Эксудативное воспаление. Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения,исходы

. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи-мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин-тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс-судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль-бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют-ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп-ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден-ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз-личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про-цесса. В зависимости от характера экссудата выделя-ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали-зации процесса на слизистых оболочках определяет раз-витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной".

Серозное воспаление. Характеризуется образова-нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли-морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко-же, реже — во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин-фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто-интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези-кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу-ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс-судатом.

При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид-кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла-дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та-кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото-рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро-вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос-паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи-дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла-ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол-нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва-ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе-рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд-ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен-ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане-вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна-руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли-зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз-ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн-догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви-тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте-рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка-ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка-ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос-паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо-ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи-стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно-слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух-шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка-ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно-слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче-ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч-ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз-ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен-тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста-точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп-ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка-ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель-но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим-фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос-ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на-зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви-деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор-ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер-ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю-щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас-плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери-цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер-жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют-ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту-пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте-рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди-плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче-ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко-торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве-щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо-жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую-щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен-ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс-цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас-пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио- генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля-ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану-ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди-нительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает-ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со-судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об-разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ-ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит-ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте-пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел- люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло-стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо-жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга-нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной-ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от-ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи-стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране-нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва-ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает-ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со-седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста-точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю-щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об-разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа-ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин-токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче-ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда-та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест-во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно-го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро-страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра-нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг-нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз-витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз-виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш-ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза.

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож-ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге-матогенным путем.

Гнилостное воспаление. Развивается при попада-нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0 2 , серово-дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ-тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо-бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка-ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед-ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се-розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя-ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ-ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз-доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче-тании с хирургическим лечением.

Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре-ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви-ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол-пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше-нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе-мотаксису нейтрофилов.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко-торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са-мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа-ление при многих инфекциях может являться компонентом сме-шанного воспаления.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участ-ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко-личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха-рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.

Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.

Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите-лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль-тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю-дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа-ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет-ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери-альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи-стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале-ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реак-тивности организма и является прогностически неблагоприят-ным признаком.

Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла-гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме-шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление. Развивается на слизи-стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу-дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель-ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче-скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло-гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек-ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический ката-ральный колит и гастрит).

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере-мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка-ми, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хро-ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек-ций, при этом наблюдается смена видов катара серозный ка-тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной-ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони-ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа-ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени-ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров-ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

Серозное воспалениехарактеризуется образованием экссудата,содержащего 1,7-2,0 г/л белка и неболь-

шое количество клеток.Течениесерозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотокси- козе,уремии),укус пчелы,осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках,слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусои- дальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудатпредставляетсо- бой слегка мутноватую,Соломенно-желтого цвета,опа- лесцирующую жидкость. Он содержит, главным обра- зом,альбумины,глобулины,лимфоциты,единичныеней- трофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминаеттранссудат. B серозных полостях макроскопически экссудат оттранссудата можно отли- читьпосостояниюсерозныхоболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Bo внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом еготечении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. B полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Еще по теме Серозное воспаление:

1. Тема занятия. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. МОРФОЛОГИЯ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ
2. Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ЛЕПРА, СКЛЕРОМА)
3. Тема № 11: Понятие о воспалении. Экссудативное воспаление.
4. Тема № 12. Пролиферативное межуточное полипов и воспаление: образованием (интерстициальное), воспаление с остроконечных кондилом.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида.

Различают: - серозное воспаление

Фибринозное

Гнойное

Геморрагическое

Катаральное

Гнилостное (ихорозное, гангренозное)

Смешанное

Серозное воспаление

Характеризуется образованием серозного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит приблизительно от 2 до 5% белков и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

Причины: физические, термические, химические, патогенные раздражители, инфекции, аллергические факторы и интоксикации.

Механизм развития: Связан с альтерацией, воспалительной гиперемией, незначительным повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей.

В зависимости от локализации экссудата различают три формы :

Серозно-воспалительный отек

Серозно-воспалительная водянка

Буллезная форма

Серозно-воспалительный отек.

Макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: подкожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных органов. Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные, тестоватой консистенции. В толще органа видны водянистые инфильтранты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудо; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого цвета, иногда красноватого, если с примесью крови.

Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию сосудов, стаз эритроцитов, эмиграцию отдельных лейкоцитов, скопление белковой массы серозного экссудата между раздвинутыми клеточными элементами и волокнами соединительной и мышечной тканей. Клеточные элементы органов с признаками зернистой дистрофии и частичного некроза. При воспалении серозных и слизистых оболочек к экссудату примешиваются слущенные покровные и секреторные клетки.

Серозно-воспалительная водянка

Макроскопически характеризуется выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной и т.д.). Серозный экссудат в полостях имеет вид прозрачной слегка мутной (опалесцирующей) жидкости желтоватого или розового цвета, иногда с нитями фибрина. Серозные покровы гиперемированны, тусклые, с отдельными точечными, пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями.

Микроскпически воспаленные серозные оболочки имеют гиперемированные сосуды, раздвинутые соединительнотканные волокна, отечную жидкость, набухшие и слущенные клетки мезотелия.

Буллезная форма характеризуется очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образованием волдырей, напоненных серозным экссудатом.

Макроскопически они имеют вид от тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость. Мелкие множественные пузырьки называют импетиго, более крупные – везикулами, ящурные волдыри – афтами.

Микроскопически отмечают зернистую, гидропическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с образованием полости в толще эпителия или под ним, наполненной серозным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, слущенными эпителиальными клетками.

Диагноз: Серозное воспаление в отличие от отека и водянки невоспалительной природы определяется наличием воспалительной гиперемии и кровоизлияний, альтеративных и пролиферативных изменений.

Исход: может быть благоприятным, а может переходить в хроническое. При этом наблюдается неполное разрешение:

Разрост соединительной ткани в воспаленном органе (печень,почки, сердце)

Склероз

Образование сращений (синехий)

Сужение или полное закрытие (облитерация) серозных полостей с ограниченным функционированием пораженного органа.

Может переходить в другие виды экссудативного воспаления

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончания itis , а к русскому - ит . Например, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит. Однако воспаление некоторых органов имеет особые названия. Например, воспаление зева называют ангиной, воспаление легких - пневмонией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

-альтеративное воспаление;
-экссудативное воспаление;
-пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

-острое - до 2 месяцев;
-подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев;
-хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

-паренхиматозное;
-интерстициальное (межуточное);
-смешанное.

По типу тканевой реакции:

-специфическое;
-неспецифическое (банальное).

Альтеративное воспаление - это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление . По локализации - паренхиматозное . Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.

Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

-серозное;
-геморрагическое;
-фибринозное;
-гнойное;
-катаральное;
-смешанное.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация . Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология . Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Определение.

Экссудативное воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Классификация.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:

1. Серозное - много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
2. Фибринозное - за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
   На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:
   • крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
   • дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
3. Гнойное - жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
   Различают 2 вида гнойного воспаления:
   • флегмону - с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
   • абсцесс - ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
4. На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.

Так называемое геморрагическое воспаление - не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.

Встречаемость.

Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже - при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.

Условия возникновения.

Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.

Механизмы возникновения.

Макроскопическая картина.

При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.

При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).

При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.

Микроскопическая картина.

При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.

При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.

При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.

Клиническое значение.

В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.

Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.