) Он проникает в клетки адсорбционным эндоцитозом. "Раздевание" вирионов происходит в эндосомах, в других внутриклеточных везикулярных органеллах.

ГАд вируса в зараженных культурах настолько специфична, что используется в качестве основного теста в диагностике болезни. В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Он адаптирован к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мар­тышки (MS, CV), Vero-клеткам почки макаки и др. В литературе мало уделяется внимания влиянию углеводных компонентов, которые могут составлять от 50 до 90% массы гликопротеидов, на иммуногенность вируса: одной из причин слабой иммуногенности оболочечного гликопротеида (gp 120) вируса иммунодефицита (ВИЧ) является то, что 50% его массы обу­словлено "атмосферой" сахаров, которая может играть негативную роль, препятствуя, на­пример, доступу AT к сайту фиксации на оболочке ВИЧ, т.е жизненно важные участки ВИЧ "химически" защищены от действия иммунной системы. Не исключено, что причиной не нейтрализуемости вируса АЧС может быть наличие высокогликозилированных белков на поверхности вирионов. О сосуществовании гликозилированных компонентов неизвестной природы в оболочке вирионов АЧС сообщалось Мюдель Вал и др. в 1986 г. Наличие таких компонентов на мембранах клеток также может способствовать "ускользанию" от других эффекторных механизмов иммунной системы хозяев и повышать его патогенность.

ГА и ГАд свойства. ГА свойствами вирус не обладает. При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лей­коцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду. Время появле­ния ГАд зависит от инокулируемой дозы вируса и может проявиться уже через 4 ч, но в большинстве случаев - через 18-48 ч, а при низких титрах вируса - через 72 ч. С увеличени­ем времени инкубации число пораженных клеток возрастает, затем они начинают просвет­ляться, и проявляется ЦПД вируса. Чувствительность РГАд зависит от свойств вируса и степени его накопления в инфицированной культуре клеток. Она выявляется под световым микроскопом при достижении титра инфекционности в культуре не ниже 10 4 ЛД 5 о/мл. По мнению отдельных авторов, время наступления ГАд зависит от титра вируса в исследуемой пробе материала. Снижение титра вируса АЧС влечет за собой снижение чувствительности РГАд. В связи с этим в ряде случаев возникает необходимость проведения до трех последо­вательных серийных "слепых" пассажей вируса в культуре лейкоцитов или костного мозга, чтобы подтвердить наличие его в исследуемом материале в случае ГАд варианта Иногда выделяются негемадсорбирующие штаммы вируса, обладающие только выраженными цитопатогенными свойствами. При пассировании их в культуре клеток не менее 50 раз и зара­жении свиней гемадсорбция не восстанавливалась. В ЮАР выделили негемадсорбирующий штамм от домашних свиней при естественной эпизоотии. Позднее там был выделен неге­мадсорбирующий вариант из суспензий клещей О tnoubata, собранных в очагах инфекции. Так как специфическая ГАд характеризует вирулентность штаммов АЧС, выделение менее вирулентных негемадсорбирующих вирусов от свиней с хронической пневмонией представляет большой интерес. Однако отдельные негемадсорбирующие изоляты или клоны могут быть высоковирулентными. Механизм реакции ГАд, а также локализация ответствен­ных за ГАд АГ не установлены. Показана важная роль внешних мембран вирионов в связы­вании их с эритроцитами, так как вирионы, не имеющие оболочек, на эритроцитах не ад­сорбируются. Антигены, которые принимают участие в ГАд, локализованы в оболочках ви­рионов, происходящих из цитоплазматических мембран клеток хозяина

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Установлены устойчивость вируса в мертвых клещах, а также размножение и персисти-рование его у 70-75% клещей в течение 13-15 мес Членистоногие получают вирус при кро-вососании больных животных в период виремии Вирус размножается в членистоногих, у которых длительный период персистенции, и, наконец, клещи его передают здоровым свиньям в процессе кормления Вирус АЧС бьи выделен из коксальной жидкости, слюны, экскретов, мальпигиевых сосудов и экссудата половых органов у естественно и эксперимен­тально инфицированных клещей, а также из яиц и нимф первой стадии инфицированных самок. Таким образом, у этого вида клещей возможна трансовариальная и трансспермаль-ная передача вируса Это способствует поддержанию и циркуляции вируса в популяции да­же при отсутствии регулярных контактов переносчиков с инфицированными животными Достаточно агента однажды занести в популяцию клещей, и возникает его циркуляция неза­висимо от контакта этой популяции с чувствительными животными в дальнейшем. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (10-12 лет) очаг болезни в случае его возник­новения может существовать неопределенно долгое время В местностях, где это произош­ло, возможность искоренения АЧС представляется сомнительной

Таким образом, основной путь быстрого распространения возбудителя и возникновения новых вспышек болезни, вероятно, алиментарный Респираторный путь способствует рас­пространению его в пределах эпизоотического очага, а трансмиссивный - созданию стойких природных очагов В связи с тесными биологическими взаимоотношениями вируса и арга-совых клещей природный очаг может существовать без повторных заносов вируса неопре­деленное время

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях африкан­ской чумой болеют домашние и дикие свиньи У некоторых диких африканских свиней бо­лезнь протекает субклинически Такие животные представляют большую опасность для свиней культурных пород В природе существует замкнутый круг циркуляции этого вируса между дикими свиньями-вирусоносителями и клещами (род Ormthodonis) Вирус АЧС представляет гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, обладающих разными биоло­гическими характеристиками в отношении ГАд, вирулентности, инфекционности, размеров бляшек, АГ свойств Вирулентность изолята определяется вирулентностью доминирующего в популяции клона, а не количеством введенного вируса Пассирование изолятов вируса АЧС на свиньях и в культуре клеток Vero может привести к изменению соотношения раз­ных клонов в вирусной популяции и изменению всех ее характеристик Культуральные и вирулентные свойства возбудителя АЧС подвергаются модификации в процессе естествен­ного течения эпизоотии и при экспериментальной селекции Культуральные и вирулентные свойства вируса АЧС чрезвычайно лабильны он может утрачивать ГА способность, сни­жать вирулентность, вплоть до полной ее утраты, в процессе естественной эволюции эпизо­отии, и в эксперименте при пассировании в тканевых культурах.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Они сходны с таковыми при КЧС АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии - в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5-7 да, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни Чаще наблюдают сверхострое и острое течение. При сверхостром течении температура тела у больного животного повышается до 40,5-42°С, сильно выражены угнетение и одышка. Животное больше лежит, а через 24 -72 ч по­гибает. При остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5-42°С и понижается за 1 дн до гибели животного. Одновременно с повышением темпе­ратуры появляются первые симптомы болезни подавленное состояние, парез задних конеч­ностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких дыхание стано­вится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Симптомы рас­стройства пищеварения выражены слабо обычно наблюдается длительный запор, кал быва­ет твердым, покрыт слизью. В некоторых случаях наблюдается понос с кровью. В агональ­ной стадии болезни животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24-48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4-10 дн с момента повышения темпе­ратуры животное гибнет. Подострое течение по симптоматологии сходно с острым, но признаки болезни разви­ваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дн, свиньи обычно погибают. У единичных выживших особей развивается хроническое течение болезни, которое характеризуется пере­межающейся лихорадкой, истощением, остановкой роста, мягкими безболезненными отека­ми в суставах запястья, плюсны, фаланг, подкожных тканей морды и нижней челюсти, нек­розами кожи, кератитами. Животные болеют 2-15 мес, гибель, наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. Клинически же большинство выздоровевших животных превращаются в здоровых носителей возбудителя, т е у них развивается латент­ное течение АЧС. Патогенез хронического течения АЧС имеет некоторое сходство с такими болезнями как ИНАН, алеутская болезнь норок и др. Это сходство выражается в персистировании вируса, слабой, если не полностью отсутствующей, вируснейтрализующей активно­сти сывороток, гипергаммаглобулинемией. Последняя, видимо, обусловлена постоянной ан­тигенной стимуляцией персистирующим вирусом, поскольку он выделяется из органов большинства хронически инфицированных животных, и его титр коррелирует с повышени­ем уровня гаммаглобулинов и AT

В последние 20 лет в Португалии, Испании, Анголе и других странах произошло изме­нение формы проявления АЧС - летальность значительно снизилась, возросло число случаев инаппарантной инфекции, латентного носительства. Латентное течение характерно для естественных носителей вируса - бородавочников, лесных и кустарниковых свиней в Африке и домашних в Испании и Португалии. Клиниче­ски эта форма не выражена и проявляется лишь перемежающейся виремией. При стрессах они выделяют вирус и заражают здоровых свиней. По крайней мере 3 вида диких свиней, обитающих в Африке, могут быть носителями вируса АЧС без видимых клинических при­знаков болезни. Однако, если этот вирус ввести домашним свиньям, он вызовет высококон­тагиозную сверхострую лихорадочную болезнь с летальным исходом. Отдельные особи, выжившие при такой форме болезни, обычно устойчивы к массивной дозе высокопатоген­ного гомологичного штамма. Хотя в сыворотках таких свиней-реконвалесцентов можно вы­явить высокие титры специфических (КС, ПА) AT, их иммунологическое значение остается неясным. Такие животные почти всегда являются хронически инфицированными, носящими в крови одновременно AT и вирус.

У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохраняется, трупное окоченение выражено, кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внут­ренней поверхности бедер, мошонки покрасневшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью Лимфоузлы туши и внутренних органов увеличены, поверхности разреза мраморные. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края её закруглены, пульпа сочная, легко соскаблива­ется с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссу­датом и выступает в виде широких тяжей, четко ограничивающих легочные дольки и доли Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии. Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоиз­лияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями Иногда кровоиз­лияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно ок­рашена в серовато-глинистый цвет Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, прони­зана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке Слизи­стая ЖКТ покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого кишечника. Со­суды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются рез­ким увеличением бронхиальных лимфоузлов и двусторонним поражением легких. Бессим­птомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лим­фоузлов и очаговым поражением легких.

Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко рас­страивается гемодинамика в лимфоузлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошения лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса В ЦНС и в паренхиматозных органах отмечают воспа­лительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. ИФ вирус и его АГ обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах и в купферовских клет­ках, в мегакариоцитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфоузлов, кост­ного мозга, печени и легких больных животных Видны перинуклеарные включения

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфоузлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард. Бессимптомное течение болезни ограниченно­го характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лим­фоузлов, очаговой серозно-катаральной или серозно-фибринозной пневмонией. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70-80%) погибает по типу ка-риопикноза и кариорексиса В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток вирусом АЧС при достижении титра вируса 10 3 5-4 ° ГАЕ 5 о/мл В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса Позднее зара­женные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стенки.

Патогенез. В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани Пролиферирующие клетка представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, ока­зывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозинофилов, а также развитием мукоидного набухания и фиб-риноидного некроза сосудистых стенок. Вирус АЧС размножается в клетках лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканей При остром течении болезни он угнетает иммунную систему, разрушая или изменяя функции лимфоидных клеток, при хроническом или латентном - нарушает соотношение субпопуляций лейкоцитов, функцию макрофагов, синтез и активность медиаторов клеточ­ного иммунитета. Патологические процессы, развивающиеся в поздней стадии острого течения АЧС (резкое ухудшение общего состояния, увеличение проницаемо­сти сосудов, множественные геморрагии), а также при длительном течении болезни (крупозно некротическая пневмония, инфильтрация тканей лимфоидными клетками, некро­зы кожи, артриты, гипергаммаглобулинемия) вызваны гиперэргическим, аллергическим и аутоиммунным процессами. В патогенезе АЧС аллергические и аутоаллергические процессы играют существенную роль При остром течении болезни резко изменяются свой­ства крови (лейкопения, повышение склеивание лейкоцитов, активация ферментов в крови и органах), тяжелые дегенеративные изменения клеток РЭС, множественные крово­излияния в результате нарушения проницаемости стенок сосудов, активации фосфотаз и ис­чезновение гликогена в печени. При хроническом течении АЧС выявляют системное проявление аллергической реак­ции, переходящей в аутоиммунную болезнь с поражением органов-мишеней. В очагах по­ражения установлено отложение комплексов антиген-антитело с фиксацией комплемента. В период рецидивов болезни выявляют циклические изменения в картине белой крови, ауто­иммунное повреждение нейтрофилов и угнетение фагоцитарной активности. При подостром и хроническом течениях АЧС на месте повторного введения вируса часто развиваются об­ширные местные воспалительные процессы, названные опухолеподобными образованиями. Они представляют собой обширные припухлости в области подчелюстного пространства и шеи в диаметре до 30-40 см При этом болезненность и повышение местной температуры не выражены. Однако в течение 12-14 сут эти образования увеличиваются, что сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния животных. При убое и вскрытии таких свиней устанавливают нечетко ограниченные от нормальных тканей образования с выраженным отеком по периферии и некрозом в центральной части. В тканях установлено накопление вируса в негемадсорбирующей форме до 10 7 ТЦД 5 о/мл и специфического АГ, выявленного в РСК и ИФ. При гистоисследовании установлены изменения, характерные для гиперэргического воспаления инфильтрация тканей лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами с примесью эозинофилов, нейтрофилов и плазмоцитов.

Воспалительно-аллергические реакции на месте повторного введения вируса или его АГ способствуют локализации патологического процесса. Аллергическую сенсибилизацию при АЧС удается выявить методом внутрикожной аллергической пробы. Аллергеном служат концентрированные вируссодержащие материалы, инактивированные у-лучами, которые вводят внутрикожно. На месте введения аллергена у инфицированных вирусом АЧС живот­ных через 24-48 ч развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией соединительнотканного слоя кожи мононуклеарными клетками, что проявляется гиперемией и припухлостью от 10 до 40 мм в диаметре Аллергическую реакцию выявляют с 3 по 150-е сут после инфицирования у 68,7% животных. Приведенные сведения позволяют считать, что аллергические или аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе и иммуногенезе АЧС.

Африканская чума свиней (АЧС) первичное место распространения — Южная Африка, именно отсюда и название болезни. Другое название – это болезнь Монтгомери. Впервые выявленное заболевание XX века. Поэтапно вирус был перенесен в Португалию, Испанию и различные страны Америки. Ближе к концу столетия началось активное распространение болезни среди диких животных. Затем инфекция распространилась на домашнее поголовье.

АЧС – это болезнь инфекционного типа возбуждения. Провоцирует возникновение лихорадки, различных воспалительных процессов, некрозов и диатезов и других проявлений.

Болезнь провоцирует смертельный исход, у домашнего поголовья не так много животных, которые вырабатывают антитела и переживают заболевание. Умершие свиньи имеют некоторые характерные особенности в строении и патологических изменениях органов:

1. Соединительные ткани поражены и имеют множество источников кровоизлияния;
2. Некоторые органы увеличиваются в размерах – печеночная железа, селезенка и почки;
3. Лимфы в организме по внешнему виду состоят из множественных кровяных сгустков;
4. Просвет в желудке и дыхательной системе содержит жидкость серозно-геморрагическую, в ней также содержатся фибрин и частички крови;
5. Сильный отек в легких.

Симптоматика болезни имеет схожие черты со стандартной лихорадкой, но возбудитель совсем другой. Вирус, провоцирующий воспаление – это Asfivirus, относящийся к семейству Asfarviridae. На сегодняшний день вирус уже успел несколько мутировать и выделяют сероимунные генотипы АЧС.

Геном АЧС крайне устойчив ко всем видам воздействий, не разрушается от кислоты pH от 2 до 13. Выживает при большом количестве температурных перепадов. Склонен сохранять возможность к размножению даже при высыхании, кристаллизации из-за низкой температуры и гниении. Вирус выживает даже при длительном хранении мяса в морозилке или перегнивании плоти. Единственный доступный способ уничтожить бактерии – это термическая обработка при высокой температуре.

Замечено, что африканские разводчики меньше страдают от болезни. Свиней переживших эпидемию чумы намного больше, чем в Евразийских широтах.

Методы инфицирования

Заболевание АЧС часто передается через слизистые оболочки: конъюнктиву, ротовую полость. Даже прямой контакт с животным может спровоцировать инфицирование, вирус проникает сквозь кожу.

Среди переносчиков вируса могут выступать различные животные и даже люди. Так птицы, мелкие грызуны, которые питаются остатками корма у свиней основные переносчики болезни. Люди, которые употребляли мясо или вступали в контакт со свиньями могут транспортировать вирус на коже или в организме. Также непосредственно сами инфицированные свиньи являются разносчиком болезни.

Последствия ачс — летальный исход

Бактерии-возбудители могут сохраняться в отходах жизнедеятельности, корме длительное время. От 1 зараженной особи может стать непригодным целое пастбище, так как вирус имеет крайне агрессивный характер и распространяется крайне быстро.

Зависимости возраста, пола, породы или других показателей на риск инфицирования не наблюдается. АЧС подвержены все животные. Бывают случаи, когда приходится уничтожать целые комбинаты численностью в 60 тысяч особей из-за развития заразы.

Симптоматика

Период от инфицирования до первых симптомов составляет 5-15 суток. Достаточно часто проявления начинаются только спустя 2 и больше недели, здесь определяющую роль играет количество вирусных бактерий, чем больше очагов, тем быстрее развивается недуг. Также и общее здоровье свиньи несколько сдерживает болезнь до периода перового проявления.

Болезнь может иметь различную форму, так выделяют:

1. Острая – животное быстро подвергается воздействию симптомов и оно в скором времени умирает. При этом у свиньи повышается температура до 40,5 – 42°С, вялое, слабое состояние, явно заметная одышка. Очаги гнойных воздействий на слизистых оболочках носа и конъюнктивы, у задних конечностей наблюдается парез. Расстройство желудка в виде запора, рвоты, поноса с частичками кровяных сгустков. Кожный покров имеет кровяные выделения, часто проявляются на ушах, шеи, особенно нижнего отдела, на животе и промежности. Обычно сопровождается пневмонией. Прогрессирование болезни в течение от 1 дня до 1 недели. Конечная стадия болезни – это понижение температуры тела, далее животное впадает в кому, затем летальный исход;
2. Сверхострая – особь практически наверняка погибает и в короткие сроки. Летальный исход моментален, даже симптоматика не успевает проявиться;
3. Подострой – поэтапное распространение очагов заболевания, проявления подобны острой форме, но в меньшей степени. Свинья переживает припадки лихорадки, отсутствие аппетита и общий упадок сил. Летальный исход наступает в течение 2-3 недель, причиной смерти становится сердечная недостаточность;
4. Хроническая форма – животное имеет постоянные признаки АЧС, но в умеренной симптоматике. Часто протекает на фоне инфекций бактериального происхождения. Дыхание становится трудным, животное лихорадит, раны не затягиваются. Наступает физическое истощение и особь сильно отстает в развитии. При этом синовиальные оболочки, сухожилия имеют патологические отклонения в структуре.

Стоит отметить, что не зависимо от типа болезни и жизнеспособности особи, ее следует уничтожить, дабы избежать распространение вируса на поголовье скота в регионе.

Диагностика африканской чумы

Первой характерной чертой АЧС становится возникновение пятен цианозного типа, иногда видны кровяные потеки на коже. Любой из этих симптомов должен быть обследован ветеринарной службой. Подозрительных животных нужно сразу же отделить от остального стада, чтобы определить тип вируса. Изолировать стоит не только его, но и питание, которое он употребляет, воду. Ничего общего с другими животными быть не должно.

Затем необходимо произвести обследование остальных особей. Заключение о состоянии здоровья сделать нельзя на протяжении инкубационного периода и до процесса обследования. Патологические изменения в строении органов и клиническая картина позволяют определить источник появления пятен или других болезней. Увы, но все стадо придется уничтожить, так как это риск для всего региона проживания, иначе инфекция через насекомых распространится в эпидемию.

Следующим этапом диагностики является определение типа заражения, источника инфекции африканской чумы.

Для определения возбудителя необходимо провести биологические пробы, исследования лабораторного характера. Так в процессе обследования выявляется не только вирус, но и антиген. Анализ на антитела становится конечным фактором определения заболевания. Вероятно, что это не АЧС, а обычная чума, выявить разновидность можно на основании дифференциальной диагностики.

Лечение вируса, карантин

Вирус имеет высокий уровень агрессии по отношению к свиньям и распространяется крайне быстро, поэтому ожидать выздоровления запрещено. При этом сегодня вакцина от АЧС просто отсутствует, несмотря на некоторые громкие уверения – это сказка. Единственный выход до сегодня – это полное уничтожение зараженных особей и всего связанного с ними.

В видео рассказано об истории вируса, основных опасностях и почему он приобрел такое широкое распространение.

Видео — Африканская чума свиней

Ученые постоянно находятся в поисках вакцины от вируса, но как только приближаются к открытию, вирус мутирует. Постоянное изменение строения приводит к невозможности определения его уязвимости и реализации лечения. С момента возникновения чумы и порядка 10-20 лет назад все случаи инфицирования заканчивались летальным исходом. Сегодня всё чаше наблюдается перетеканием болезни в хроническую форму и бессимптомное его проявление, поэтому рассчитывать на видимую симптоматику не стоит.

Основная возможность сохранить поголовье – это тщательное обследование животных. Постоянные, регулярные процедуры позволяют своевременно заметить болезнь, если симптоматика есть. Иначе показать вирус могут только обследования. Так, если содержать животных в разных клетках и минимизировать соприкосновение особей, то можно избежать массового инфицирования, но это если повезет. Так как вирус распространяется крайне быстро и легко, предотвратить его разнесение достаточно сложно.

Все особи помещаются в карантин и проводятся различные тесты. Если удалось определить, что они заражены именно АЧС – животных уничтожают.

Меры после обнаружения вируса

Сегодня эффективных мер по предотвращению распространения вируса АЧС внутри поголовья просто не существует. Следует придерживаться лучших, по теперешним меркам рекомендаций, а именно: сдерживать дальнейшее распространение, минимизировать риск заражения остальных животных, подавлять вспышки чумы до момента наступления эпидемии.

При обнаружении очага АЧС необходимо все поголовье скота уничтожить. При этом предварительно убирается кровь. Вместе с трупами сжигают предметы обихода, с которыми контактируют свиньи, зараженный корм. Оставшуюся золу следует смешать с негашеной известью и закопать. Все прилегающие участки очага АЧС обрабатываются при помощи горячего раствора натрия (3%) и формальдегида (2%).

Приближенные, к месту вспышки, животные находятся в зоне риска, поэтому их режут. Мясо является пригодным к употреблению, но после термической обработки, делают консервы. Область зачистки – 10 км. Во всем регионе объявляется карантин. Длится он порядка 6 месяцев с момента последней вспышки и смерти свиней. Территория для выгона и содержания скота непригодна к использованию на протяжении 1 года после снятия карантина, и требует проверки соответствующими органами.

Профилактика не позволяет говорить о полной защите от распространения вируса, но минимизировать риск все же можно и существенно. Поддержание гигиены – это залог здоровья свиней и не только от вируса африканской чумы, но и различных других.

Чем АЧС грозит людям?

Большинство медицинских и сан эпидемических станций сходятся во мнении, что данный вид чумы безвреден для человека. Люди не поддаются заболеванию, тем более, что вирус гибнет при температуре в 70°С. Приготовленное мясо, даже, если оно было заражено, не будет иметь негативных последствий для человека.

Существует и тот фактор, что вирус постоянно в стадии мутации, так что прогнозировать дальнейшее развитие обстановки достаточно сложно. Сообщается, что человек не способен заразиться вирусом, так как ни одного клинического случая не было.

Основной ущерб людям от африканской чумы экономического рода. Человечество испытывает большие затраты на уничтожении огромного количества свиней и проведение санитарных мер. Только за последние 10 лет в рамках России было документально зафиксировано 500 вспышек чумы. Суммарное количество уничтоженного поголовья сегодня составляет более 1 млн. В экономическом отношении потери составляют 30 млрд. руб. Во всем мире о масштабах болезни и убытках можно только догадываться.

Исследования в отношении опасности вируса для человека

Не все ученные так оптимистичны, проводились различные исследования, которые имеют тревожные выводы о влиянии на человека. Несмотря на отсутствие заболеваний вирусом у людей, существуют документально подтвержденные реакции выработки антител против него. Это свидетельствует о попадании, и попытке заражения организма.

Ученые провели исследования и сообщают об открытии новых последовательностей вирусного происхождения в крови человека. Они напрямую связаны с асфаровирусами (единственный представитель группы АЧС). Это указывает на большее генетическое разнообразие вируса, чем было известно ранее.

Также отмечается, что никто не проводил массовые исследования на поиск АЧС вируса у людей, так как симптоматики просто нет. Несмотря на отсутствие явных симптомов, это не указывает на полное здоровье человека и отсутствие возможности заражения. Основное действие бактерий носит иммунный характер, именно эта система разрушается у свиней при болезни.

Тропические страны, основной источник вируса, сегодня сталкиваются с множеством лихорадок. В 40% случаев найти возбудителя лихорадки, в частности денге, не удается. В Никарагуа было проведено исследование на 123 пациентах, которым не могли установить этиологическую составляющую вируса. Так удалось у 37% из этих пациентов определить источник болезни, у 6 из них были различные вирусные возбудители, в том числе АЧС.

Это указывает на то, что новейшая методика диагностики позволяет определить этиологию болезни АЧС. Самое главное, что риск заболевания АЧС все же существует, но определить его достаточно сложно. Чума способна заразить человека и даже привести к его летальному исходу, но это только единичные случаи.

В целом вирус безопасен для человека, но он быстро мутирует. Также тревожные результаты тропических исследований (проводились и другие), указывает на риск заболевания для людей. В общем вирус АЧС несмотря на свою длительную историю еще плохо изучен и поиск эффективного средства впереди.

Заключение

Видео — заключение по завершению карантина

Для человека АЧС считается безопасным вирусом. Даже при приобретении зараженного мяса, его никто сырым не ест, приготовление при температуре 70°С и выше, уничтожает возбудителя. Пренебрегать мерами безопасности, и продавать зараженное мясо, категорически запрещено, так как это может спровоцировать эпидемию во всем мире у свиней. Высокая адаптивная способность вируса замечена давно, поэтому дальнейшее развитие болезни нужно купировать и локализовать в зарождении.

Африканская чума свиней, АЧС (Pestis africana suum - лат., African swine fever - англ.)-высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, чаще острым течением, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью.

Распространенность . Болезнь впервые была зарегистрирована в начале XX в. в Восточной Африке. Вирусную природу ее доказал английский исследователь R. Montgomery (1921). Болезнь получила название: восточно-африканская лихорадка, болезнь Монтгомери, африканская чума свиней.

Анализ статистических данных МЭБ и литературы (Я. Р. Коваленко и сотр., 1972) показывает, что африканская чума свиней после ее установления распространялась по странам Африки к югу от Сахары, а затем в 1957 и 1960 гг. была занесена в Европу, в 1971 и 1978 гг. появилась на Американском континенте. Такое широкое распространение болезни по странам мира объясняется следующими фактами: развитием интенсивных межгосударственных связей по линии торговли и туризма; миграцией населения в капиталистических странах; увеличивающимся количеством международных авиационных линий; все большим использованием в пищу продуктов свиноводства; способностью вируса продолжительное время сохраняться в продуктах, полученных от убоя инфицированных животных, и использованием в корм свиньям необеззараженных остатков пищи людей.

В странах Африки и Иберийского полуострова (Португалия и Испания) болезнь протекает в виде энзоотии. Обусловлено это вовлечением в эпизоотический процесс диких свиней-вирусоносителей и аргасовых клещей рода орнитодорос в неблагополучных зонах, где практиковалось экстенсивное разведение домашних свиней.

В провинции Гавана Республики Куба африканская чума свиней появилась в 1971 г., но была быстро ликвидирована. В 1978 г. болезнь занесена в Бразилию и на о. Гаити, в Доминиканскую Республику. Широкое географическое распространение африканской чумы свиней свидетельствует о возможности ее возникновения в любой части земного шара, где имеются восприимчивые животные.

Экономический ущерб от АЧС очень велик. Он слагается из высокой (почти 100%-ной) гибели заболевших животных, уничтожения всех подозреваемых в заражении в эпизоотическом очаге, убоя на мясо свиней хозяйств угрожаемой зоны, а также затрат на проведение мер по ликвидации болезни (карантин, дезинфекция, сжигание трупов и т. п.). В Испании затраты на борьбу с африканской чумой свиней за период с 1960 по 1976 г. составили
17 млрд. песет. На Кубе в 1971 г. при искоренении африканской чумы было ликвидировано все поголовье свиней в провинции Гавана (Я. Р. Коваленко, 1972). В Доминиканской Республике в 1978 г. ликвидировано около 1 млн. свиней, а общие убытки составили 10 млн. долларов. В Бразилии (1978 г.) в течение 2 месяцев эпизоотии на ликвидацию болезни было выделено 830 млн. крузейро.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, по морфологии он отнесен к семейству иридовирусов.

Структурно в белки вириона включены более 28 полипептидов (электрофорез в полиакриламидном геле) с молекулярным весом от 11500 до 24 300 дальтон, некоторые из них обладают антигенной активностью (Е. Tabares et al., 1980).
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. В различных биологических материалах (ткани больных животных, культуральная жидкость) вирус устойчив к физическим и химическим факторам. Так, при рН 13,4 он сохраняется до 7 суток; рН 2,7- в течение 4 ч (W. Plowright et al., 1967); температуре плюс 5°С - до 7 лет (G. De Kock et al., 1940); при комнатной температуре - до 18 месяцев; 37°С - 30 дней; 50 °С - 60 мин; 60°С-10 мин; при минусовых температурах сохраняется несколько лет. Эфир и другие липорастворители разрушают вирус в течение 15 мин, 3,%-ный толуол - 24 дня. Фенольные (0-фенил-фенол), формалин и хлорсодержащие препараты в рабочих концентрациях быстро разрушают вирус. Возбудитель сохраняется в трупах свиней от 7 суток до 10 недель, в мясе от больных животных- 155 дней, в копченой ветчине - до 5 месяцев, в навозе свинарников- от 11 дней до 3 месяцев (Я- Р. Коваленко, 1972).

Антигенная структура. У вируса несколько антигенных типов (более 3) и сложная антигенная структура. Он содержит групповые- комплементсвязывающий (КС) и преципитирующий (Пр) антигены и типовой - гемадсорбирующий (ГАд) антиген.
КС-антиген -общий для всех штаммов вируса (W. R. Hess, 1970). Он накапливается в высоких титрах (1: 128-1: 256) в органах и тканях (селезенка, лимфатические узлы, печень, легкие) больных животных на 4-6-е сутки после заражения. В инфицированных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитах свиней КС-антиген выявляется только в клеточной фракции в период максимального развития гемадсорбции и ЦПД.

В настоящее время неизвестна связь КС-антигена с определенными морфологическими структурами пораженных вирусом клеток, поэтому его правильнее рассматривать как нуклеопротеидныи антиген. Он используется в виде суспензии органов больных животных в РСК для идентификации вируса африканской чумы свиней и диагностики болезни.

Преципитирующий антиген обнаруживается в высоких титрах в почках, печени и лимфатических узлах при остром течении болезни на 4-6-е сутки после заражения. Он белковой природы и, по-видимому, является поверхностным структурным компонентом вириона, связанным с цитоплазматической мембраной инфицированных клеток. В зараженных вирусом культурах клеток Пр-антиген накапливается в небольших количествах и выявляется только в концентрированных препаратах. Он не связан с инфекционностью вируса и КС-антигеном. Со специфическими антителами Пр-антиген в РДП дает несколько линий преципитации, что используют при диагностике болезни (В. Н. Сюрин, Н. В. Фомина, 1979).

Природа и локализация синтеза типоспецифического ГАд-антигена в зараженных клетках до сих пор не ясна. Выделить его в «чистом виде» не удается и о наличии его судят по сорбции эритроцитов свиней на зараженных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитов свиней. Поэтому тип - качество ГАд-антигена определяют в реакции задержки гемадсорбции. По результатам этой реакции (J. Vigario et al., 1974) выделили две антигенные А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С. Имеются высказывания о наличии около восьми серотипов вируса, но они не подкреплены экспериментальными исследованиями (W. A.Malm-quist, 1963; W. R. Hess, 1971).

Длительные наблюдения показали высокую стабильность серотипов вируса африканской чумы свиней. Так, в Португалии, Испании с 1960 г. до настоящего времени циркулирует один серотип возбудителя, который распространился по странам Европы и Америки (сообщение экспертов МЭБ, 1980).

Культуры вируса африканской чумы свиней получают или заражением восприимчивых животных, или клеток костного мозга, или лейкоцитов свиней. Подсвинков массой 20-30 кг заражают вирусом внутримышечно и дозе 104-105 ЛД50. При развитии клинических симптомов болезни на 4-8-е сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, где вирус накапливается в титре 106-108 ЛДбо- Матричные культуры вируса хранят или в рефрижераторе в течение 2 лет, или при минус 40°С в течение 7 лет (G. De Kock et al., 1940).

Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней на 3- 4-й день роста заражают матричным вирусом в дозе Ю8 ГАЕбо/мл (гемадсорбирующих единиц) и помещают в термостат при 37"С. При развитии в культурах клеток гемадсорбции и ЦПД на 50 80% клеток (феномен сорбции свиных эритроцитов на инфицированной культуре лейкоцитов установлен W. A. Malm-quist, D. 1 lay, 1963) культуры извлекают из термостата, охлаждают до 4°С, фасуют во флаконы и хранят в тех же условиях, что и тканевые материалы. Вирус накапливается в культурах клеток и титре 106-107-5 ГАЕ50/мл.

Без адаптации вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием гемадсорбции и цитопатических изменений. В латентный период титр вируса в клеточной и жидкой фазах резко снижается, и новая генерация его обнаруживается только через 12-18 ч. Титр возбудителя продолжает увеличиваться и достигает максимума (106-107"5 ГАЕБО) К 48 72 ч. Гемадсорбция при оптимальной дозе заражения появляется через 18-24 ч, ЦПД - через 24-72 ч. Сорбция эритроцитов па инфицированных клетках происходит в несколько слоев, в результате чего такая клетка приобретает темно-красную окраску и вид грозди винограда (рис. 8, а, б), ЦПД развивается через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением клеток-теней, многоядерных гигантских клеток. Гемадсорбция и 1U1Д вируса в этих культурах настолько специфичны, что используются как основной тест в диагностике болезни (W. Malm-quist, I). Hay, 1963).

В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Адаптирован он к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мартышки (Ms, Cv), Vero - клетки почки макаки и т. д. В перевиваемых линиях клеток вирус размножается медленнее, чем в культурах лейкоцитов свиней, и продолжительность цикла репродукции составляет от 18 до 24ч. ЦПД в культурах клеток начинается через 24-48 ч и характеризуется образованием включений, округлением клеток и распалим их на отдельные фрагменты. ЦПД завершается через 72- 120 ч. Даже адаптированные штаммы вируса вызывают ЦПД в культурах клеток только при заражении большими дозами и поэтому практически непригодны для титрования возбудителя (W. Hess, 1974).

Культуры лейкоцитов и перевиваемые культуры клеток используют для выращивания вируса, для биологических, биохимических анализов, аттенуации вируса и диагностических исследований.

Эпизоотологические данные . К болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Болезнь может возникать в любое время года. Однако все случаи первичных эпизоотических очагов африканской чумы свиней в благополучных странах Европы и Америки наблюдались в прохладное время года (зимне-весенний период).

Источник возбудителя АЧС - больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет и более. У диких свиней Африки (бородавочников и кустарниковых) инфекция протекает бессимптомно, и они являются основными резервуарами вируса в зонах стационарного неблагополучия (G. R. Scott, 1965). Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Могут инфицироваться также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укус клещей рода орнитодорос - переносчиков
вируса (S. С. Botija, 1963; P. W. Plowright et al., 1970; Я. P. Koваленко и сотр. 1972; P. J. Wilkinson et al., 1977).

Вирус может распространяться зараженными животными-вирусоносителями, в том числе находящимися в инкубационном периоде, а также через различные инфицированные объекты - факторы передачи вируса. Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.). Инфицированные вирусом пищевые и боенские отходы, используемые для кормления свиней без тщательной проварки, в большинстве случаев в неблагополучных странах являлись причиной заражения свиней африканской чумой. Так, в Испании в 1961-1962гг. 84% вспышек болезни было связано с использованием в корм свиньям необеззараженных пищевых отходов (S. С. Botija). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными и вирусоносителями, а также при нахождении в инфицированных помещениях и средствах транспорта. Механически вирус могут распространять люди, различные виды домашних животных, насекомые, грызуны, которые находились в эпизоотическом очаге или на инфицированной территории объектов (боен, складов и т. п.).

Патогенез . Вирус первично проникает и репродуцируется в лимфоидных клетках области глотки, а затем по лимфатическим путям разносится во все органы и ткани животного. Вирус обладает пантропным повреждающим действием, т. е. способен размножаться в различных типах клеток организма свиней, однако преимущественно поражает клетки лимфоидных органов и эндотелия сосудов. При экспериментальном заражении вирус через сутки обнаруживали в миндалинах, подчелюстных лимфоузлах и циркулирующих лейкоцитах, а через 48-72 ч - во всех органах и тканях.

В очагах первичной репродукции вирус постепенно накапливается и достигает титра 10е"5-107 ЛД50, в других органах: крови-107>5-108"5; селезенке - 107"5-108; лимфатических узлах и печени-106-106-5; почках-104"s-105"5 и т. д. Вирус вначале поражает одноядерные макрофаги, моноциты и ретикулярные клетки, которые подвергаются некрозу и лизису. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки - на 5-7-е сутки болезни. Патогенетическими факторами, обусловливающими развитие болезни, по предположению многих авторов, являются: массовое разрушение клеток в результате размножения вируса, выделение при этом большого количества пи-рогенных веществ и токсинов типа серотонина, гистамина, лимфотоксина и т. д. Эти и другие биологически активные вещества парализуют ферментативные системы клеток (Я. Р. Коваленко, 1972) и вызывают их массовую гибель.

Совпадает это с развитием симптомов болезни, в частности повышением температуры тела, угнетением, кровоизлияниями и кровотечениями (поражение эндотелия сосудов). Ввиду того что вирус разрушает иммунокомпетентные клетки, защитные реакции развиваются медленно.

При хроническом течении болезни, кроме поражения клеток в очагах репродукции, патогенетическими факторами являются: аллергические реакции (аутоиммунные) типа гиперчувствительности замедленного типа, феномена Артюса в органах-мишенях - легкие, суставы и т. д.

Клинические признаки . По внешним проявлениям африканскую чуму трудно отличить от классической чумы. Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения (Я. Р. Коваленко и сотр., 1972; G. R. Scott, 1965; A. Lucas et al., 1967). Инкубационный период равен 2-7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и реже хронически, а в энзоотичных зонах и бессимптомно.

Сверхострое течение болезни отмечается редко. При этом у заболевших животных температура тела повышается до 40,5- 42°С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные поднимаются с трудом, выражена сильная одышка и через 1-3 дня погибают. Острое течение болезни является наиболее характерным, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42°С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жизни животного.

Одновременно с повышением температуры или через 1-2 дня отмечаются угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки воспаления легких - дыхание становится коротким, прерывистым, поверхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выражено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечается расстройство пищеварения: длительный запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных наблюдаются симптомы нервных расстройств - конвульсии, параличи и командное состояние. Отмечают носовое кровотечение.

Подострое течение болезни характеризуется теми же симптомами, что и острое, и продолжается до 20 дней. У больных животных температура тела в первую неделю удерживается в пределах 40,5-42°С, затем снижается до 40-40,5°С. Большинство животных погибают, а у некоторых наблюдается хроническое течение, продолжающееся несколько месяцев, при этом отмечаются постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, отставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части конечностей, спине, голове. Больные животные погибают в состоянии крайнего истощения.

Бессимптомное течение африканской чумы свиней наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоянное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они выделяли вирус и заражали здоровых свиней (Я. Р. Коваленко, 1972).

Патологоанатомические изменения . Независимо от путей проникновения вируса в организм наблюдаются тяжелые поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.

У животных, павших при остром течении болезни, отмечаются наиболее характерные изменения на вскрытии, хотя полное представление можно собрать после исследования нескольких трупов. При осмотре трупов обращают внимание на кожу, которая находится возле половых органов, на животе и внутренней стороне бедер темно-красного с синюшным оттенком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Почти всегда наблюдают расширение кровеносных сосудов, а иногда и гематомы, особенно в паху и залопаточной области. В мышцах нередко выявляют кровоизлияния и гематомы. На серозных оболочках, особенно на брюшине и эпикарде, разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков.

Часто в брюшной полости около мочевого пузыря и прямой кишки в области таза регистрируют гематомы больших размеров, геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. В слепой кишке изменения в виде разлитого отека под слизистой желеобразной консистенции. Стенки желчного пузыря сильно утолщены в виде желатинообразного отека и расширенных кровеносных сосудов. Почти постоянно констатируют отек легких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани и паренхимы. Почки покрыты многочисленными кровоизлияниями в виде петехий различной величины. Часто наблюдают разлитые кровоизлияния в почечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, увеличены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгусток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз по сравнению с обычной), края закруглены, при надавливании легко разрывается.

При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и они чаще напоминают поражения, наблюдаемые при классической чуме свиней. Имеются случаи, когда у животных, павших от африканской чумы, отсутствуют выраженные патологоанатомические изменения.

При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании эпизоотологических показателей, клинических симптомов, патоморфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономические связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое развитие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпизоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарея иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей.

Болезнь заканчивается летально в течение 2-6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию с студневидно-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех признаков и более у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

В последнее время отмечается снижение вирулентности возбудителя и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики используют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флуоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП и др.

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя в культуре лейкоцитов или костного мозга свиней, выявлении вирусного антигена в пробах из органов больных или инфицированных, или обнаружении антител в сыворотках крови переболевших животных. В сомнительных случаях ставят биопробу на животных иммунных к классической чуме. Реакцию гемадсорбции ставят в культуре клеток лейкоцитов или костного мозга свиней. С этой целью культуры заражают кровью от больных или павших животных с добавлением антибиотиков в разведении с 1: 10 до 1: 1000 или суспензией селезенки в аналогичных разведениях. Культуры клеток инкубируют в термостате в течение 4-5 суток. В случае характерной гемадсорбции ставят диагноз на африканскую чуму. При отсутствии ГАд проводят два дополнительных пассажа. При наличии ЦПД культуры исследуют посредством МФА на содержание антигена вируса.
Прямой МФА предназначен для выявления антигена в мазках-отпечатках и пробах органов и тканей больных животных или в инфицированной этими пробами культурах клеток лейкоцитов свиней, мазки-отпечатки из селезенки, печени, лимфатических узлов на предметных стеклах или культуру клеток на покровных стеклах фиксируют, а затем красят меченой сывороткой. При выявлении в препаратах клеток с ярким изумрудным свечением (особенно включений) и отсутствие его в нормальных культурах ставят предварительный диагноз на африканскую чуму свиней.

Непрямой метод иммунофлуоресценции используют для выявления хронического течения болезни и ретроспективной диагностики. С этой целью инфицированные вирусом и фиксированные культуры клеток сначала обрабатывают испытуемыми сыворотками, а затем специфическими мечеными ФИТЦ-глобулинами. Контрольные культуры красят только мечеными глобулинами. Свечение в контрольных препаратах и отсутствие его в опытной серии культур указывает на содержание в испытуемых сыворотках антител против вируса. Этот метод широко используют в Испании, Португалии для диагностики болезни, где она протекает атипично (S. Bolija, A. Ordas, 1975).

Для выявления вирусного антигена или антител у переболевших животных применяют РСК и РДП. Хотя обе реакции по чувствительности несколько уступают непрямому МФА, однако специфичность их достаточно высокая и позволяет выявлять антигены и антитела в различных материалах. В РСК и РДП комплементсвязывающий антиген обнаруживают в печени, лимфоузлах больных животных, начиная со 2-3-го дня после заражения. В качестве стандартного антигена используют экстракт печени и селезенки от больных. Антитела при хроническом течении болезни и у переболевших животных выявляют в 60-85% случаев.

В настоящее время предложено несколько более совершенных лабораторных методов диагностики африканской чумы свиней. Это метод радиальной иммунодиффузии, электроиммуноосмофорез, иммуноферментносорбентный метод и радиоиммунное определение (РИО). Последние два обладают высокой чувствительностью и производительностью и позволяют проводить количественный учет антигена и антител (I. С. Pan, R. Trautman, W. Hess et al., 1974).

Специфическую биопробу ставят в исключительных случаях, когда с помощью других методов невозможно сделать окончательное заключение, особенно в странах, где эта болезнь выявлена впервые. Для постановки диагноза берут 2 интактных и 2 иммунных к классической чуме свиней и заражают испытуемым материалом. При содержании в материале вируса заболевают животные обеих групп (Я. Р. Коваленко, 1972). Дифференцируют болезнь от классической чумы, болезни Ауески, пастереллеза, рожи. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, МФА и в необходимых случаях используют биопробу.

Иммунитет и средства специфической профилактики . Вирус африканской чумы в иммунологическом отношении отличается от возбудителя классической чумы. Установлено более трех серотипов вируса. В настоящее время нет единого мнения о механизме иммунитета. Отсутствие синтеза вируснейтрализующих антител у переболевших животных еще более усугубляет эту проблему. Попытки объяснить устойчивость таких животных к вирулентному вирусу состоянием премуниции (De Tray, 1963) оказались несостоятельными, так как устойчивость животных не всегда связана с носительством вируса.

Объяснение механизма устойчивости клеточными факторами иммунитета до сих пор не подтверждено экспериментально. Клетки иммунных животных in vitro не проявили устойчивости к гомологичному вирусу. Также не установлены выработка и защитная функция интерферона (De Tray, 1963). Из этого следует, что механизм иммунитета при африканской чуме свиней остается неразгаданным. Однако имеются многочисленные наблюдения об устойчивости переболевших или привитых животных аттенуированными штаммами к гомологичному вирулентному вирусу. У таких животных отмечено образование групповых КС- и Пр-антител через 10-30 дней после прививки в титрах от 1: 10 до 1: 160 и более. Титры этих типов антител нарастали значительно после контрольного заражения, и они сохранялись почти в течение всей жизни животного. Ни Пр-, ни КС-антитела не определяли устойчивости животного к гомологичному вирулентному вирусу, хотя в некоторых случаях такая корреляция проявляется. В более поздние сроки, через 30"-45 дней, после переболевания у части животных обнаруживаются типоспецифические задерживающие ГАд-антитела. Однако и они не обладали защитными свойствами и не нейтрализовали вирус, поэтому часто наблюдали одновременное присутствие в организме животного вируса и антител.

В настоящее время это обстоятельство пытаются объяснить нарушением функции иммунокомпетентных клеток, в частности сенсибилизацией их в результате длительной персистенции вируса (у бородавочников) и развитием аутоаллергических реакций. Нарушение равновесия защитных сил организма и вируса приводит к рецидивам болезни. Это, по-видимому, и является причиной неудач получения средств специфической профилактики - живых и инактивированных вакцин. Испытание более 50 образцов инактивированных препаратов показало, что антигенная активность их весьма слабая и отсутствовала иммуногенность. Полученные аттенуированные штаммы и варианты вируса (АЛ, 1455 и др.) индуцировали образование КС- и Пр-антител и сообщали устойчивость привитым животным в 50-80% случаях (S. Botija, 1965). Однако у некоторых из них возникало хроническое течение болезни и до 50% животных погибали в отдаленные сроки после вакцинации. Кроме того, вирулентный вирус приживался на условно иммунном фоне и иногда вызывал рецидивы болезни. Поэтому аттенуированные штаммы большинство исследователей считают непригодными для профилактических прививок. Лишь в последнее время получено сообщение о возможности создания инактивированной вакцины из концентрированного вируса.

Профилактика и меры борьбы с АЧС . Важное место в проблеме профилактики африканской чумы свиней занимают меры по недопущению заноса вируса в свиноводческие хозяйства из неблагополучных стран. В этих целях установлен строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за недопущением ввоза домашних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь. Запрещается также экипажам судов, самолетов, бригадам поездов и водителям автобусов и грузовых автомобилей, следующих в нашу страну, доставлять на ее территорию закупленных в неблагополучных по африканской чуме свиней иностранных государствах животных и мясные продукты (кроме консервов) для питания людей. Запрещается выносить на берег с борта судов мясо, мясопродукты, колбасы, завезенные из зарубежных стран, выбрасывать с судов, самолетов, вагонов и других средств транспорта пищевые отходы и мусор в акваториях морских портов, в воздушном пространстве и по магистралям железных и шоссейных дорог.

Обнаруженные при таможенном досмотре грузов и ручной клади пассажиров продукты убоя животных в сыром, замороженном, соленом, вареном, сырокопченом виде подлежат обеззараживанию и утилизации. Установлен строгий контроль за сбором и обеззараживанием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с морских и речных судов, самолетов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней. Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте.

Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских, речных портов и пограничных железнодорожных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ветеринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, в том числе по режиму содержания и реализации животных, по использованию пищевых отходов и т. п.

Необходимость проведения жестких мер по профилактике африканской чумы свиней обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен в случае заноса этой болезни. При подозрении на африканскую чуму свиней необходимо принимать срочные меры по отбору патологического материала, направлению его нарочным в специализированную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции. В случае установления диагноза в установленном порядке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.

Эпизоотическим очагом африканской чумы свиней считают свиноводческие фермы (при наличии больных животных в нескольких свинарниках), отдельные свинарники, скотобазы, свиноводческие лагеря, подсобные хозяйства, населенные пункты или их часть, отдельные дворы, где имеются больные африканской чумой свиньи. Инфицированным объектом считают различные предприятия по переработке и хранению продуктов и сырья животного происхождения, инфицированные или подозреваемые в заражении вирусом африканской чумы свиней (мясокомбинаты, убойные пункты, склады, магазины, рынки, консервные и кожевенные предприятия, холодильники, заводы по производству мясокостной муки), а также пищеблоки столовых, биофабрики, транспорт, перевозивший свиней, пищевые отходы и другие животноводческие грузы, территорию, где находились больные животные до обнаружения болезни и в период заболевания.

Первая угрожаемая зона - это территория, непосредственно прилегающая к эпизоотическому очагу, на глубину 5-20 км от его границ с учетом хозяйственных, торговых и других связей между населенными пунктами, хозяйствами и очагом инфекции. Вторая угрожаемая зона - это территория, опоясывающая первую угрожаемую зону, глубиной до 100-150 км от эпизоотического очага. Всех находящихся в очаге свиней уничтожают бескровным методом. Трупы убитых и павших животных, навоз, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь, а также ветхие помещения, деревянные полы, кормушки, перегородки, изгороди сжигают. Несгоревшие остатки зарывают в траншеи (ямы) на глубину не менее 2 м. При отсутствии возможности сжечь трупы животных, их закапывают в траншеи, вырытые вблизи эпизоотического очага, на глубину не менее 2 м (Я. Р. Коваленко, 1972).

Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и других мест, где содержались животные, в следующем порядке: первую -сразу после уничтожения животных: вторую - после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщательной механической очистки; третью - перед снятием Калинина. Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дезакаризацию и дератизацию.

Для дезинфекции используют одно из следующих дезсредств: раствор формалина с содержанием 1,5% формальдегида; 1,5%-ный раствор пароформа, приготовленного на 0,5%-ном растворе едкого натра; 3%-ный раствор парасода или фоспара; растворы двугретиосновной соли гипохлорита кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содержанием 5% активного хлора; 5%-ный раствор хлорамина. Используют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней и хозяйствах всех категорий, предупреждают письменно руководителей хозяйств и владельцев о запрещении продажи, перемещения, выпуска из помещений и самовольного убоя животных.

В кратчайший срок закупают у населения всех свиней и затем направляют их так же, как и свиней всех других хозяйств, предприятий и организаций этой зоны для убоя на ближайшие мясокомбинаты или оборудованные для этих целей убойные пункты. Для перевозки животных оборудуют кузова автомашин и прицепов таким образом, чтобы не допустить инфицирования внешней среды в пути следования. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, варено-копченые Сорта колбас или консервы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил, исключающих возможность распространения вируса.

Во второй угрожаемой зоне запрещают торговлю на рынках свиньями и продуктами свиноводства, а также усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех категорий. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и убоя свиней в первой угрожаемой зоне, а также проведения мероприятий по обеззараживанию вируса во внешней среде. Разведение свиней в хозяйствах в населенных пунктах, где было ликвидировано свинопоголовье, разрешается через один год после снятия карантина. Размещение в таких помещениях животных других видов (включая птиц) разрешается после снятия карантина.