Воспаление в суставах поражает мягкие ткани. Воспаление мягких тканей: причины, симптомы, лечение

Боли в мягких тканях могут беспокоить пациента по многим причинам. В первую очередь стоит исключать травмы, в результате которых образовались подкожные гематомы. При их формировании происходит сдавливание окружающих тканей и развивается болевой синдром. По мере рассасывания скопившейся в них крови начинается аутогенный процесс воспаления, что тоже сопровождается крайне неприятными ощущениями.

Очень часто боли в мягких тканях сопутствуют очень серьезным патологическим изменениях в крупных и мелких суставах, позвоночнике. Так, боли в мягких тканях спины практически всегда связаны с невралгией на фоне компрессии корешкового нерва в позвоночном столбе. Если не проводить своевременное лечение, то возможны серьезные осложнения, вплоть до парезов и параличей стойкого характера.

Предлагаем узнать всю необходимую информацию о заболеваниях, при которых болят мягкие ткани и о способах их правильного лечения.

Болят мягкие ткани шеи

Если болят мягкие ткани шеи, то исключаются в первую очередь два заболевания: миозит и остеохондроз . В первом случае есть признаки воспалительной реакции (покраснение кожных покровов, местное повышение температуры и т.д.), при остеохондрозе симптомы совсем другие.

Сильная боль в мягких тканях бедра также часто связана с поражением тазобедренного сустава или пояснично-крестцового отдела позвоночника. Правильно поставленный диагноз и своевременно начатое лечение исключают риск прогрессирования разрушений хрящевой ткани. При ущемлении седалищного нерва болезненность может сопровождаться снижением кожной чувствительности. Боль при этой патологии распространяется по лампасному типу внутри или снаружи бедра.

Сильная боль мягких тканей колена может быть спровоцирована развитием посттравматических воспалительных процессов, такие как бурсит , тендовагинит, растяжение и разрывы связочного аппарата. Если травмы исключены, то необходимо проводить диагностику органических поражений хрящевой и костной ткани. С помощью мануальной терапии можно с успехом лечить практически все виды гонартроза (артроза коленного сустава). Но делать это нужно своевременною. При 3-ей стадии заболевания помочь уже сможет только хирургическая операция по замене сустава.

При боли мягких тканей стопы следует исключить физическую нагрузку, наложить тугую повязку и как можно быстрее обратиться к специалисту. Растяжения связок голеностопного сустава и вальгусная деформация большого пальца в настоящее время встречаются очень часто. Но необходимо проводить дифференциальную диагностику с тендовагинитами, пяточными шпорами и рядом других патологий.

Почему болят мягкие ткани руки

Ответить заочно на вопрос о том, почему болят мягкие ткани руки, невозможно, поскольку подобный симптом может сопровождать множество заболеваний. В молодом возрасте среди представителей офисных профессий в настоящее время распространён карпальный и туннельный синдром запястного канала . При этих патологиях поражается нервное волокно, что сопровождается сильнейшим болевым синдромом, распространяющимся по предплечью и плечу.

Помимо этого, у пациента могут диагностироваться тендовагиниты, эпикондилиты, артрозы и артриты. Без помощи врача диагностировать ту или иную болезнь невозможно, поскольку в большинстве случаев симптомы будут одинаковыми. Однако существуют специфические признаки, диагностические тесты, которые позволяют устанавливать правильный предварительный диагноз.

Поэтому не занимайтесь самостоятельной диагностикой. Обратитесь в нашу клинику мануальной терапии на первичную бесплатную консультацию, и вы точно будете знать, что за недуг вызывает неприятные ощущения в мягких тканях верхних конечностей.

Чем опасна боль в мягких тканях руки?

Не стоит думать, что использование обезболивающих мазей обладает лечебным эффектом. Да, боль в мягких тканях руки они помогут устранить. Но это временный эффект. Между тем, будет продолжаться развитие заболевания. Постепенное разрушение хрящевой, а затем и костной ткани, будет продолжаться длительное время. К сожалению, это приведет к тому, что вылечить патологии без хирургического вмешательства будет уже невозможно.

Первое, чем опасны боли в мягких тканях руки, это разрушением нервного волокна. Впоследствии иннервация может и не восстановиться. Параличи и парезы верхних конечностей - это распространённые осложнения . Не затягивайте с лечением. Обращайтесь к врачу своевременно.

11-01-2013, 16:05

Описание

Они могут проявляться как в форме простого, негнойного воспаления, так и в виде гнойных процессов.

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век . Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.

   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта . Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.

   Наблюдение 1 . Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).

   

   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).

   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).

   

   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.

   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.

   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.

   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.

   Наблюдение 2 . Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.

   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.

   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.

3. Абсцесс век . Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.

   Наблюдение 3 . Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).

   

   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).

   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).

   

   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.

   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.

   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.

4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.

   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век . Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.

   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма : гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.

   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.

   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу . Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.

   Наблюдение 4 . Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)

   

   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).

   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.

   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите . Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.

   Наблюдение 5 . Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.

   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)

   

   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).

   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание . Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.

   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции . Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

   Эпикриз . Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.

   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.

   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа , что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.

   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление . Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания , в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы . В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы . В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы : периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен . Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез . Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем . Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты . Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов ; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения . Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты , как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости , чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного : высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи , о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения .

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазух и: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух , встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.

Группа болезней, поражающих области, которые располагаются рядом с суставными соединениями, объединена в одно общее название – внесуставный ревматизм. По происхождению и клиническим проявлениям это различные патологические процессы. В большую группу околосуставных болезней входят патологии тканей, расположенных как поблизости к суставам, так и на некотором отдалении от них.

Что такое ревматические заболевания околосуставных мягких тканей

Внесуставный ревматизм – это группа заболеваний мягких тканей опорно-двигательного аппарата. Ревматические процессы затрагивают сухожильные влагалища, сумки синовиальной оболочки, фасции, подкожную клетчатку, связки, апоневрозы, энтезисы, нервно-сосудистые образования. Самые изученные на сегодняшний день – болезни околосуставных тканей, которые имеют четкую локализацию и определенные клинические проявления.

Ревматические заболевания мягких тканей, не относящиеся к ним, отличаются менее четкой симптоматикой и более неопределенным расположением, что затрудняет диагностику и лечение. По статистике, поражение околосуставного аппарата наблюдается у 8% населения планеты. Чаще болезнь возникает у женщин в возрасте от 34 до 54 лет, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Виды внесуставного ревматизма

Все воспалительные процессы околосуставной области можно поделить на 2 группы: первичные поражения (возникают на базе интактных суставов или остеоартроза) и вторичные (образуются при системных заболеваниях). Ведущая роль в происхождении патологий 1 группы отводится спортивным, профессиональным или бытовым нагрузкам, неполноценности связочного аппарата при рождении, наличию вегето-сосудистых, нейро-рефлекторных и эндокринно-обменных нарушений. При вторичном поражении изменение эпителия обусловлено, как правило, системным процессом:

• синдром Рейтера;
• гигрома (подкожная опухоль размером с горошину);
• ревматоидный или подагрический артрит;
• тазобедренный периартроз;
• подошвенный фасциит;
• ревматоидный синовит;
• локтевой стилоидит;
• субдельтовидный бурсит;
• тендопериостит ахиллового сухожилия;
• тендинит вращающей манжеты плеча и другие.

По месту локализации

Виды внесуставного ревматизма различают и по месту его локализации. Врачи выделяют несколько болезненных состояний:

• тендинит – это дегенеративное поражение сухожилия;
• тендовагинит – вторая фаза воспалительного процесса, развивающаяся после соприкосновения воспаленного сухожилия с синовиальными тканями;
• апоневрозит – апоневроз;
• фиброзит – фасция и апоневроз;
• фасциит – фасция;
• капсулит – фиброзная капсула у сочленения;
• миотендинит – участок мышцы, прилегающей к сухожилию;
• энтезит – места, в которых связочный аппарат крепится к кости (энтезис);
• лигаментит – воспаление внесуставных связок;
• бурсит – локальное воспаление серозной сумки, развивающееся после контакта с воспаленным сухожилием (тендобурсит).

По характеру патологических изменений

Заболевания околосуставных мягких тканей бывают дегенеративного или воспалительного характера. Первичные самостоятельные патологии в своей основе имеют процесс дегенерации, когда развитие воспаления связано с микротравмами сухожилий, связок при чрезмерных нагрузках и/или при нарушении трофики в эпителии. При воспалительных заболеваниях болезненный процесс переходит с прилежащих структур, поэтому этот вид патологии чаще является вторичным.

Причины воспаления околосуставных тканей

Болезни околосуставных тканей возникают по ряду причин. Чаще воспалительные и дегенеративные процессы возникают в результате повторной микротравматизации или длительной физической перегрузки. Врачи отмечают и другие факторы развития болезни:

• длительное нахождение в сырости или условиях переохлаждения, особенно нижних конечностей;
• нарушение обменных процессов в организме;
• период менопаузы у женщин (40-55 лет);
• инфекционные патологии (грипп, гепатит и другие);
• изменения гормонального фона (сахарный диабет, ожирение и прочее);
• хроническая или рецидивирующая форма артроза, гонартроза или артрита с воспалением и дегенерацией;
• болезни сосудов и сердца, особенно из-за плохого снабжения кровью околосуставных тканей;
• длительное нервное напряжение провоцирует спазм сосудов, способствуя дегенерации эпителия.

Факторы риска

Помимо прямых причин, развитию болезни способствуют факторы риска. Среди них:

• врожденная недоразвитость связочно-сухожильного аппарата (синдром суставной гипермобильности);
• профессиональные занятия спортом;
• высокие физические нагрузки на работе;
• малоактивный образ жизни, при котором ослабевает связочный аппарат;
• длительно повторяющиеся движения со стереотипной амплитудой;
• наличие остеоартроза;
• перенесенный инфаркт миокарда.

Симптомы патологии

При поражении околосуставных тканей ограничение движений и боль наблюдаются только после включения в патологический процесс поддельтовидных серозных сумок и сухожильного влагалища. Первичная патология не проявляется клиническими симптомами. Боли возникают лишь при движениях, связанных с очагом поражения. В остальных случаях двигательная активность больного не вызывает болезненных ощущений из-за отсутствия сокращения пораженного сухожилия.

О формировании болезней околосуставных тканей можно узнать со временем по развивающимся признакам:

• наличие выпота (скопление биологической жидкости);
• очаги некроза (омертвение клеток);
• формирование гематом на месте поражения;
• отечность, припухлость кожных покровов;
• ограниченность в движениях, иррадиирующая боль;
• нехарактерная излишняя подвижность;
• местное повышение температуры;
• отсутствует сгибательно-разгибательная возможность конечностей;
• воспалительный процесс в пятках (талалгия);
• болевой синдром, усиливающийся при движении или пальпации;
• при деформации околосуставных элементов нижних конечностей иногда наблюдается неестественная походка или хромота.

Воспалительное заболевание тканей, которые окружают плечевой сустав, называют плечелопаточным периартритом. Работу плеча обеспечивают: надостная, малая круглая, подостная, подлопаточная и двуглавая мышца (бицепс), мышца-ротатор. Во время болезни в субакромиальной сумке, сухожилиях или надкостнице откладываются соли кальция, извести (кальцифицирующая форма), из-за чего конечность ограничена в движении.

Развивается плечелопаточный периартрит медленно, но его дистрофические изменения сильно влияют на качество жизни. Приведение или отведение руки становится невозможным из-за сильных болей (симптом блокированного плеча или признак Дауборна). При запущенности патологии больной, помимо физических и моральных страданий, приходит к инвалидности. Плечелопаточный периартрит, как и все болезни околосуставных тканей, протекает скрытно. Патология не проявляется, пока не появится провоцирующий фактор.

Главные признаки заболевания – ограниченная подвижность руки и боль. Другие симптомы воспаления сухожилий плеча:

• Очень сильно болевой (корешковый) синдром выражен в остром периоде. Даже в состоянии покоя возникает изматывающая боль в плече и лопатке, мешая полноценному отдыху, сну.
• При длительном течении болезни развивается спондилез шейного отдела позвоночника, при котором разрастаются на краях позвонков шиповидные отростки. Часто начинается остеопороз плечевой кости.
• Деструктивные изменения затрагивают руку. Кожа кисти приобретает синюшный оттенок, постепенно атрофируются мышцы, затруднено сгибание пальцев.

Периартрит локтевого сустава

По частоте проявлений болезней околосуставных тканей первым выступает плечевой периартрит, а за ним – локтевой. Осложняет диагностику медленное развитие заболевания. Чаще периартритом локтевого сустава болеют пожилые люди. Серьезные занятия спортом могут тоже повлечь за собой развитие патологии. В народе данное заболевание называют «локоть теннисиста или гольфиста», поскольку это профессиональная болезнь спортсменов.

В результате травмы или перенесенных инфекционных, либо эндокринных заболеваний происходит дезорганизация сухожилий локтя, которая сопровождается следующими симптомами:

• набухают верхние слои кожных покровов;
• скапливается инфильтрат с примесью крови и лимфы;
• сливаются волокна, которые образованы коллагеном;
• образуются склеротические участки;
• изменяется структура клеток околосуставной сумки, ее стенки сращиваются, в них накапливаются кальциевые соли.

Иногда периартрит сопровождается локтевым бурситом – недугом невоспалительного характера, поражающим бурсу локтя. В этом случае при пальпации определяется баллотирующее выпячивание. Если патологический процесс протекает в околосуставной сумке, то развивается реактивный бурсит, вызывающий покраснение, отечность тканей, появление внутри очага воспаления серозного инфильтрата.

Симптомы воспаления тазобедренного сустава

Соединение бедренной кости и таза является местом расположения тазобедренного сустава. Основные элементы этой части – головка бедренной кости, покрытая для мягкого скольжения хрящевой тканью и впадина кости таза. Поскольку шейка бедра глубоко входит в суставную полость, нога может двигаться во всех плоскостях. На тазобедренный сустав давит верхняя часть тела, что обуславливает его подверженность поражениям и деформациям. Даже незначительный воспалительный процесс в ягодичных, седалищных мышцах или верхненаружных отделах бедра проявляется болевым синдромом.

На первой стадии патологии человек при хождении ощущает легкую болезненность в бедре. В состоянии покоя боль короткодействующая, а подвижность сустава не нарушается. С развитием заболевания из-за разрастания остеофитов увеличивается болезненность в костях, появляется хромота. Если нет адекватной терапии, воспаление тазобедренного сустава может привести к полной утрате возможности двигаться. Врачи выделяют несколько основных симптомов заболевания:

• сильная боль сбоку бедра;
• гиперемия кожи и краснота в очаге поражения;
• утренняя парализованность ноги;
• при коксартрозе боль увеличивается после физической нагрузки;
• при артрите боль пропадает во время ходьбы.

Поражение коленного сустава

Воспаление тканей, расположенных возле сустава колена, – это периартрит. Основной симптом заболевания – боли при ходьбе. Часто случается, что болевой синдром, возникающий при нагрузке, например, во время спуска с лестницы, практически не ощущается, а резкая боль при спокойном шаге стихает до полного исчезновения. У больных периартритом иногда наблюдаются болезненность при пальпации внутреннего мыщелка, припухлость и локальная гипертермия в этой области.

Периартрит колена – болезнь коварная. Часто при обращении к врачу симптомы исчезают полностью, поэтому лечение заболевания затягивается на неопределенный период. Симптомы патологии могут впервые проявиться при хронической стадии болезни во время любого провоцирующего фактора, например, при поражении сухожильного аппарата во время занятий спортом. В этом случае появляются другие характерные признаки:

• гиперемия и припухлость эпидермиса на внутренней поверхности колена;
• возникает субфебрильная температура тела (от 37 до 37,5°С), которая может держаться или повышаться;
• развивается усталость, общая слабость;
• в некоторых случаях появляется хромота;
• о тяжести патологического процесса свидетельствует ограничение двигательных функций;
• длительное течение периартрита колена заканчивается атрофией мышц или полной утратой двигательных функций нижней конечности.

Диагностика заболеваний

Для выявления болезни следует определить ее тип. Во время посещения специалиста будет проведен тщательный осмотр, проанализированы причины появления патологического процесса. Врач при пальпации определяет локальные болевые участки в зонах прикрепления сухожилия или в области мышц. Для подтверждения диагноза нужны инструментальные методы:

• термографическое исследование, основанное на разнице температур в очаге воспаления;
• артрография – рентгенография сустава с введением контрастного вещества для обнаружения поствоспалительных изменений;
• компьютерная томография – метод послойного исследования сустава;
• магнитно-резонансная томография – получение томографического изображения тканей для исследований.

Для точной диагностики периартикулярных поражений применяется пункция сустава, околосуставных образований и ультразвуковое исследование. По характеру пунктата легко судить о патогенезе. К тому же, удаление лишней жидкости облегчает состояние пациента. Преимущество ультразвуковой методики – отсутствие лучевой нагрузки и дополнительная возможность визуализировать околосуставные ткани. УЗИ позволяет определить:

• точную локацию очага поражения;
• латентно протекающие разрывы или надрывы связок и сухожилий;
• наличие экссудата в синовиальных влагалищах и бурсах.

К какому врачу обращаться

Как правило, при первом посещении районной поликлиники регистратор направляет пациента к терапевту. После первичного осмотра врач ставит предварительный диагноз и направляет больного к более узкому специалисту. При обращении в медицинский центр можно сразу попасть к доктору, который занимается лечением суставов, – это ревматолог. После инструментальной диагностики, осмотра пораженных суставов и физикального обследования врач составляет терапевтический курс и решает вопрос о целесообразности госпитализации больного.

В случае тяжелого патологического процесса или при неэффективности назначенной ранее консервативной терапии необходимо обращаться к травматологу-ортопеду. Данный специалист занимается оперативным лечением суставов. В запущенных случаях травматолог-ортопед проводит хирургическое вмешательство, которое делится на органосохраняющую операцию (артродез, резекция, артропластика, артротомия) и эндопротезирование (постановка протеза вместо сустава).

Лечение воспаленных околосуставных тканей

Заболевания околосуставных тканей лечат по-разному, но терапевтические принципы похожи. Основную роль в развитии патологий играют перегрузки и травмы, поэтому главное в их терапии – устранить факторы, приводящие к повреждению суставов. Консультации по трудотерапии дают иногда настолько ощутимую пользу, что затраты на них вполне оправданы. Специалист разрабатывает индивидуальную программу мероприятий по защите и улучшению функций суставов, предотвращению инвалидизации. Группы назначаемых препаратов:

• противовоспалительные средства;
• антибиотики;
• антиоксиданты;
• глюкокортикоиды;
• иммунодепрессанты;
• гамма-глобулины;
• гомеопатические препараты;
• витаминотерапия.

Помимо медикаментозной терапии, пациенту назначаются: лечебная физкультура, массаж, физиотерапия, лечебные ванны с йодом, бромом и другими средствами. Для иммобилизации пораженной конечности прописывают ортопедические приспособления. При поражении запястного канала в нейтральном положении шинируют кисть, при латеральном эпикондилите накладывают на плечо повязку, а при вальгусной деформации стопы при поражении сухожилия задней мышцы применяют фиксацию голеностопного сустава. При воспалении колена требуется наложение специальных наколенников.

Противовоспалительная терапия НПВП

Основное лечение околосуставных тканей медикаментами – это прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Это лекарственные средства, обладающие обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим действиями. Механизм действия НПВП основан на блокировке протеолитических ферментов, отвечающих за выработку химических веществ - простагландинов, способствующих лихорадке, воспалению, боли. Слово «нестероидные» подчеркивает факт, что медикаменты данной группы не являются аналогами стероидных гормонов. Самые распространенные НПВП:

• Фенилбутазон;
• Диклофенак;
• Ортофен;
• Напроксен;
• Индометацин;
• Бутадион.

НПВП назначают при болях во время приступов болезней суставов и для их дальнейшего лечения. Дозировка и длительность лечения назначаются индивидуально. Новый препарат, как правило, прописывается сначала в наименьшей дозе. Если лекарство переносится хорошо, то суточную дозировку через 2-3 дня повышают. У некоторых пациентов лечебный эффект достигается при очень высоких дозах НПВП.

Местное лечение

Терапия воспаления околосуставных сумок всегда дополняется гелями и мазями местного применения. Следует помнить, что нельзя использовать при прогрессировании воспалительных процессов в суставах местно-раздражающие и согревающие мази, поскольку они расширяют сосуды, что способствует усугублению симптоматики. Препараты местного применения должен прописывать врач. Почти все мази для устранения воспалительных процессов имеют в основе НПВП. Иногда препараты идут в комбинации с хондропротектором. Самые популярные лекарства местного назначения:

• Фастум-гель. Уменьшает отечность, снижает местную температуру, способствует быстрому восстановлению сустава. Нельзя применять при беременности и в детском возрасте до 6 лет.
• Долгит. Купирует сильную болезненность, избавляет от выраженной отечности. Рекомендуется применять для инфильтрации. Терапевтический эффект длится 3-4 часа. Минимальный возраст для применения геля – 1 год.
• Диклофенак-гель. Обладает выраженным анальгезирующим, противовоспалительным свойством. Вызывает ослабление болей в суставах при движении и в покое. Нельзя применять в 3 триместре беременности, во время лактации и детям до 6 лет.

Периартикулярная блокада тканей

Если вводить препарат иглой непосредственно в близлежащие ткани с помощью инъекции, то требуемого результата можно добиться быстрее и с минимальными рисками. В зависимости от локализации очага поражения и степени заболевания, для блокады могут использоваться разные препараты – от анестетиков (Новокаин, Лидокаин) до глюкокортикостероидов (Бетаметазон, Дипроспан, Гидрокортизон). Процедура проводится только узкопрофильным врачом. Медикаменты в околосуставное пространство вводит невролог, невропатолог, врач-травматолог или хирург.

Периартикулярная блокада делается в комплексе с основной терапией. Процедура облегчает состояние больного, сохраняет силы для дальнейшего лечения, которое при данной патологии продолжительное. Не допускают к блокаде пациентов с непереносимостью обязательных для нее медикаментозных средств. Если выявлено инфицирование кожных покровов в месте инъекции, то в эту область запрещено глубокое введение препаратов.

Физиопроцедуры

Для лечения ревматических патологий околосуставных мягких тканей обязательно назначают физиопроцедуры. Это неотъемлемая часть комплексной терапии и основное средство, помогающее восстанавливаться пациентам. Самые распространенные физиотерапевтические процедуры:

• Магнитотерапия. Активизирует кровообращение в измененных околосуставных пространствах, снимает отек, способствует скорейшей регенерации клеток. В основе метода лежит действие постоянного или переменного низкочастотного тока. Для достижения терапевтического эффекта больной должен пройти 10-12 процедур.
• Лазеротерапия. Способствует быстрому восстановлению костной и хрящевой ткани. Во время процедуры происходит влияние на организм лазера разной мощности. Время воздействия на больной сустав – 5-8 минут. Продолжительность сеанса – около 30 минут. Лазеротерапия проводится курсом не менее 30 процедур, по необходимости – дважды в год.
• Электрофорез с Димексидом или Лидазой. Распространенный метод аппаратного введения лекарственных средств непосредственно к очагу поражения. Помогает добиться выраженного противовоспалительного, антибактериального эффекта. Назначают пациентам, которым противопоказаны инъекции противовоспалительных препаратов.
• Грязевые аппликации. Грязелечение оказывает положительное воздействие на процессы деструкции соединительной ткани. Целесообразность грязевых аппликаций обусловлена общим обезболивающим эффектом.
• Озокеритолечение. Тепловые процедуры назначают в период ремиссии воспалений околосуставного пространства. Озокерит – природный углеводород из нефтяных битумов, применение которого снижает болевой синдром, улучшает питание и кровообращение пораженных суставов.
• Парафинотерапия. Парафин – воскоподобное вещество, которое отлично прогревает кожу. При ревматических заболеваниях используют воск, нагретый до 60 градусов.
• УВЧ. Терапия состоит в воздействии на воспаленный сустав высокочастотного магнитного поля, что помогает снизить болевые ощущения. УВЧ препятствует образованию в суставе свободных радикалов, снимает отечность.
• Фонофорез. Комплексный метод, сочетающий ультразвуковые колебания с медикаментозными средствами. Суть процедуры – нанесение на место поражения лечебного вещества с дальнейшей обработкой УЗ датчиком для глубокого проникновения его в ткани.

Лечебная физкультура и массаж

В активной фазе внесуставного ревматизма назначают лечебную физкультуру (ЛФК) и массаж биологических точек. Даже при строгом постельном режиме пациент должен проявлять двигательную активность. По мере улучшения состояния включаются более трудные упражнения для крупных групп мышц с неполной амплитудой и одинаковыми интервалами. Лечебную физкультуру и массаж назначает врач-ревматолог, а методику занятий внедряет специалист по ЛФК. Самостоятельно начинать занятия не рекомендуется – это приведет лишь к ухудшению состояния.

Видео

Под понятием «сустав» видится прежде всего хрящевая поверхность, и все проблемы, связанные с суставами, в большинстве случаев больные относят к артрозным деформациям или воспалительным процессам — артриту. Но дело в том, что воспаляются не кости, и не хрящи (в них возможны лишь деструктивные процессы) — воспаление всегда происходит в мягких тканях:

• сосудах, нервах, мышцах, сухожилиях, связках.

Болезни мягких тканей, находящихся около суставов, известны в основном как бурситы, синовиты и тендиниты.

Как можно понять, это очень широкая группа, так как заболевание может коснуться абсолютно любого сустава конечностей. Как по симптомам различать эти патологии и каким может быть их лечение?

Чаще всего суставные воспаления мягких тканей затрагивают:

• тазобедренный,
• коленный,
• голеностопный,
• плечевой,
• суставы.

Бурсит суставов

Бурсит — это воспаление суставных слизистых сумок (бурс), возникшее на почве травмы, инфекционного заболевания и иных причин.

Чаще избирает плечевой сустав, но может наблюдаться и в других суставах, в частности располагаться между пяточной костью и ахилловым сухожилием

Симптомы бурсита

• локализованные, четко очерченные припухлостями возле суставов;
• боль при пальпации, покраснение;
• умеренное ограничение подвижности.

На фото ниже — бурсит плечевого сустава:

Лечение бурсита

• Лечение при серозной форме может быть консервативным.
• При гнойной и геморрагических типах — хирургическое, в виде:
  • пункции с эвакуацией экссудата
  • частичного или полного удаления бурсы.

Синовит

Синовит — воспаление синовиальной оболочки, из-за чего в суставной полости скапливается избыток жидкости.

Чаще поражает коленный сустав.

По типу бывает:

• острым и подострым;
• серозной, гнойной, серозно-фибринозной и геморрагической формы.

Причины:

Травмы, артроз, инфекции и т. д.

Симптомы синовита

• Увеличение объема сустава при сглаженных формах.
• Наличие флюктуации (колыхания) при пальпации.

При остром гнойном синовите может возникнуть критическое состояние с высокой температурой и признаками интоксикации.

Посмотрите на фото, как выглядит синовит коленного сустава.

Лечение синовита

• Иммобилизация сустава и сохранение режима покоя.
• Удаление гноя посредством пункции.
• Лекарственная терапия НПВС и кортикостероидами.

Тендинит

Тендинит- это воспалительное или дистрофическое заболевание тканей сухожилия, происходящее по причинам:

• нагрузок и травм,
• дегенеративных процессов,
• ревматических болезней,
• мышечных невропатий и т. д.

Симптомы

• Боль при пальпации в области сухожилия.
• Боль при его натяжении и движении.
• Образование сухожильного узелка.

Фото тендинита стопы:

Лечение тендинита

Лечение в основном консервативное:

• Применение анальгетиков и НПВС.
• Бинтование эластичным бинтом.
• Прикладывание ледяного компресса.

Другие болезни мягких тканей

1. Боль в суставах может быть связана с воспалением мышц — в этом случае диагностируют миозит.
2. Также возможны воспаления в местах креплений мышц к мыщелкам кости — эпикондилит.
3. Воспаление нервов суставов (неврит) — частая причина боли в суставах.
4. Болезненные симптомы могут быть следствием воспаления сосудов околосуставных тканей — васкулита.

Видео: Причины боли в локтевом суставе.

Абсцессом мягких тканей называется полость, заполненная гноем (пиогенной мембраной или инфильтративной капсулой) и расположенная в подкожной жировой клетчатке или мышцах. Она имеет четкие границы, отделяющие ее от окружающих здоровых тканей.

При накоплении большого количества гноя пораженная область увеличивается, капсула истончается и повышается вероятность прорыва абсцесса с выходом гнойного экссудата в расположенную рядом здоровую клетчатку и межмышечные пространства.

В результате развивается обширное разлитое воспаление, называющееся флегмоной. Кроме того, абсцесс в запущенной форме может вызвать сепсис, гнойное расплавление стенок кровеносного сосуда, нервного ствола (что приводит к невриту) и расположенной рядом кости (возникновение остеомиелита).

Причины абсцесса мягких тканей

1. Проникновение инфекции в мягкие ткани при нарушении кожного покрова в результате травм, ранений, порезов, отморожений, открытых переломов, ожогов. Возбудителями являются:
   • стафилококки, вызывающие абсцесс в четверти случаев;
   • кишечная палочка, часто инфицирующая ткани вместе со стафилококками;
   • микобактерии туберкулеза, которые вызывают «холодный» абсцесс мягких тканей, возникающий при туберкулезе костей и суставов;
   • стрептококки;
   • протей;
   • синегнойная палочка;
   • клостридии и др.
2. Введение под кожу вместе с лекарственными препаратами инфицированного содержимого или медикаментов, предназначенных только для внутримышечных инъекций. В результате абсцесса, возникшего по этой причине, может развиться асептический некроз клетчатки и гнойное расплавление мягких тканей. Гной при этом остается стерильным.
3. Распространение бактерий через кровь и лимфу при наличии в организме гнойных очагов: карбункула, фурункула, гнойной ангины, перитонита, пиодермии.
4. Попадание в ткани жидкостей, которые вызывают их некроз. К таким веществам относятся бензин, керосин и др.

Факторы, способствующие развитию абсцесса

К ним относятся:

• длительные заболевания ЖКТ (энтероколит, язва желудка, дуоденит, хронический гастрит);
• расстройства периферического кровообращения;
• наличие в организме человека различных хронических инфекций (тонзиллит, синусит, фарингит);
• нарушение обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, авитаминоз, гипотериоз).

Развитию постинъекционного абсцесса способствуют:

• пролежни, длительный постельный режим и общее ослабление организма;
• несоблюдение техники внутримышечных инъекций, в результате чего игла попадает в сосуд с последующим развитием гематомы и ее инфицированием;
• введение препаратов, раздражающих ткани и попадающих под кожу (анальгина, сульфата магния, кофеина и т.д.).

Симптомы и признаки

Сначала на поверхности кожи появляется инфильтрат без четких границ. Затем формируется абсцесс с характерными признаками:

1. Боль в пораженном участке, его отечность и покраснение.
2. Флюктуация, которая является свидетельством скопления жидкого содержимого внутри очага. Она определяется следующим образом: пальцы обеих рук помещают в центре воспаленной области близко друг к другу и надавливают на кожу. Пальцы левой руки не двигаются, а правой — производят легкие толчки, которые при наличии жидкости в замкнутой полости с эластичными стенками передаются на левую руку. И наоборот, толчки, производимые левой рукой, ощущают пальцы правой.

Чем ближе к поверхности расположена полость и тоньше ее стенки, тем отчетливей определяется флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках обнаружить ее трудно, поэтому симптом наличия жидкости появляется поздно. В последнем случае признаками, указывающими на абсцесс, будут изменения в общем состоянии больного.

Иногда может возникнуть ощущение ложной флюктуации (к примеру, при липоме). В этом случае толчки от одной руки к другой передаются только в одном направлении, а при изменении положения рук ощущение зыбления исчезает.

1. Общесоматические изменения:

• слабость, разбитость и повышенная утомляемость;
• головная боль;
• высокая температура тела, достигающая 39-40 градусов и сопровождающаяся ознобом;
• нарушение сна;
• потеря аппетита.

Эти симптомы неспецифические и указывают на общую интоксикацию организма, возникающую из-за всасывания в кровь токсинов, которые образуются в результате распада тканей внутри пораженной полости. Такие признаки могут указывать и на распространение гнойного процесса с высокой вероятностью развития сепсиса.

Признаки послеинъекционного абсцесса

• повышение температуры;
• наличие инфильтрата на месте инъекции, при надавливании на который возникает боль, нарастающая через 4-6 дней после укола (как правило, в ягодичной области);
• отек и покраснение кожи;
• появление флюктуации через 2-3 дня после инъекции.

Диагностика

В первую очередь специалисты проводят осмотр пораженной области. Этого метода диагностики бывает достаточно при поверхностном поражении тканей. Если полость с гнойным содержимым расположена глубоко, направляют на ультразвуковое или рентгенологическое исследование.

При любой форме абсцесса производится диагностическая пункция инфильтрата с помощью толстой иглы и исследование содержащихся в гное бактерий. Это необходимо для того, чтобы определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам с целью назначения адекватной терапии. При подозрении на «холодный» абсцесс мягких тканей пациент направляется на рентген и ПЦР анализы на туберкулез.

Обязательно выявляются фоновые заболевания пациента. Для их диагностики могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога или отоларинголога.

Лечение абсцесса мягких тканей

Важно начать своевременное лечение заболевания. При его отсутствии высока вероятность сепсиса с обильным затеком гноя в клеточные пространства.

На ранних стадиях при поверхностном поражении тканей назначают лечение холодом, которое может привести к рассасыванию гноя. Если улучшений нет, но флюктуация еще не обнаруживается, то переходят к применению тепла. Это могут быть согревающие компрессы, грелки, физиотерапевтические процедуры. При наличии полости, наполненной жидкостью, показано вскрытие абсцесса путем хирургического вмешательства, предполагающего его разрез и дренирование.

После операции требуется лечение раны с целью предотвращения слипания ее краев до момента грануляции полости из глубины. Для этого в прооперированных тканях оставляют рыхлый тампон с мазью Вишневского, вазелиновым маслом и т.п. Он оказывает раздражающее действие, вызывающее развитие грануляций. Его меняют при перевязках каждые 2-3 дня, вводя рыхло до соприкосновения с дном полости.

По мере развития грануляций тампон выталкивается из глубины. В это время накладывают редкие повязки с тем же вазелиновым маслом или мазью Вишневского до момента полного заживления раны. Излишки грануляций прижигают ляписом, стараясь не задеть эпителий, который растет по краям раны, и его островки по поверхности поврежденной области. Если рана зарастает медленно, а грануляции чистые и сочные, то показано наложение шва.

При глубоко расположенном абсцессе используют закрытый метод лечения, позволяющий сократить сроки лечения заболевания. Это происходит в несколько этапов:

• Поверхность обрабатывается антисептиком.
• Проводится местное обезболивание (чаще всего Лидокаином).
• Делается небольшой разрез не больше 2 см и расширяется при помощи шприца Гартмана до 4-5 см с одновременным разрывом связующих перемычек полости.
• Выскабливаются внутренние стенки полости, заполненной гноем (кюретаж), и отсасывается ее содержимое (аспирация).
• Делается дренирование абсцесса при помощи специальной трубки для отведения жидкости (двухпросветного дренажа), в результате чего обеспечивается отток гнойного экссудата. Одновременно производится активное отсасывание и промывание полости антисептиком.

Операция проводится амбулаторно и длится не более 10 минут. Срок лечения раны — до месяца.

Постинъекционный абсцесс на начальном этапе, пока не возникло гнойное расплавление, лечат консервативно: противовоспалительными средствами и антибиотиками. Также назначают УВЧ. При возникновении гнойника требуется хирургическое вмешательство.

После вскрытия абсцесса назначаются антибиотики. До операции их использование неэффективно, так как гнойные образования не снабжаются кровью, и активные вещества не могут поступать в поврежденную область.

Антибиотики при лечении абсцесса

Перед их назначением делают посев гноя с целью определения вида патогенных микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам. Есть несколько способов лечения:

• местное применение,
• оральный прием,
• введение лекарств в пораженную область (делается при лечении абсцесса ротовой полости).

Применяются антибиотики пенициллинового ряда (цефалексин, амоксициллин) в течение 10 дней 4 раза в день по 250-500 мг. При наличии у пациента аллергии на пенициллин назначают макролиды (кларитромицин, эритромицин), которые принимают также 10 дней по 250-500 мг, но 2 раза в сутки.

К антибиотикам для наружного применения относятся мази (Левомеколь, Мафенид, Левосин и т.д.), использование которых приводит к выздоровлению через 1-2 недели. Их преимущество в том, что препараты действуют только на место поражения, не всасываясь в кровь.

Помимо антибиотиков также назначают жаропонижающие средства (при высокой температуре), нестероидные противовоспалительные препараты и сульфаниламиды (по 0,5-1 г стрептоцида 3-4 раза в день).

Профилактика

Для предотвращения возникновения абсцесса необходимо принимать меры, направленные на исключение возможности проникновения инфекции в мягкие ткани и на общее укрепление организма.

Правильная обработка ран и их своевременное лечение

При ранении в первую очередь необходимо удалить видимые загрязнения стерильным бинтом или пинцетом, продезинфицированным спиртом. Чистую рану следует обработать антисептиком, а затем закрыть поврежденный участок бинтом или пластырем, защитив от повторного загрязнения. Важно менять повязку ежедневно до полного заживления поврежденной кожи.

Для обработки ран используют: хлоргексидин биглюканат, йод, 3 % перекись водорода. Последняя уничтожает микроорганизмы как химическим, так и механическим путем, выводя их на поверхность за счет образования пузырьков. Если медицинские препараты отсутствуют, то в качестве антисептика подойдет любой спиртовой раствор.

При глубоком ранении перечисленных выше процедур будет недостаточно. Необходимо обратиться к врачу, который произведет обработку раны, иссечение ее краев, остановит кровотечение и наложит швы. При необходимости назначается курс антибактериальной терапии.

Повышение неспецифической резистентности организма

Искусственно усилить устойчивость организма к любым повреждениям можно при помощи иммунизации и введения гамма-глобулина реконвалесцентов или сывороток. В народной медицине используют прижигания, создание очагов искусственного воспаления, иглоукалывание, женьшень. Методы традиционной медицины:

• Аутогемотерапия, предполагающая введение пациенту внутримышечно собственной крови, взятой из вены.
• Введение антиретикулярной цитотоксической сыворотки – биостимулятора, получаемого из сыворотки крови животных (как правило, ослов и лошадей), которые были иммунизированы антигеном из костного мозга и селезенки трубчатых костей, взятых у молодых особей животных или у трупа человека в течение 12 часов после его гибели.
• Протеинотерапия – введение белковых веществ в организм парентерально (не через ЖКТ): внутримышечно или внутривенно.

Соблюдение техники выполнения внутримышечных уколов

Необходимо:

• Следовать правилам асептики. Делать уколы надо в условиях полной стерильности. Это касается и помещения, в котором проводится процедура.
• Применять препараты, вызывающие раздражение тканей (такие, как анальгин), только с использованием новокаина.
• Делать инъекции поочередно в разные стороны ягодичной области.
• Применять одноразовые иглы и шприцы. При отсутствии такой возможности обязательно автоклавировать иглы и шприцы.

Запрещено:

• использование засорившихся и прочищенных мандреном инъекционных игл.
• применение для внутримышечных инъекций игл, которые предназначены для введения лекарств под кожу и в вену, так как подкожная клетчатка для них слишком толстая (достигает 8-9 см).

К какому врачу обращаться