Лучистые грибы. Актиномикоз: лечение у человека

Расстановка ударений: АКТИНОМИЦЕ`ТЫ

АКТИНОМИЦЕТЫ (Actinomycetes; греч. aktis - луч + mykēs - гриб; лучистые грибки) - микроорганизмы, относящиеся к порядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae; занимают промежуточное положение между бактериями и грибками.

Первоначально под этим названием объединяли микроорганизмы, основой структуры к-рых является разветвленный мицелий, распадающийся или не распадающийся на палочковидные или кокковидные (дифтероидные) элементы. Ширина этого мицелия не превышает 1,5 мкм, чаще 0,7-0,8 мкм , ядра не обнаружены.

На основании лучистого строения этих организмов, обнаруженных в пораженной ткани крупного рогатого скота, Гарц (Harz, 1877) назвал их Actinomycetes и отнес к грибам. Н. А. Красильников (1970) также находит, что они ближе к грибам. Ваксман (S. A. Waksman, 1962), Эйвери, Бланк (R. Avery, F. Blank, 1954), Поллеманн (G. Pollemann, 1961) считают, что по размерам, отсутствию дифференцированного ядра, чувствительности к антибиотикам и другим признакам А. ближе к бактериям, а Лиске (R. Lieske, 1928) принимал их за те первоначальные формы, из к-рых произошли грибы и бактерии.

Неопределенность таксономического положения А. в ботанической классификации привела к возникновению большого числа синонимов: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Brumpt (1906), Streptomyces Waksman a. Henrici (1943) и др.

Из многочисленных классификаций А. практическое значение имеют две - H. А. Красильникова (1949, 1970) и Ваксмана-Генрици (1948, 1957). В обеих классификациях понятие «актиномицеты» сужено до названия одного рода Actinomyces, включающего виды: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (табл.).

По классификации Красильникова, построенной с учетом морфологического строения и филогенетических связей лучистых грибков, род Actinomyces объединяет организмы с хорошо развитым, несептированным мицелием, к-рый не распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Поскольку в нитях мицелия нет перегородок, они представляют собой одну клетку (рис. 1). На агаровых средах разные виды А. образуют различные колонии: плоские, морщинистые, гладкие, бугристые, пленчатые и пр. От нижней поверхности колоний отходит субстратный мицелий, врастающий в среду; с поверхности колоний среди воздушного мицелия развиваются спороносцы - прямые или спирально закрученные, с количеством завитков до 10 и более (рис. 2). Внутри спороносцев путем фрагментации или сегментации образуются споры. В первом случае происходит обособление отдельных комочков протоплазмы внутри нити, из к-рых затем образуются цепочки из спор. Во втором - этому процессу предшествует сегментация нитей мицелия. Споры шаровидные, овальные, палочковидные, с гладкой или шиповатой поверхностью (рис. 3).

Разные по хим. составу пигменты обусловливают разную окраску колоний (цветн. табл., ст. 184, рис. 1-12). Различные комбинации этих пигментов в одной и той же колонии создают множество различных оттенков. Нек-рые пигменты растворимы в воде, другие (напр., красно-желтые липоактинохромы) растворяются только в спирте или других растворителях жира. Одни пигменты остаются в клетках, другие диффундируют в среду.

Большинство А. - аэробы, анаэробные или микроаэрофильные виды встречаются редко. Рост А. происходит при широком значении рН среды от 5 до 9. Температурный оптимум для большинства видов 25-30° (мезофилы), но рост возможен в диапазоне от 3 до 40°. Имеющиеся среди А. термофилы растут при t ° 45-50°.

Наличие у А. большого числа разнообразных ферментов - протеазы, кератиназы, хитиназы, липазы, амилазы, инвертазы и др. - увеличивает способность А. использовать растительные и животные остатки, а также такие субстраты, к-рые не используют другие микроорганизмы - парафин, керосин, воск, смолу и пр. Нек-рые виды А. фиксируют молекулярный азот. Ферментативная активность проявляется также в свойственных А. литических процессах, напр. аутолизе, к-рый может быть обусловлен также и литическим воздействием на другие микроорганизмы.

Многие метаболиты А. относятся к биологически активным соединениям - антибиотикам, гормонам, витаминам, ферментам и пр. Из А. выделено ок. 1000 антибиотических веществ, активных в отношении бактерий, грибов, вирусов, простейших, а также опухолей. Многие из них получили широкое практическое применение - стрептомицин, ауреомицин, террамицин и др. Антимикробным действием обладают и нек-рые токсины А., напр, глиотоксин, к-рый высокотоксичен для животных и растений.

Почти все А. способны синтезировать витамин В 12 и его аналоги. Нек-рые виды синтезируют витамины Вх, В 2 , биотин, пантотеновую и никотиновую кислоты, пиридоксин, рибофлавин и пр. Некоторые А. являются продуцентами аминокислот - глутаминовой, аспарагиновой, валина, метионина, цистеина, цистина и др. Нек-рые виды образуют ароматические вещества с запахами земли (наиболее характерный для А. признак), фруктов, камфоры, йодоформа, сероводорода, аммиака и пр. А. широко распространены на всей поверхности земного шара: их много на растительных и животных остатках, в воде естественных водоемов и особенно в почве. Из 1 г почвы высевается от нескольких сотен до миллионов и даже миллиардов актиномицетов, причем меньше из первичных, больше из культурных почв.

А. широко участвуют в круговороте веществ в природе, расщепляя многие недоступные другим микроорганизмам субстраты, способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород.

Ваксман и Генрици классифицируют лучистые грибки с учетом их патогенности, анаэробиоза, кислото-устойчивости и других признаков. Название рода Actinomyces сохранено ими как исторически сложившееся для патогенных видов. Ваксман и Генрицп включили в род А. такие лучистые грибки, тело к-рых состоит из тонкого, но септированного мицелия, распадающегося со временем на палочковидные и кокковидные элементы. Эти организмы патогенны, некислотоустойчивы, грамположительны, анаэробны. Колонии кожистые, плотные или пастообразные, иногда покрыты редким воздушным мицелием. Представители этого рода вызывают у людей и животных актиномикоз (см.).

Существует много видов А., вызывающих это заболевание, но чаще встречаются следующие виды. Actinomyces Israeli Lachner-Sandoval (1898); син.: A. hominis Wolff-Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. На С синтетических средах растет плохо, лучше на белковых с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t ° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия (3-10×0,6 мк ), распадающихся со временем на полиморфные - палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные - элементы. Ассимилирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, фруктозу, лактозу, маннозу, на раффинозу и другие сахара. Не разжижает желатины, не пептонизирует и не свертывает молока, то нитратов не восстанавливает, крахмал гидролизует слабо. Патогенен дн для человека и нек-рых животных.

Actinomyces bovis Harz (1877); син.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, к-рый распадается на кон палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при t ° 37°. Не разжижает желатины, не сбраживает молока, не гидролизует крахмала. Ассимилирует глюкозу, галактозу, фруктозу, маннозу, глицерин; слабее - мальтозу, сахарозу, инулин, маннит, дульцит, лактозу. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.

Организмы такого же строения, но произрастающие в аэробных условиях и частично кислотоустойчивые, Ваксман и Генрици выделили в особый род Nocardia, представители которого вызывают у людей и животных заболевание - нокардиоз (см.).

Патогенные виды А. живут в окружающей природе, но встречаются как сапрофиты в организме людей и животных, гл. обр. в полости рта (в зубном камне, зубном налете), поэтому заражение актиномикозом может быть как экзогенным, так и эндогенным.

Род Proactinomyces, или Nocardia (по Красильникову), включает два рода - Actinomyces и Nocardia Waksman a. Henrici, а также многочисленные сапрофитные виды того же строения.

Среди возбудителей актиномикоза есть представители рода Micromonospora, к-рый входит также в обширный класс лучистых грибков Actinomycetes, сем. Micromonosporaceae (по Красильникову) или Streptomycetaceae (по Ваксману и Генрици). Они вызывают заболевание - микромоноспороз (см.). Строение микромоноспор сходно с таковым у Actinomyces и Proactinomyces. Отличие состоит в способе формирования спор (конидий), к-рые образуются по одной на конце спороносца. В природе встречаются реже, чем А. Из патогенных видов наиболее часты Micromonospora parva Jensen (1932). Колонии плоские, голые, с редкими конидиеносцами, на концах к-рых на ножке или непосредственно на нити мицелия одна овальная спора; эти споры в массе имеют серовато-зеленоватую окраску. Оранжевый пигмент самих колоний не диффундирует в среду. Мезофилы. Аэробы. Химически малоактивны: желатину разжижают слабо, молока не изменяют, гидролизуют крахмал.

Micromonospora monospora (Lehmann, Schiitze) Jensen (1932); син.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Колонии покрыты воздушным мицелием, конидиеносцы несут по одной овальной споре. Цвет колоний желтый или серо-зеленый. Температурный оптимум 37°, выдерживают кратковременное нагревание до 55-75° и выше. Желатину разжижают, молока не изменяют. Аэрофилы.

С. Ф. Дмитриев описал также широко распространенный среди патогенных А. феномен самопроизвольного лизиса. Это свойство А. используют для получения препарата - актинолизата, который в СССР применяют для лечения и диагностики актиномикоза.

З. Г. Степанищева.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

АКТИНОМИЦЕТЫ (Actinomycetes ; греческий aktis - луч + mykēs - гриб; лучистые грибки) - микроорганизмы, относящиеся к порядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae; занимают промежуточное положение между бактериями и грибками.

Первоначально под этим названием объединяли микроорганизмы, основой структуры которых является разветвленный мицелий, распадающийся или не распадающийся на палочковидные или кокковидные (дифтероидные) элементы. Ширина этого мицелия не превышает 1,5 мкм, чаще 0,7-0,8 мкм, ядра не обнаружены.

На основании лучистого строения этих организмов, обнаруженных в пораженной ткани крупного рогатого скота, Гарц (Harz, 1877) назвал их Actinomycetes и отнес к грибам. Н. А. Красильников (1970) также находит, что они ближе к грибам. Ваксман (S. A. Waksman, 1962), Эйвери, Бланк (R. Avery, F. Blank, 1954), Поллеманн (G. Pollemann, 1961) считают, что по размерам, отсутствию дифференцированного ядра, чувствительности к антибиотикам и другим признакам актиномицеты ближе к бактериям, а Лиске (R. Lieske, 1928) принимал их за те первоначальные формы, из которых произошли грибы и бактерии.

Неопределенность таксономического положения актиномицетов в ботанической классификации привела к возникновению большого числа синонимов: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Brumpt (1906), Streptomyces Waksman a. Henrici (1943) и др.

Из многочисленных классификаций актиномицет практическое значение имеют две - H. А. Красильникова (1949, 1970) и Ваксмана-Генрици (1948, 1957). В обеих классификациях понятие «актиномицеты» сужено до названия одного рода Actinomyces, включающего виды: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (табл.).

По классификации Красильникова, построенной с учетом морфологического строения и филогенетических связей лучистых грибков, род Actinomyces объединяет организмы с хорошо развитым, несептированным мицелием, который не распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Поскольку в нитях мицелия нет перегородок, они представляют собой одну клетку (рис. 1). На агаровых средах разные виды актиномицет образуют различные колонии: плоские, морщинистые, гладкие, бугристые, пленчатые и прочие. От нижней поверхности колоний отходит субстратный мицелий, врастающий в среду; с поверхности колоний среди воздушного мицелия развиваются спороносцы - прямые или спирально закрученные, с количеством завитков до 10 и более (рис. 2). Внутри спороносцев путем фрагментации или сегментации образуются споры. В первом случае происходит обособление отдельных комочков протоплазмы внутри нити, из которых затем образуются цепочки из спор. Во втором - этому процессу предшествует сегментация нитей мицелия. Споры шаровидные, овальные, палочковидные, с гладкой или шиповатой поверхностью (рис. 3).

Разные по химическому составу пигменты обусловливают разную окраску колоний (цветные илл. рис. 1-12). Различные комбинации этих пигментов в одной и той же колонии создают множество различных оттенков. Некоторые пигменты растворимы в воде, другие (например, красно-желтые липоактинохромы) растворяются только в спирте или других растворителях жира. Одни пигменты остаются в клетках, другие диффундируют в среду.

Большинство актиномицет - аэробы, анаэробные или микроаэрофильные виды встречаются редко. Рост актиномицет происходит при широком значении рН среды от 5 до 9. Температурный оптимум для большинства видов 25-30° (мезофилы), но рост возможен в диапазоне от 3 до 40°. Имеющиеся среди актиномицет термофилы растут при t° 45-50°.

Наличие у актиномицет большого числа разнообразных ферментов - протеазы, кератиназы, хитиназы, липазы, амилазы, инвертазы и другое - увеличивает способность актиномицет использовать растительные и животные остатки, а также такие субстраты, которые не используют другие микроорганизмы - парафин, керосин, воск, смолу и прочее. Некоторые виды актиномицет фиксируют молекулярный азот. Ферментативная активность проявляется также в свойственных актиномицет литических процессах, например аутолизе, который может быть обусловлен также и литическим воздействием на другие микроорганизмы.

Многие метаболиты актиномицет относятся к биологически активным соединениям - антибиотикам, гормонам, витаминам, ферментам и прочее. Из актиномицет выделено около 1000 антибиотических веществ, активных в отношении бактерий, грибов, вирусов, простейших, а также опухолей. Многие из них получили широкое практическое применение - стрептомицин, ауреомицин, террамицин и другие. Антимикробным действием обладают и некоторые токсины актиномицет, например, глиотоксин, который высокотоксичен для животных и растений.

Почти все актиномицеты способны синтезировать витамин В 12 и его аналоги. Некоторые виды синтезируют витамины Вх, В2, биотин, пантотеновую и никотиновую кислоты, пиридоксин, рибофлавин и пр. Некоторые актиномицеты являются продуцентами аминокислот - глутаминовой, аспарагиновой, валина, метионина, цистеина, цистина и другие. Некоторые виды образуют ароматические вещества с запахами земли (наиболее характерный для актиномицет признак), фруктов, камфоры, йодоформа, сероводорода, аммиака и прочее. Актиномицеты широко распространены на всей поверхности земного шара: их много на растительных и животных остатках, в воде естественных водоемов и особенно в почве. Из 1 г почвы высевается от нескольких сотен до миллионов и даже миллиардов актиномицетов, причем меньше из первичных, больше из культурных почв.

Актиномицеты широко участвуют в круговороте веществ в природе, расщепляя многие недоступные другим микроорганизмам субстраты, способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород.

Ваксман и Генрици классифицируют лучистые грибки с учетом их патогенности, анаэробиоза, кислото-устойчивости и других признаков. Название рода Actinomyces сохранено ими как исторически сложившееся для патогенных видов. Ваксман и Генрицп включили в род актиномицет такие лучистые грибки, тело которых состоит из тонкого, но септированного мицелия, распадающегося со временем на палочковидные и кокковидные элементы. Эти организмы патогенны, некислотоустойчивы, грамположительны, анаэробны. Колонии кожистые, плотные или пастообразные, иногда покрыты редким воздушным мицелием. Представители этого рода вызывают у людей и животных актиномикоз (см.).

Существует много видов актиномицет, вызывающих это заболевание, но чаще встречаются следующие виды. Actinomyces Israeli Lachner-Sandoval (1898); синоним: A. hominis Wolff-Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. На С синтетических средах растет плохо, лучше на белковых с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия (3-10×0,6 мк), распадающихся со временем на полиморфные - палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные - элементы. Ассимилирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, фруктозу, лактозу, маннозу, на раффинозу и другие сахара. Не разжижает желатины, не пептонизирует и не свертывает молока, то нитратов не восстанавливает, крахмал гидролизует слабо. Патогенен дн для человека и некоторых животных.

Actinomyces bovis Harz (1877); син.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, который распадается на кон палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при t° 37°. Не разжижает желатины, не сбраживает молока, не гидролизует крахмала. Ассимилирует глюкозу, галактозу, фруктозу, маннозу, глицерин; слабее - мальтозу, сахарозу, инулин, маннит, дульцит, лактозу. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.

Организмы такого же строения, но произрастающие в аэробных условиях и частично кислотоустойчивые, Ваксман и Генрици выделили в особый род Nocardia, представители которого вызывают у людей и животных заболевание - нокардиоз (см.).

Патогенные виды актиномицет живут в окружающей природе, но встречаются как сапрофиты в организме людей и животных, главным образом в полости рта (в зубном камне, зубном налете), поэтому заражение актиномикозом может быть как экзогенным, так и эндогенным.

Род Proactinomyces, или Nocardia (по Красильникову), включает два рода - Actinomyces и Nocardia Waksman a. Henrici, а также многочисленные сапрофитные виды того же строения.

Среди возбудителей актиномикоза есть представители рода Micromonospora, который входит также в обширный класс лучистых грибков Actinomycetes, семейства Micromonosporaceae (по Красильникову) или Streptomycetaceae (по Ваксману и Генрици). Они вызывают заболевание - микромоноспороз (см.). Строение микромоноспор сходно с таковым у Actinomyces и Proactinomyces. Отличие состоит в способе формирования спор (конидий), которые образуются по одной на конце спороносца. В природе встречаются реже, чем актиномицеты. Из патогенных видов наиболее часты Micromonospora parva Jensen (1932). Колонии плоские, голые, с редкими конидиеносцами, на концах которых на ножке или непосредственно на нити мицелия одна овальная спора; эти споры в массе имеют серовато-зеленоватую окраску. Оранжевый пигмент самих колоний не диффундирует в среду. Мезофилы. Аэробы. Химически малоактивны: желатину разжижают слабо, молока не изменяют, гидролизуют крахмал.

Micromonospora monospora (Lehmann, Schiitze) Jensen (1932); син.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Колонии покрыты воздушным мицелием, конидиеносцы несут по одной овальной споре. Цвет колоний желтый или серо-зеленый. Температурный оптимум 37°, выдерживают кратковременное нагревание до 55-75° и выше. Желатину разжижают, молока не изменяют. Аэрофилы.

С. Ф. Дмитриев описал также широко распространенный среди патогенных актиномицет феномен самопроизвольного лизиса. Это свойство актиномицет используют для получения препарата - актинолизата, который в СССР применяют для лечения и диагностики актиномикоза.

З. Г. Степанищева.

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода .

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii , реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. . — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости кожи или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы : грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам .

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину . Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

• для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
• для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
• для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
• для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
• для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

Клинические проявления.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, щитовидной и молочной желез . При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей .

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель , кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

Возможно развитие остеомиелита.

Прогноз.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика.

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

На питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, туберкулезом , нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

Методы диагностики:

• микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
• посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
• гистологическое исследование биоптата;
• определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

Критерии диагностики:

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Лечение.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты , аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин .

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Выбор антибактериального препарата

Препараты выбора:

• пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
• затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

Альтернативные препараты:

Актиномикоз – это инфекция, проникающая в ткани и органы, образующая в них гранулемы, абсцессы, свищи и провоцирующая выделение гноя. Возбудителями болезни являются анаэробные бактерии Actinomyces (актинономицеты). Небольшое их количество (в норме) содержится в ротоглотке и кишечном тракте каждого человека. Актиномикоз является хроническим заболеванием, которое трудно поддается лечению на поздних стадиях и часто дает осложнения и рецидивы.

Причины

Средой обитания актиномицетов, кроме организма человека, является почва и растения. Поэтому, кроме самозаражения, актиномицеты могут попасть в организм человека при дыхании, через пищу, через ранки на коже. Животные также могут страдать актиномикозом, но случаев передачи актиномикоза от животного к человеку зафиксировано не было.

В большинстве случаев попавшие в организм актиномицеты не вызывают развитие заболевания, но при воспалительном процессе в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте или в органах дыхания, актиномицеты могут сильно размножиться и спровоцировать развитие актиномикоза.

Актиномицеты чувствительны к высокой температуре (при 70-80ºС они погибают за 5 минут) и трехпроцентному раствору формалина. К высушиванию актиномицеты устойчивы, а низкая температура консервирует из на 1-2 года.

Больше всего фиксируется случаев актиномикоза у мужчин (жителей городов): мужчины болеют в два раза чаще женщин. Актиномикоз у детей и подростков чаще всего развивается в виде узловатых инфильтратов бурого или лилового цвета на коже.

Локализация актиномикоза и его симптомы

Инкубационный период актиномикоза не известен. Заболевание начинается малосимптомно и может прогрессировать на протяжении 10-20 лет. При отсутствии лечения актиномикоза, распространившегося на внутренние органы, наступает летальный исход.

Чаще всего (в 55% случаев) встречается шейно-лицевая локализация актиномикоза, на втором месте идет абдомиальная локализация (20% случаев) и на третьем месте торакальная (15%). Кроме того, актиномикоз может развиться на коже, в мочеполовой системе, в ЦНС, в костях и суставах.

При шейно-лицевой локализации актиномикоза патологический процесс может протекать с поражением кожи, подкожной и межмышечной клетчатки. При этом, кроме кожи лица и шеи, поражается язык, губы, глазницы, гортань и трахея. Шейно-лицевой актиномикоз может приводить к асимметрии лица.

При абдомиальной локализации актиномикоза симптомы могут напоминать острый приступ аппендицита или кишечной непроходимости. Абдомиальный актиномикоз может захватывать печень, почки, кишечник и позвоночник.

Симптомы актиномикоза при его таракальной локализации: слабость и кашель. Вначале кашель сухой, затем он становится влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты с привкусом меди.

Актиномикоз мочеполовой системы – довольно редкое заболевание, развивающееся при распространении заболевания из брюшной полости больного. При актиномикозе мочеполовой системы возникают боли внизу живота, нарушается процесс мочеиспускания, образуются опухолевидные образования синюшного цвета. Прорыв абсцесса может произойти в мочевой пузырь или прямую кишку.

При распространении инфекции с других органов развивается актиномикоз суставов и костей. Симптомы актиномикоза костей сходны с симптомами остеомиелита, могут поражаться кости черепа, ребра, верхние конечности. Актиномикоз суставов протекает малосимптомно и не вызывает значительной утраты ими своих функций.

Актиномикоз ЦНС характеризуется повышением температуры тела, появлением головной боли, головокружениями, судорогами, потерей сознания, нарушением координации. При актиномикозе ЦНС поражается головной или спинной мозг: образуется полость, заполненная гноем.

Диагностика

Диагностика актиномикоза проводится по внешним признакам: на ранней стадии актиномикоз имеет вид плотного малоболезненного отека, который со временем приобретает синюшный цвет, а на поздней стадии образуется свищ. Прежде чем лечить актиномикоз, необходимо убедиться в правильности диагноза (следует дифференцировать актиномикоз с другими микозами).

Лабораторно подтвердить актиномикоз в 25% случаев можно при анализе отделяемого свищей (если актиномикозом поражены внутренние органы, то забор материала производится при помощи пункционной биопсии пораженного органа): в нем выявляются друзы актиномицетов. В большинстве случаев (75%) друзы актиномицетов не выявляются, в этом случае производится посев гнойного отделяемого или биопсийного материала.

Лечение

Традиционное лечение актиномикоза заключается в ежедневном внутривенном введении пенициллина в течение 2-6 недель. После окончания инъекций пероральный прием антибиотиков (пенициллин, амоксициллин) продолжается еще в течение 6-12 месяцев. Также больному назначается несколько курсов внутримышечного или подкожного введения актинолизата (препарата, изготовленного из культут анаэробных актиномицетов). Эффективными при лечении актиномикоза являются такие физиотерапевтические методы, как электрофорез йода и УФО кожи. Дозы лекарственных средств подбираются индивидуально. Специальная диета при актиномикозе не разработана.

При запущенном актиномикозе проводится хирургическое лечение: вскрытие абсцессов и дренирование свищей. При актиномикозе подмышечной впадины или паховой области очаг поражения иссекают и очищают, после чего накладывают шов. В зависимости от локализации актиномикоза больные могут нуждаться в нескольких операциях. После хирургического лечения серьезных случаев актиномикоза рекомендуется проведение рентгенотерапии.

Профилактика

Специфическая профилактика актиномикоза не разработана. К общим рекомендациям можно отнести своевременное лечение инфекций полости рта, ЖКТ и органов дыхания. Нужно соблюдать личную гигиену и по возможности избегать травмирования кожных покровов, а также повышать иммунитет.

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Что такое актиномикоз

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Причины развития актиномикоза

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

• прогрессирующая глистная инвазия;
• иммунодепрессивное состояние организма;
• повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
• поражение органов ЦНС, сосудов;
• неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

• травмы костей и мягких тканей;
• снижение местного иммунитета;
• длительное воздействие стрессов.

Опасность актиномикоза для организма

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

• распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
• формирование метастазов в легких;
• интоксикация организма аллергенами, токсинами;
• генерализация антимикозного процесса;
• сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
• амилоидоз внутренних органов;
• летальный исход заболевания.

Классификация и симптомы актиномикоза

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Диагностика

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

• выполнить мазок содержимого свищей;
• чрескожная пункция пораженного органа;
• микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
• РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
• посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Лечение актиномикоза

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

• подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
• антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
• обязательно иммунотерапия;
• дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

Народная медицина

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Иные методы терапии

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

• электрофорез йода;
• электрофорез актинолизата;
• УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

• дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
• лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

Видео