Типовые формы нарушений микроциркуляции. Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы

Микроциркуляция - упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло . Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы нарушения микроциркуляции

Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

Ускорение кровотока.

† Основные причины.

‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.

Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).

‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).

Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

† Увеличение проницаемости.

‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

† Уменьшение проницаемости.

‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.

Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

† Последствия.

‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 4 большие группы: наруше­ния в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения, внесосудистые изменения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменениях формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдающихся нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызы­вать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) фор­менных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипа­ния соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целост­ности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнооб­разны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. aggregate - соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутри­сосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия так­же в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агг­лютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получил название «сладж» (англ. sludge - тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоци­тов. Такое её состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объём циркулирующей крови. В пото­ке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается неред­ко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом на­рушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологичес­ких свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. По­следствием этих расстройств является замедление кровотока в микроцир- куляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis - стояние), под которым понимается местная остановка крови в просвете сосудов того или иного органа, ткани. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просве­те. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишемический, зас­тойный и истинный капиллярный стаз.

При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного пониже­ния давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением при­тока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др.). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения дав­ления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие ве­нозной гиперемии, тромбозе более крупных вен, сдавления их опухолью и др.). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увели­

чением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной ис­тинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возникновению стаза может способствовать относительно вы­сокая концентрация эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гу­моральные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию с помощью биологически активных веществ.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает пре­кращение доставки кислорода к соответствующим участкам, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его дли­тельности и места возникновения. Кратковременный стаз - явление обра­тимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространённых форм патологического тромбооб- разования в микроциркуляторном русле - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, который охватывает большое количество капилляров и происходит в тканях, высоко чувствительных к нарушениям циркуляции крови, может наступать некроз отдельных структурных элемен­тов органов и тканей. Прежде всего, это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы могут влиять на состояние микроцир­куляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции ока­зывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды. Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, измене­ниями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются доволь­но часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описан­ных выше расстройств. Другой тип нарушений микроциркуляции внесосудистого происхождения обуславливают изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворёнными в ней ве­ществами, в том числе образования и транспорта лимфы.

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Общепризнанным является выделение в сердечно-сосудистой сис­теме трех взаимосвязанных звеньев: артериального, венозного и связующего их капиллярного - утвердившееся в наших представлениях с легкой руки М.Мальпиги, который дополнил великое открытие У. Гарвеем (1628) кровеносной системы, не менее значимым описанием "недостающего" у Гарвея в системе кровообращения звена - капилля­ров (1661).

Однако, вплоть до начала ХХ века основное внимание уделялось изучению сердца и крупных кровеносных сосудов. А само "связую­щее", "недостающее звено между артериями и венами - капиллярная система, к которой относится почти 90% всех кровеносных сосудов,

Долгие годы не привлекала должного внимания. Вместе с тем, именно капиллярное русло обеспечивает процессы обмена веществ и жизнедеятельности органов и тканей, что и определяет их воистину центральную роль в системе обеспечения тканевого гомеостаза, а также в развитии многих патологических процессов.

Итак, под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов метаболизма и его продуктов, ионов, БАВ, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие "микроциркуляция" включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. Имеются сведения об упорядоченном движении разной по составу жидкости в различных участках гиалоплазмы, а также кле­точных органеллах.

К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, пре­капилляры, капилляры, посткапиллярные венулы (посткапилляры), ве­нулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла колеблются от 2 до 200 мкм.

Артериолы являются главным компонентами резистивных сосудов. Тонус их мышечной стенки регулируется симпатической и парасимпа­тической нервной системой, а также БАВ. Артериолы обеспечивают регуляцию объема кровоснабжения тканей и ламинарность тока крови.

Прекапилляры также участвуют в регуляции объема кровоснабже­ния тканей путем изменения просвета прекапиллярных сфинктеров, образованных гладкомышечными клетками. Тонус их стенок регулиру­ется нервными влияниями и гуморальными факторами.

Трофический, обменный компонент микроциркуляторного русла составляют капилляры диаметром от 2 до 20 мкм. В них непосредс­твенно протекают процессы обмена кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ. Все эти сложные и многообразные процессы регулируются главным образом агентами местного (регионарного) генеза: простагландинами, кининами, био­генными аминами, адениннуклезами, ионами и др. Указанные и другие факторы регулируют также и просвет капилляров путем изменения объема эндотелиальных клеток и тонуса перицитов.

Посткапилляры и венулы представляют собой коллекторы крови. Их емкость значительно превышает совокупную емкость артериол и прекапилляров. Они регулируют объем оттекающей крови и опосредо­ванно - приток ее к тканям, тургор тканей.

Артериоловенулярные анастомозы участвуют в регуляции объема кровотока и кровенаполнения тканей. Открытие их способствует мо­билизации депонированной крови.

По лимфатическим капиллярам и сосудам лимфа транспортируется в лимфатические стволы и затем в венозную систему.

Общие причины расстройств микроциркуляции.

Как известно, нарушения микроциркуляции включаются как важ­ное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний, поэтому при раз­боре соответствующих разделов мы будем освещать и вопросы, касаю­щихся этих нарушению.

Расстройства микроциркуляции обычно принято делить на внут­рисосудистые нарушения, связанные с нарушением самих сосудов, трансмуральные внесосудистые изменения.

Многочисленные причины , непосредственно вызывающие разнооб­разные нарушения можно объединить в три группы:

1. Расстройства центрального и периферического кровообраще­ния. К числу наиболее важных среди них следует отнести сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, ве­нозную гиперемию и ишемию.

2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут развиваться в результате следующих причин:

а) гемо (лимфо) концентрации, что может быть результа­том гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии (гиперфибрино­генемии)

б) гемо (лимфо) дилюции, которая может развиваться вследствии гипергидратации, панцитопении, гипопротеинемии.

в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением вязкости крови,

г) внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибриолиза и тромбоза.

3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости. Это обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухоли и др.

Внутрисосудистые нарушения

Среди внутрисосудистых патологических нарушений микроцирку­ляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритро­цитов и др. форменных элементов крови. Другие внутрисосудистые расстройства, н-р, нарушение скорости кровотока или тромбоэмбо­лизм, также часто зависят от падения нормальной стабильности сус­пензий крови.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, опре­деленным соотношением белковых фракций (альбуминов с одной сторо­ны и глобулинов и фибриногена с другой). Уменьшение отрицательно­го поверхностного заряда, эритроцитов, а также абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макро­молекул глобулинов и фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Может приводить к снижении суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

В 1918 году шведский ученый Fahraeus в своем труде по изуче­нию крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускорение оседа­ния последних. На основании этих и других своих работ он предло­жил использовать широко распространенную теперь в практике меди­цины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Ускорение СОЭ обычно связывают с уве­личением в плазме концентрации грубодисперсных белков.

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене как сладж (сам термин "sludge" в буквальном переводе с английского означает - тина, или густая грязь, ил).

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглю­тинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепара­цию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритро­цитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Причинами сладжа являются те же факторы, что вызывают расс­тройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики при сер­дечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологической артериальной гиперемии.

2)повышение вязкости крови в условиях сгущения крови, ги­перпротеинемии, полицитемии.

3)повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию клеток с последую­щим лизисом их мембран - цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютина­ции форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят

1)активацию клеток крови под действием названных причинных факторов с последующими высвобождением из них физиологически ак­тивных веществ, в том числе обладающих проагрегатным действием. К ним относят АДФ, тромбоксан А 2 , кинины, гистамин, ряд простоглан­динов. 2) "снятие" отрицательного поверхностного заряда клеток или "перезарядка его на положительный.

Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда кле­ток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил отталкивания между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увели­чение в плазме катионов калия, кальция, магния идр. уменьшает по­верхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на "+". Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютации с последующей сепарацией крови. Последнее нарушает обмен кислорода, угл.газа, субстратами и продуктами метаболизма между кровью и тканями.

3)уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле­ментов крови при контакте с ними макромолекул белка при гиперпро­тенемии, особенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму­ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае поверхностный заряд снижается в связи с взаимодейс­твия клеток с положительно заряженными макромолекулами белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсор­бируясь на поверхности клеток, способствуют их соединению и пос­ледующей адгезии, агрегации и агглютинации. Образование агрега­тов форменных элементов крови сопровождается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть об­ратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация клеток крови.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки клеток крови различают следующие типы сладжа:

классический (сравнительно крупные агрегаты с плотной упа­ковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров). Этот вид сладжа развивается, когда какое либо препятствие (например, лига­тура) мешает свободному движению крови через сосуд.

Придекстриновом типе сладжа (возникает при введении в кровь декстрана с крупным молекулярным весом 250000-500 000 и выше) аг­регаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очер­тания, свободные пространства в виде полостей.

Выделяют такжеаморфный тип сладжа, для которого характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на грану­лы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкос­ти. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилово­го спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Размеры агрегатов варьируют в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже наибольшую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агре­гаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, или вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Последствия.

Сладж-феномен сопровождается сужением просвета и нарушением перфузии микрососудов (замедлением в них кровотока), вплоть до стаза, турбулентным характером тока крови), расстройством процес­сов траскапиллярного обмена, развитием гипоксии и ацидоза, нару­шением метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изме­нений обозначается как синдром капиллярно-трофической недостаточ­ности.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может прибрести характер системной реакции, генерализованного от­вета организма. В этом заключается его общепатологическое значе­ние.

Внутрисосудистые нарушения свертывания крови связаны главным образом с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повреждение тка­ни. Тромбоциты, как местные, так и в общей циркуляции довольно быстро реагируют на тканевое повреждение. Установлено, что агре­гацию тромбоцитов и ускорение свертывания крови могут обусловить: некротизация тканей (тканевой тромбопластин), аденозиндифосфат выделяется при повреждении тканей, бактерии, вирусы комплекс ан­тиген-антитело, эндотоксины, энзимы типа трипсина и др. факторы.

Серьезные изменения микроциркуляции могут быть связаны с на­рушением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, воз­никающим при поражении тканей.

Изменение скорости кровотока (ее повышение или понижение) в функциональных пределах является обычным физиологическим явлени­ем. Замедление вплоть до прекращения тока крови и лимфы может быть следствием следующих факторов:

1)расстройства гемо и лимфодинамики при сердечной недоста­точности, венозной гиперемии, ишемии.

2)увеличение вязкости крови и лимфы в результате сгущения крови при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, по­лицитемиях, гиперпротенемии, тромбозе.

3)значительное сужение просвета микрососудов вследствии сдавления их опухолью, отечной тканью, образовании в них тромба, эмбола, набухании или гиперплазии эндотелиальных клеток, образо­вания атеросклеротической бляшки и т.п.

Замедление кровотока вызывает недостаточную перфузию микро­сосудистой сети, которая является существенным патогенетическим звеном всех процессов, сопровождающихся падением перфузионного давления в микрососудистом ложе. Последствием этого может быть гипоксия, а при полном стазе - аноксия тканей со всеми вытекающи­ми последствиями.

Ускорение тока крови и лимфы могут вызывать следующие причи­ны: нарушения гемо- и лимфодинамики, н-р при сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты;

Снижение вязкости крови (при водном отравлении вследствие гемодилюции, панцитопении, гипопротеинемии, почечной недостаточ­ности.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА УРОВНЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Учитывая, что через сосудистую стенку транспортируется плазма крови и лимфа, а также форменные элементы трансмуральные ("чрезстеночные") нарушения микроциркуляции делят на две основные подгруппы: изменения тока жидкости и движения форменных элементов крови. Объем транспортируемой через стенку сосуда жидкости при раз­личных патологических состояниях может значительно либо возрас­тать, либо уменьшаться по сравнению с должным.

Увеличение объема транспортируемой жидкости . В основе этого явления лежит чрезмерное повышение проницаемости сосудистой стен­ки. К числу наиболее значимых причин относятся: снижение давления кислорода, нарастание давления углекислого газа, местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кис­лота (это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, "разрыхлению" ее и вследствии этого более легкому току плазмы крови через нее. В условиях ацидоза происходит активация гидролаз лизосом и энзимов, что обусловлива­ет ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов). Кроме того действие биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина, вызывающих сокращение эндотелиальных клеток и расши­рение щелей между ними. Среди причин повышения проницаемости ка­пилляров можно назвать и такие как, нарушение целостности стенки сосуда - образование микроразрывов, растяжение фенестр. Это не­редко наблюдается в условиях переполнения сосудов микроциркуля­торного русла кровью при венозном застое или лимфой (при лимфос­тазе).Повышение проницаемости сосудистой мембраны под влиянием указанных факторов существенно потенцирует механизмы транспорта жидкости:

а/ фильтрацию - транспорт жидкости по градиенту гидростати­ческого давления;

б/ микровезикуляцию (инвагинацию стенки эндотелия с захва­том "кванта" плазмы, образование везикулы, миграцию ее к базаль­ной стороне клетки, "открытие" везикулы и "выброс" жидкости на противоположной стороне поверхности клетки);

в/ диффузию.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости. В основе этого явления лежит существенное снижение проницаемости стенки сосудов. Причиной является утолщение или уплотнение сосудистой стенки, ко­торые развиваются вследствие накопления избытка солей кальция /кальцификации/ и чрезмерного образования в стенке волокнистых структур и гликозамингликанов, гипертрофии и гиперплазии клеток, отека тканей и сосудистой стенки.

Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и снижение вследствие этого сосудистой проницаемости препятствует реализации механизмов транспорта жидкости - фильтрации, диффузии и микровезикуляции - и тем самым обусловливает уменьшение объема ее трансмурального пе­реноса.

Изменение объема транспорта форменных элементов крови. Учитывая, что транспорт определенного числа лейкоцитов и в меньшей степени тромбоцитов через сосудистую стенку осуществляет­ся и в норме, к патологии транспорта форменных элементов крови относят в основном чрезмерный выход их за пределы сосуда, особен­но эритроцитов: патологический диапедез.

Основной причиной этого феномена является значительное повы­шение проницаемости или нарушение целостности сосудистой стен­ки. Существенно увеличение диапедеза лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов наблюдается при воспалении, аллергических реакциях, интоксикации эндо- и экзотоксинами бактерий, воздействии проника­ющей радиации.

Диапедез эритроцитов возрастает также в условиях тромбоцито­пении. Показано, что тромбоциты оказывают ангиотрофическое влия­ние. Уменьшение их числа крови вызывает дистрофию и гибель клеток эндотелия, повышение проницаемости стенок микрососудов. Напротив при утолщении или уплотнении стенок микрососудов в каком-либо ре­гионе ткани может уменьшаться "масштаб" выхода лейкоцитов в эту ткань, где они участвуют в осуществлении реакций иммунного надзо­ра. Вследствие этого снижается эффективность местного иммунитета.

Экстраваскулярные расстройства , как правило, заключаются в более или менее выраженном замедлении тока межклеточной жидкости и нередко в связи с этим - увеличением объема воды в внесосудис­том пространстве вследствие препятствия оттоку жидкости в лимфа­тические сосуды и венулы. Реже наблюдается уменьшение объема межклеточной жидкости, н-р, при дегидратации или снижении лимфо­образования, что также может сочетаться с уменьшением скорости ее тока.

Основными причинами внесосудистых расстройств микроциркуля­ции являются местные патологические процессы, развивающиеся в связи с воспалением, аллергическими реакциями, ростом опухоли, нарушением нервно-трофических влияний, расстройствами лимфообразо­вания.

К числу главных непосредственных факторов, обусловливающих затруднение тока межклеточной жидкости, относят сужение межкле­точных щелей (в частности, в связи с гипергидратацией и набухани­ем клеток).

Повышение вязкости, жидкости (н-р, при увеличении в ней со­держания белков, липидов, метаболитов.

Эмболия лимфатических капилляров.

Снижение эффективности процесса реабсорбции воды в постка­пиллярах и венулах. Уменьшение объема межклеточной жидкости и за­медление ее тока могут быть следствием снижения фильтрационного давления в артериолах либо увеличения реабсорбции жидкости в ве­нулах.

Патогенетическое значение.

Независимо от причин затруднения тока межклеточной жидкости в тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нару­шенного обмена веществ, ионов, БАВ, наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, угл.газа, продук­тов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать поврежде­ние клеток. В целом при любых расстройствах микроциркуляции, осо­бенно при длительном их течении, развивается синдром капилля­ро-трофической недостаточности. Он характеризуется: 1)нарушением транспорта межклеточной жидкости, а также перфузии лимфы и крови по микрососудам, 2)расстройством обмена кислорода, угл.газа, субс­тратов и продукта метаболизма, ионов, ФАВ в капиллярах. 3)нарушением обмена веществ в клетках. Это в свою очередь обусловливает разви­тие различных вариантов дистрофических изменений в тканях и орга­нах, нарушение пластических процессов в них и расстройств их жиз­недеятельности.

Микроциркуляция - кровоток через систему мелких сосудов (диаметр менее 100 мкм), находящихся в каком-либо органе или ткани, посредством которого клетки получают питание и освобождаются от метаболитов, катаболитов, в результате изменяющегося потока крови, соответствующего потребностям тканей (А.М.Чернух, 1975).

В последнее время в системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или сосудистое русло, которое в свою очередь в соответствии с делением сосудов на кровеносные и лимфоносные делится на микроциркуляторное кровеносное и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т.е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляется доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переводе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т.д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоин-терстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

Методы изучения микроциркуляторного сосудистого русла. Комплексное изучение состояния микроциркуляции в норме и при ее нарушениях достигается с помощью физиологических и морфологических методов. Прежде всего следует указать на широкое использование в клинике и эксперименте кино- и фотосъемки, телевизионной микроскопии, фотоэлектрической регистрации и др.

Классическими объектами для биомикроскопии в условиях эксперимента являются брыжейка лягушки, крысы и других теплокров

ных животных, перепонка крыла летучей мыши, защечный мешок хомяка, ухо кролика, радужная оболочка глаза, а также другие органы и ткани.

Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).

Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.

Типические нарушения микроциркуляции. В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на внутрисосудистые нарушения, связанные с изменением самих сосудов, и внесосудистые нарушения.

Внутрисосудистые нарушения. Наиболее важными внутрисо-судистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии клеток в жидкой части.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбуминов, с одной стороны, глобулинов и фибриногена, с другой), а также достаточной скоростью кровотока. Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензио-ной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладжа" (рис. 6.2). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов различают такие типы сладжа:

0 классический (крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов);

Рис. 6.2. Сладж-феномен. В просвете капилляра почечного клубочка гемолизи-рующиеся эритроциты (Эр) в виде монетных столбиков: СтК - стенка капилляра; Мз - мезангий х 14500 (по С.М.Секаловой)

0 декстрановый (различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов);

0 аморфный гранулированный (огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов).

Размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10 х 10 до 100 х 200 мкм и более.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения преимущественно в капиллярных сосудах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения первоначально в венулах, а затем и в артериолах, что обусловлено снижением скорости кровотока. Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Нарушения микроциркуляции проявляются частичной или полной закупоркой сосудов, резким замедлением кровотока, сепарацией и отделением плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами и стазом крови.

Таким образом, сладж - феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, т.е. генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.

Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, или нарушения проницаемости сосудов обмена. Сосуды (капиллярные сосуды и ве-нулы) характеризуются двумя основными функциями: осуществлением движения крови и способностью пропускать в направлении кровь - ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активным и пассивным.

Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Существует он главным образом для переноса воды, растворенных газов и низко

молекулярных веществ, т.е. таких веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена, в связи с чем изменение проницаемости существенно не сказывается на скорости их перехода.

Активный характер транспорт веществ имеет тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Особенно велика роль данного механизма в транспорте белков и других, в том числе чужеродных, макромолекул.

При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только за счет изменения интенсивности кровотока, но и за счет истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена и усиленным переходом крупномолекулярных веществ. Из двух возможных вариантов нарушения сосудистой проницаемости (уменьшение, увеличение) чаще встречается последний.

В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ и т.д.

По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин, обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом, венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми агентами (тепло, ультрафиолетовые лучи, некоторые химические вещества), эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10-60 мин).

Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильными гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов - межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану - и заключается в физико-химических изменениях (в частности, деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз и кининов.

Внесосудистые нарушения. Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них существенным образом

влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.

Действие повреждающих агентов на ткани сопровождается высвобождением из лизосом протеолитических ферментов и их активацией, которые затем расщепляют сложные белково-полисахарид-ные комплексы основного межуточного вещества. Следствием указанных нарушений являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур, образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Очевидна роль указанных нарушений в изменении проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.

Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерсти-циальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания). Значительная потеря белков наблюдается при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы.

Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.

Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.

Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстици-альной жидкости.

Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.

Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.

Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.

Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.

Базисные понятия (определения)

Ангиоспазм - сужение или закрытие просвета сосудов в результате действия на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки различных эмоциональных, биологических, химических и других факторов.

Гиперемия - покраснение.

Компрессия - сдавление (артерии).

Обтурация - закрытие просвета сосуда.

Суспензионная стабильность крови - постоянное сохранение суспензии клеток крови в жидкой ее части. Тургор - напряжение.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение понятию "микроциркуляция".

2. Какие существуют методы изучения микроциркуляции?

3. Назовите внутрисосудистые нарушения микроциркуляции.

4. Что такое сладж-феномен? Назовите виды сладжей.

5. Перечислите внесосудистые нарушения микроциркуляции.

6. В чем состоит суть нарушений микроциркуляции, связанных с изменениями самих сосудов?

7. Объясните механизм активного и пассивного перехода веществ через сосудистую стенку.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

по дисциплине: "Основы патологии"

на тему: Нарушение микроциркуляторного кровообращения

Физиология микроциркуляции

Расстройства

Заключение

Приложение

Что такое микроциркуляторное кровообращение

В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Другими словами, микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Или же, микроциркуляция -- упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).

Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм.

От состояния микроциркуляции зависит:

· поддержание адекватных биохимических реакций в органах и тканях;

· осуществление многочисленных клеточных функций;

· выраженность репаративных процессов (регенерация, заживление);

· течение воспалительных процессов;

· изменения в системе свертывания крови.

Схематически микроциркуляторное русло состоит из артериол (в том числе терминальных артериол), капилляров, венул, артериовенозных анастомозов (на рисунке AVA), интерстициального пространства между ними и резорбтивных сосудов - лимфатических капилляров. (Приложение. Рис. 1)

Микроциркуляторное звено - ключевое. Работа сердца и всех отделов сердечно-сосудистой системы приспособлены к созданию оптимальных условий для микроциркуляции (низкое и постоянное АД, кровоток обеспечен наилучшими условиями для поступления продуктов обмена, жидкости в кровяное русло из клеток и наоборот).

Артериолы - приносящие сосуды. Внутренний диаметр - 40 нм, метартериолы - 20 нм, прекапиллярные сфинктеры - 10 нм. Для всех характерно наличие выраженной мышечной оболочки, поэтому они называются резистивными сосудами. Прекапиллярный сфинктер расположен в месте отхождения от метартериолы прекапилляра. В результате сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается регуляция кровенаполнения ложа, следующего за прекапилляром.

Капилляры - обменные сосуды. К этому компоненту русла микроциркуляции относятся капилляры, в некоторых органах они из-за своеобразной формы и функции называются синусоидами (печень, селезенка, костный мозг). Согласно современным представлениям, капилляр - тонкая трубка диаметром 2-20 нм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток, без мышечных клеток. Капилляры ответвляются от артериол, могут расширяться и сужаться, т.е. изменять свой диаметр независимо от реакции артериол. Число капилляров равняется приблизительно 40 миллиардам, общая протяженность - 800 км, площадь - 1000 , каждая клетка удалена от капилляра не более чем на 50-100 нм.

Венулы - отводящие сосуды диаметром около 30 нм. В стенках гораздо меньше мышечных клеток по сравнению с артериолами. Особенности гемодинамики в венозном отделе обусловлены наличием в венулах диаметром 50 нм и больше, клапанов, препятствующих обратному кровотоку. Тонкостенность венул и вен, большое их количество (в 2 раза больше, чем приносящих сосудов) создает огромные предпосылки для депонирования и перераспределения крови из резистивного русла в емкостное. лимфа микрососуд дегрануляция диапедез

Сосудистые мостики - "обводные каналы" между артериолами и венулами. Обнаружены почти во всех частях тела. Поскольку эти образования встречаются исключительно на уровне микроциркуляторного русла, более правильно называть их "артериоло-венулярными анастомозами", их диаметр - 20-35 нм, на ткани площадью 1,6 регистрируется от 25 до 55 анастомозов.

Физиология микроциркуляции

Главная функция - транскапиллярный обмен газами и химическими веществами. Зависит от следующих факторов:

1. Скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Линейная скорость кровотока в аорте и крупных артериях человека - 400-800 мм/сек. В русле она много меньше: в артериолах - 1,5 мм/сек; в капиллярах - 0,5 мм/сек; в крупных венах - 300 мм/сек. Таким образом, линейная скорость кровотока прогрессивно снижается от аорты к капиллярам (в связи с повышением площади поперечного сечения кровяного русла и снижением АД), затем скорость кровотока вновь повышается по направлению тока крови к сердцу.

2. Кровяное давление в русле микроциркуляции. Так как линейная скорость кровотока прямо пропорциональна АД, то по мере разветвления кровяного русла от сердца к капиллярам АД снижается. В крупных артериях оно составляет 150 мм рт ст, в русле микроциркуляции - 30 мм рт ст, в венозном отделе - 10 мм рт ст.

3. Вазомоции - реакция спонтанного сужения и расширения просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы - от нескольких секунд до нескольких минут. Определяются изменениями в содержании тканевых гормонов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, лейкотриенов, простагландинов.

4. Проницаемости капилляров. В центре внимания - проблема проницаемости биомембран капиллярной стенки. Силами перехода веществ и газов через капиллярную стенку являются:

· диффузия - взаимное проникновение веществ в сторону меньшей концентрации для равномерного распределения О2 и СО2, ионов с молекулярной массой меньше 500. Молекулы с большей молекулярной массой (белки) не диффундируют через мембрану. Они переносятся с помощью других механизмов;

· фильтрация - проникновение веществ через биомембрану под влиянием давления, равного разнице между гидростатическим давлением (Ргидр., выталкивающее вещества из сосудов) и онкотическим давлением (Ронк, удерживающее жидкость в сосудистом русле). В капиллярах Ргидр. несколько выше Ронк. Если Ргидр., выше Ронк, идет фильтрация (выход из капилляров в межклеточное пространство), если оно ниже Ронк - идет абсорбция. Но и фильтрация обеспечивает переход через биомембрану капилляров только веществ с молекулярной массой менее 5000;

· микровезикулярный транспорт или транспорт через большие поры - перенос веществ с молекулярной массой более 5000 (белки). Осуществляется с помощью фундаментального биологического процесса микропиноцитоза. Суть процесса: микрочастицы (белки) и растворы поглощаются пузырьками биомембраны капиллярной стенки и переносятся через нее в межклеточное пространство. Фактически это напоминает фагоцитоз. Физиологическая значимость микропиноцитоза видна из того, что, согласно расчетным данным, за 35 минут эндотелий русла микроциркуляции с помощью микропиноцитоза может перенести в прекапиллярное пространство объем плазмы, равный объему капиллярного русла.

Причины нарушения микроциркуляции

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории:

1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.

Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

· Гемо- (лимфо-)концентрация.

Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).

· Гемо- (лимфо-)дилюция.

Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Расстройства

Расстройства в системе микроциркуляции по локализации можно разделить на 3 большие группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Изменения самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.

Большинство патологических состояний сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови. При деструкции тканей из них в сосудистое русло вымывается тканевой тромбопластин (особенно им богата плацента, паренхиматозные органы). Попадая в кровоток, он запускает реакцию свертывания крови, что сопровождается формированием фибриновых сгустков, тромбов. Эта реакция ограничивает кровопотерю, поэтому относится к реакциям защитного, гомеостатического характера.

Сосудистые нарушения микроциркуляции

Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.

Виды патологических изменений стенки сосудов:

1. повышение проницаемости мембран капилляров, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалительных, иммунных и других повреждениях. Вследствие действия сил диффузии и фильтрации это приводит к значительному увеличению потери плазмы, а с ней и веществ с молекулярной массой более 5000, увеличению вязкости крови и прогрессирующей агрегации эритроцитов. Возникает стаз, приводящий к отеку ткани;

2. повреждение биомембран стенок микрососудов и прилипание к ним форменных элементов крови. Через 5-15 мин в области повреждения обнаруживается адгезия тромбоцитов. Прилипшие тромбоциты образуют "псевдоэндотелий", временно закрывающий дефект в эндотелиальной стенке (выстилка тромбоцитов). При более сильных повреждениях сосудистой стенки возникает диапедез форменных элементов крови и микрокровоизлияние.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции

Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate -- соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название "сладж" (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

К типическим патологическим процессам относятся патологические реакции, протекающие однотипно у животных м человека. С одной стороны, это доказывает наше общее эволюционное происхождение, с другой стороны, позволяет ученым переносить результаты опытов с животных на человека. К типическим патологическим процессам относятся, например:

· воспаление:

· иммунные нарушения:

· опухолевый рост;

· ионизирующая радиация.

Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Результатом местного воздействия любого патологического агента на ткань является повреждение мембран лпзосом, выход их ферментов, вызывающих избыточное образование БАВ, например, кининов, либо через дегрануляцию тучных клеток, базофилов. Так как это регуляторы микроциркуляции, то при любом процессе, вызывающем повышение БАВ, будут отмечаться нарушения микроциркуляцни.

Воспаления и расстройства микроциркуляции

Как никакой другой процесс, воспаление связано с нарушениями микроциркуляции. БАВ вызывают:

· артериальную вазодилятацию в очаге воспаления (гиперемия);

· повышение проницаемости в очаге (отек, повышение вязкости крови, преимущественно в венулах, диапедез эритроцитов - микрокровоизлияния, лейкоцитов);

· прилипание тромбоцитов к стенкам эндотелия (тромб);

· агрегацию эритроцитов (замедление кровотока, стаз, сладжеобразование, гипоксия);

В завершающую стадию воспаления - пролиферацию - увеличена потребность в аминокислотах, кислороде для биосинтеза АТФ, чему препятствуют расстройства мпкроциркуляции. Поэтому очень важно восстановить эффективный кровоток в заживающей рано.

Ожоговая травма и микроциркуляция

Так как действие термического фактора также приводит к повреждению мембран лизосом (пускового звена воспаления), то эта проблема при ожоге переходит в более общую проблему воспаления, в данном случае неинфекцнонного воспаления.

Вначале в очаге ожога преимущественно, как и при воспалении, повреждаются венулы. Через несколько часов изменения проницаемости развиваются преимущественно в капиллярах. Развивается агрегация эритроцитов ("монетные столбики" или "зернистая икра"), приводящая к стазу, сладжу и гипоксии. Это состояние нарушения микроциркуляции, по существу, лежит и в основе ожогового шока.

3 типических патологических процесса: воспаление, ожог, аллергические реакции. Все они в начальных фазах имеют свою специфику: этиологию и патогенез. Но теперь уже ни у кого не вызывает сомнения то, что нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов играют существенную роль в патогенезе и исходе воспалительного и шокового синдромов.

Заключение

Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.

Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.

Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости.

Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.

Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.

Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.

Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.

Список используемой литературы

1. Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с.

2. Физиология человека под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. Глава 7: Крово- и лимфообращение.

3. Микроциркуляция. Часть I. Анатомия и основные понятия

4. Паталогия. В. С. Пауков, Н. К. Хитров.

5. Статья "Микроциркуляция" в Малой медицинской энциклопедии.

6. Анатомия человека. Как работает ваше тело. Перевод с англ. О. В. Ивановой. - 2007. - 320 с., ил.

Приложение

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Общая характеристика микроциркуляторного русла, движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови. Строение венозного звена микроциркуляторного русла: посткапилляры, собирательные венулы и мышечные венулы.

презентация , добавлен 05.11.2016


Общая характеристика движения крови в органах и системах органов человека. Описание регионарного, коронарного, мозгового и легочного кровообращений. Изучение особенностей микроциркуляции - движения крови в тканях по сосудам, диаметром менее 200 мкм.

презентация , добавлен 12.12.2014


Формы нарушения периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ее причины и виды, микроциркуляция. Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез. Симптоматика возникновения ишемии. Компенсация нарушения притока крови.

презентация , добавлен 13.05.2014


Понятие микроциркуляторного русла и микроциркуляции. Топографическое объединение кровеносных и лимфатических микрососудов. Развитие кровеносных сосудов. Боковые ветви вентральных и дорсальных аорт. Аномалии и пороки развития кровеносных сосудов.

реферат , добавлен 05.04.2012


Местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз, тромбоз, эмболия. Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии. Механизмы активации свертывания крови. Причины тромбоза, предрасполагающие факторы.

реферат , добавлен 13.05.2009


Роль сердца: ритмическое нагнетание крови в сосуды; генератор давления; обеспечение возврата крови. Сосуды малого и большого круга кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Потенциал действия кардиомиоцита желудочков и градиент автоматии.

лекция , добавлен 27.05.2014


Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.

реферат , добавлен 28.04.2011


Классификация расстройств кровообращения. Морфологические изменения при венозном полнокровии. Причины нарушения течения и состояния крови. Факторы развития и риск возникновения тромбоза. Стадии морфогенеза тромба. Отличие тромбов от посмертных сгустков.

презентация , добавлен 17.04.2016


Расстройства кровообращения. Виды венозного полнокровия. Причины и условия возникновения острого и хронического малокровия. Нарушение сосудистой проницаемости. Виды кровоизлияния. Нарушение течения и состояния крови. Сердечнососудистая недостаточность.

учебное пособие , добавлен 05.02.2009


Особое место белкового обмена в многообразных превращениях веществ во всех живых организмах. Нарушения биосинтеза и распада белков в органах и тканях. Наследственные дефекты биосинтеза белков. Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот.