Послеоперационные нарушения функции мочевого пузыря. Коррекция нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Патогенез развития дисфункции мочевого пузыря у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) в последнее время связывают с ухудшением его кровоснабжения, что подтверждается как данными экспериментальных исследований, так и клиническими наблюдениями .

Имеется большое количество публикаций, свидетельствующих, что ухудшение кровоснабжения стенки мочевого пузыря приводит к хронической гипоксии детрузора, запускающей каскад патологических метаболических реакций, ведущих к нарушению функции гладкомышечных клеток детрузора и нейрогенной вегетативной регуляции сократительной активности мочевого пузыря .

Эти нарушения могут приводить к развитию острой задержки мочи, являющейся серьезным осложнением ДГПЖ.

С учетом этих данных ряд исследователей считает целесообразным включение в схему лечения больных ДГПЖ с сопутствующими ирритативными расстройствами мочеиспускания препаратов, обладающих противоишемическим, антигипоксическим и антиоксидантным действием . Проведенные нами экспериментальные исследования с моделированием инфравезикальной обструкции у крыс свидетельствуют о целесообразности такого подхода. Терапия крыс с ИВО комплексом препаратов, состоящего из жирои водорастворимого антиоксидантов α-то коферола и мексидола, пентоксифиллина, улучшающего реологические свойства крови и блокатора кальциевых каналов дилтиазема способствовала улучшению микроциркуляции в стенке мочевого пузыря, уменьшала выраженность ферментурии, что свидетельствовало о цитопротективном действии препаратов, и в конечном итоге препятствовала развитию детрузорной гиперактивности.

Данное исследование посвящено оценке влияния этого комплекса противоишемических препаратов на возможность уменьшения повреждения мочевого пузыря при таком осложнении ДГПЖ, как острая задержка мочи, что является экстренной ситуацией, и при этом дальнейшая лечебная тактика зависит от того, насколько удастся восстановить функцию мочеиспускания после ликвидации задержки. В экспериментальных исследованиях на крысах изучали протективное действие этих препаратов на состояние микроциркуляции, морфологических, биохимических и функциональных параметров, характеризующих состояние мочевого пузыря, а в клинической части работы оценивали эффективность этого противоишемического комплекса на частоту восстановления самостоятельного мочеиспускания и выраженность ферментурии у больных с ДГПЖ, осложненной острой задержкой мочи.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В экспериментальных исследованиях у 35 самок крыс моделировали острую задержку мочи, вызванную пережатием на 4 часа предпузырного отдела уретры микрососудистым зажимом в условиях предварительного наполнения мочевого пузыря физиологическим раствором (рис. 1).

Рис. 1. Моделирование острой задержки мочи у крыс

В 1-й серии (контрольной, 10 крыс) лечебных действий не производили. Во 2-й серии (10 крыс) животным сразу после ликвидации обструкции мочевых путей и на следующий день внутрибрюшинно вводили α-адреноблокатор доксазозин из расчета 40 мкг/кг в сутки, поскольку терапия α-адреноблокаторами считается терапией первой линии при этой ситуации. В 3-й серии (10 животных) крысам вводили α-токоферола ацетат в виде 5% масляного раствора в/м 10 мг/кг в сутки, мексидол 5 мг/кг, пентоксифиллин 4 мг/кг в и дилтиазем 2 мг/кг в/бр 1 раз в сутки в день операции и на следующий день. Пять интактных крыс служили контролем.

Через 1 сутки после восстановления оттока мочи крыс высаживали в обменные клетки для сбора суточной мочи, в которой определяли активность следующих ферментов: трансаминаз (АЛТ и АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), N-ацетилгликозидазы (НАГ), холинэстеразы (ХЭ), общей креатинфосфокиназы (КФК). Рассчитывали удельную активность ферментов в пересчете на 1 мМ креатинина мочи. Уровень ферментурии характеризовал выраженность клеточного повреждения, вызванного ОЗМ . Для подтверждения того, что гиперферментурия обусловлена выходом ферментов из поврежденных клеток мочевого пузыря определяли активность этих же ферментов в стенке органа. Для этого готовили гомогенат удаленного мочевого пузыря в физиологическом растворе при соотношении раствор/ткань 10:1. В нем определяли активность вышеуказанных ферментов в пересчете на 1 мг белка гомогената. Определение активности ферментов в моче и тканевом гомогенате проводили на биохимическом анализаторе «Advia 1200» (Bayer-Simens, ФРГ) с использованием стандартных наборов реактивов.

В части опытов сразу после удаления мочевого пузыря готовили тонкие тканевые срезы и инкубировали их в растворе с флоуресцентными зондами: эфиром тетраметилродамина (TMRE), избирательно накапливающимся в активно функционирующих митохондриях и дихлорфлуоресцеином (DCF), приобретающим способность к флуоресценции после взаимодействия с активными формами кислорода, с последующим определением активности флуоресценции с помощью лазерной конфокальной микроскопии (LSM5, Carl Zeiss, ФРГ). Количественное измерение интенсивности флуоресценции проводили с помощью специальной программы и выражали в условных единицах свечения (усл. ед.) Уменьшение интенсивности флуоресценции TMRE свидетельствовало о повреждении митоходрий преимущественно в гладкомышечных клетках мочевого пузыря, а увеличение интенсивности флуоресценции DCF свидетельствовало об активации продукции активных форм кислорода.

В клинической части работы анализировали истории болезни 60 больных ДГПЖ с острой задержкой мочи, проходивших лечение в ЯрМГУ. У 30 из них с целью попытки восстановления самостоятельного мочеиспускания выполнялась катетеризация мочевого пузыря с терапией α-адреноблокатором тамсулозином (1 капсула 600 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней) (группа сравнения). Другие 30 пациентов получали комплекс противоишемических препаратов - α-токоферол 300 мг 1 раз в сутки, мексидол 125 мг 2 раза в сутки, пентоксифиллин 100 мг 2 раза в сутки и дилтиазем 60 мг 2 раз в сутки в течение 5 дней (основная группа). Больным обеих групп выполнялась катетеризация мочевого пузыря уретральным катетером в течение 3-5 суток с назначением соответствующей медикаментозной терапии. После удаления катетера оценивали возможность пациента мочиться самостоятельно. При восстановлении адекватного мочеиспускания медикаментозную терапию продолжали. В случае невозможности больного помочиться выполняли троакарную цистостомию. При частичном восстановлении мочеиспускания прибегали к повторным катетеризациям мочевого пузыря на фоне продолжающейся медикаментозной терапии. Обе группы пациентов были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания, предшествующей терапии, длительности ОЗМ и объему предстательной железы (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика анализируемых групп

Больные обеих групп подвергались стандартному урологическому обследованию. Дополнительно проводили определение активности ферментов в моче после ликвидации острой задержки мочи (в первые сутки и через 3-5 дней после ликвидации обструкции), как описано ранее.

Статистическую обработку цифрового материала проводили с помощью компьютерных программ MS Excel 2007 и Statistica 10.0. Групповые значения показателей выражали в виде средней арифметической и ошибки средней (М±m). Значимость различий между средними значениями исследуемых групп оценивали по критерию t Стьюдента. Различия по качественным показателям оценивали по критерию χ 2 .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенные исследования на крысах, у которых моделировали 4-х часовую задержку мочи, выявили резко выраженное повреждение мочевого пузыря, проявляющееся значительном снижении функциональной активности митохондрий с выраженной активацией продукции активных форм кислорода. Важно отметить, что эти изменения выявлялись в гладкомышечных клетках детрузора, то есть функционально активных элементах, определяющих сократительную активность органа. На следующие сутки после 4-х часовой ОЗМ происходило выраженное уменьшение флуоресценции зонда TMRE в гладкомышечных клетках мочевого пузыря, что свидетельствовало о выраженном повреждении митохондрий и об уменьшении их АТФ-синтезирующей способности, наряду с усилением свечения зонда DCF, указывающим на активацию синтеза активных форм кислорода (рис. 2). Количественное определение интенсивности флуоресценции зондов в интактном и обструктивном мочевом пузыре выявило достоверное различие этих параметров.

Рис. 2. Влияние ОЗМ на интенсивность флуоресценции зондов TMRE (красное свечение) и DCF (зеленое свечение) в мышечной оболочке мочевого пузыря. А - интактный мочевой пузырь, Б - через сутки после ОЗМ. В - количественный анализ (усл. ед.). Достоверность различий: * p<0,05, *** p<0,001

Эти изменения характерны для состояния ишемии органа, что подтверждено в наших более ранних публикациях .

Выраженное повреждение клеток детрузора проявляется в выходе внутриклеточных ферментов в мочу из поврежденных клеток. В моче крыс, перенесших 4-х часовую ОЗМ, резко повышалась активность большинства исследуемых ферментов (p<0,001), за исключением ГГТП и ХЭ, изменения которых оказались статистически недостоверными (рис. 3).

Рис. 3. Активность ферментов в моче до и через сутки после 4-х часовой ОЗМ. Достоверность различий: * p<0,05, *** p<0,001

АЛТ, АСТ и ЛДГ являются цитоплазматическими ферментами и их усиленный выход в мочу свидетельствует о деструкции ряда клеток или о резком повышении проницаемости клеточных мембран, что также указывает на выраженное клеточное повреждение. Резкое увеличение активности НАГ, являющимся лизосомальным ферментом, свидетельствует об активации лизосом и их лабилизации с выходом лизосомальных ферментов за пределы органелл, а затем и клеток.

Соответственно достоверно уменьшалась активность изученных ферментов в стенке обструктивного мочевого пузыря (p<0,05 - p<0,01) (рис. 4), и это подтверждало, что источником ферментурии является именно мочевой пузырь.

Рис. 4. Активность ферментов в стенке мочевого пузыря до и через сутки после 4 часовой ОЗМ. Достоверность различий: * p<0,05, ** p<0,01

Таким образом, 4-х часовая ОЗМ вызывает выраженные нарушения метаболизма клеток детрузора с их массивным повреждением. В дальнейшем мы в сравнительном аспекте оценили защитное действие α-адреноблокатора доксазозина и комплекса противоишемических препаратов на выраженность клеточного повреждения.

Оказалось, что в опытах с терапией противоишемическими средствами степень повреждения митохондрий и активизация продукции активных форм кислорода значительно уменьшались (рис. 5).

Рис. 5. Влияние терапии комплексом противоишемических препаратов на интенсивность флуоресценции зонда TMRE (красное свечение) и DCF (зеленое свечение) в стенке мочевого пузыря через сутки после ОЗМ. А - контрольный опыт, Б - терапия противоишемическими препаратами. В - количественный анализ (усл. ед.). Достоверность различий: ** p<0,01, *** p<0,001

В опытах с противоишемической терапией флуоресценция зонда TMRE возрастало с 20±2 до 46±3 усл. ед. (p<0,001), что свидетельствовало о сохранении функциональной полноценности митохондриального аппарата гладкомышечных клеток детрузора. При этом значительно ингибировалась продукция активных форм кислорода, о чем свидетельствовала слабая флуоресценция зонда DCF (уменьшение с 30±3 до 8±2 усл. ед.). Эти значения практически соответствуют нормальным показателям интактного мочевого пузыря.

Таким образом, противоишемическая терапия препятствовала активации цитодеструктивных процессов, связанных с нарушением функции митохондрий и с оксидантным повреждением гладкомышечных клеток детрузора, вызванными ОЗМ. Это проявлялось в уменьшении клеточной деструкции, индикатором чего была выраженность ферментурии.

Если в опытах без терапии на следующие сутки после 4-х часовой ОЗМ выявляли резкое увеличение активности большинства ферментов -в 7-15 раз (достоверность различия для всех ферментовp<0,001) (за исключением НАГ и ГГТП), то в условиях медикаментозной терапии выраженность ферментурии существенно снижалась (табл. 2). При этом действие доксазозина и противоишемических препаратов различалось. Если доксазозин уменьшал выход в мочу цитоплазматических ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ) и ХЭ, попадающей в мочу путем фильтрации в почечных клубочках, то в опытах с противоишемической терапией уменьшалась активность мембраносвязанных ферментов (ГГТП, ЩФ) и лизосомального фермента НАГ, что свидетельствует о выраженном мембранопротективном действии этих препаратов.

Таблица 2. Влияние медикаментозной терапии на активность ферментов в моче крыс, перенесших 4-х часовую ОЗМ (МЕ/моль креатинина)

Параметры	Контроль	Доксазозин	Противоишемический комплекс	Норма
АСТ	6,2±1,0	3,9±0,5*	4,2±0,4	0,6±0,1
АЛТ	2,9±0,4	1,6±0,2*	2,8±0,4	0,2±0,1
ЩФ	35,8±3,2	28,3±2,9	17,5±2,1*	47,9±1,8
ГГТП	90,0±5,7	74,2±5,9	24,5±3,8*	87,4±3,1
ЛДГ	21,5±1,6	9,3±1,4**	8,1±1,2***	2,5±0,2
ХЭ	7,1±0,5	4,5±0,4**	6,9±0,7	1,3±0,2
НАГ	5,2±0,4	5,6±0,4	0,7±0,1***	3,1±0,2

В ткани мочевого пузыря активность ряда ферментов на фоне терапии повышалась, свидетельствуя об уменьшении их потери клетками вследствие их лучшей сохранности, хотя все же во всех группах она оставалась значительно ниже нормы. При этом, если на фоне терапии доксазозином повышалась активность только АСТ и АЛТ, то в опытах с терапией противоишемическим комплексом помимо этих ферментов возрастала тканевая активность ГГТП и, что особенно важно, КФК (табл. 3). То есть защитный эффект противоишемических препаратов при ОЗМ оказался несколько выше, чем протективный эффект доксазозина.

Таблица 3. Влияние медикаментозной терапии на активность ферментов в стенке мочевого пузыря после 4-х часовой ОЗМ (МЕ/мг белка)

Параметры	Контроль	Доксазозин	Противоишемический комплекс	Норма
АСТ	52,1±7,6	91,3±8,2*	73,3±6,8*	302±12
АЛТ	3,6±0,5	8,7±1,2*	15,3±1,6**	31,6±0,8
ЩФ	2,7±0,4	3,3±0,5	4,9±0,5*	10,2±32
ГГТП	472±55	465±49	525±68	1481±76
ЛДГ	17,9±2,4	11,7±2,5	19,1±1,8	41,3±4,8
ХЭ	299±21	262±19	401±34*	6010±997
НАГ	36,7±3,1	25,4±2,6	44,8±5,6	90,6±8,9

Достоверность различий по сравнению с контролем: *p<0,05, ** p<0,01

Таким образом, терапия комплексом препаратов с противоишемическим действием препятствует развитию биохимических нарушений и уменьшения клеточного повреждения. Важно, что все используемые нами противоишемические препараты являются фармакопейными и могут быть использованы в клинике для профилактики расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. Эффективность противоишемической терапии оказалась сопоставимой с терапией традиционно используемых в клинике α-адреноблокаторов, а по ряду показателей превышала их действие.

Учитывая эти результаты, было проведено клиническое исследование эффективности противоишемической терапии в лечении больных ДГПЖ, осложненной ОЗМ, с оценкой частоты восстановления мочеиспускания и выраженности ферментурии, как маркера клеточного повреждения в сравнении со стандартной терапией α-адреноблокатором тамсулозином.

Самостоятельное мочеиспускание удалось восстановить у 25% больных из группы, получавших тамулозин, и у 48% пациентов из группы с противоишемической терапией. Это различие оказалось статистически значимым (p=0,032). Более того, оказалось, что если при терапии тамсулозином мочеиспускание восстанавливалось преимущественно у больных, у которых объем остаточной мочи не превышал 200 мл, то при назначении противоишемической терапии восстановление мочеиспускания не зависело от объема остаточной мочи. Даже при ее объеме 250-300 мл на фоне терапии восстанавливалось адекватное мочеиспускание (рис. 6). Среди больных с объемом остаточной мочи более 200 мл процент восстановления мочеиспускания составил 9,5% в группе с терапией тамсулозином и 66,7% в группе с противоишемической терапией (p<0,001).

Рис. 6. Влияние терапии тамсулозином и противоишемическими препаратами на частоту восстановления мочеиспускания у больных ДГПЖ с острой задержкой мочи. Достоверность различий: * p<0,05, *** p<0,001

При сравнении взаимосвязи между длительностью анамнеза ДГПЖ и вероятностью восстановления самостоятельного мочеиспускания в исследуемых группах больных оказалось, что у больных, леченых тамсулозином, мочеиспускание восстанавливалось преимущественно у пациентов с относительно коротким анамнезом заболевания (от 1 до 6 лет, в среднем 2,4±0,2 года), тогда как у многих больных, получавших противоишемическую терапию, он был длиннее (от 1 до 10 лет, в среднем 3,1±0,3) (p<0,05). Процент больных с восстановившимся мочеиспусканием и анамнезом более 2 лет составил 26,7% и 41,7%, соответственно (p<0,05). То есть, если α-блокаторы способствовали восстановлению мочеиспускания преимущественно у пациентов с относительно недавно выявленной ДГПЖ, то противоишемические препараты оказались равноэффективными как у пациентов с коротким анамнезом, так и у больных с длительно существующим заболеванием.

Наряду с улучшением восстановления мочеиспускания, противоишемическая терапия больных с ОЗМ уменьшала выраженность цитодеструктивных процессов в мочевом пузыре, что проявлялось в более благоприятной динамике ферментурии. Если в первые сутки в группе больных, леченых тамсулозином повышенная активность ферментов в моче отмечалась лишь у 9 больных, то через 3-5 суток гиперферментурия выявлена у 20 пациентов. Кроме того, у 2 больных через 3-5 дней в моче выявили глюкозурию, чего не было в пробах мочи в 1-е сутки, а количество больных со значимой протеинурией возросло с 2 до 5 (табл. 4)

Таблица 4. Количество больных с нарушенными биохимическими параметрами мочи в исследуемых группах

Показатель	Тамсулозин		Противоишемический комплекс
	1 сутки	Через 3-5 сут.	1 сутки	Через 3-5 сут.
АСТ	0	3	1	0
АЛТ	0	0	0	1
ЩФ	0	1	1	0
ГГТ	0	0	3	1
ЛДГ	2	4	1	1
ХЭ	3	6	7	8
КФК	4	6	0	3
Глюкоза	0	2	1	1
Белок	2	5	1	3
Всего б-ных	11	27	15	18
Показатель	Тамсулозин		Противоишемический комплекс
	1 сутки (a)	Через 3-5 сут. (b)	1 сутки (c)	Через 3-5 сут. (d)
Всего больных с гиперферментурией	11	27	15	18
критерий χ2	18,4		0,61
P a-b	p < 0,0001
P c-d			p = 0,4363

В группе пациентов, получавших противоишемическую терапию, общее число больных с повышенной активностью ферментов мочи в первые сутки после ликвидации задержки мочеиспускания составило 13 человек, что в целом оказалась сопоставимым с группой пациентов, леченых тамсулозином. Через 3-5 суток общее количество больных с гиперферментурией почти не изменилось, составив 14. При этом у ряда больных ранее повышенная активность нормализовалась или осталась на прежнем уровне. Количество случаев выявления глюкозурии не изменилось, а протеинурии возросло с 1 до 3. Различия между иследуемыми группами по критерию χ2 оказались статистически высокодостоверны (p<0,0001).

Средние значения активности цитоплазматических ферментов мочи (АЛТ, АСТ) и ЛДГ, а также креатинфосфокиназы в первые сутки после дренирования мочевого пузыря в обеих группах существенно не различались (табл. 5). В группе с противоишемической терапией отмечали более высокие средние значения ЩФ, ГГТ и ХЭ, но это происходило, главным образом, за счет высоких значений этого показателя у отдельных больных. Уровень протеинурии в этой группе был ниже, чем в группе пациентов, леченых тамсулозином.

Таблица 5. Средние значения биохимических параметров мочи у больных ДГПЖ после ликвидации ОЗМ

	Тамсулозин 1 сутки	Тамсулозин 3-5 суток	Противоишемический комплекс 1 сутки	Противоишемический комплекс 3-5 суток	Разница Тамсулозин	Разница Противоиш. комплекс
АСТ	0,19±0,02	0,44±0,04**	0,14±0,01	0,17±0,01###	0,254	0,05***
АЛТ	0,08±0.01	0,12±0,01	0,06±0,01	0,15±0,02	0,03	0,05***
ЩФ	0,11±0,02	0,46±0,06**	0,47±0,11#	0,41 ±0,13	0,346	0,06***
ГГТ	0,04±0.01	1,09±0,23***	2,33±0,39#	2,11±0,43	1,05	-0,22***
ЛДГ	0,08±0.01	0,44±0,05***	1,0±0,12	0,87±0,09#	0,32	-0,13***
ХЭ	2,43±0,32	7,07±0,61**	4,14±0,46#	3,98±0,48#	4,64	-0,16***
КФК	0,12±0,03	1,09±0,14***	0,04±0,01	0,36±0,06**###	0,97	0,32**
Глюкоза	0,21±0,03	3,50±0,43***	0,14±0,03	0,41±0,06*###	3,29	0,27***
Белок	72,8±3,8	223,3±14,5***	38,0±2,1#	69,2±4,9*###	150,5	81,5**

Достоверность различий в группах между 1-м и 5-м днями: * p<0,05, ** p<0,01, ***p<0,001; между группами на каждом сроке # p<0,05, ### p<0,001

При исследовании через 3-5 дней в группе больных, леченых тамсулозином, средние значения активности всех ферментов, за исключением АЛТ достоверно возрастала. При этом резко увеличивалась концентрация глюкозы в моче (более, чем в 10 раз) и выраженность протеинурии (в 3 раза). Такие изменения свидетельствовали о нарастании выраженности повреждения как мочевого пузыря, так и почек.

В то же время в группе пациентов, леченых противоишемическими препаратами, активность ферментов достоверно не менялась, за исключением КФК, активность которой возрастала, но в меньшей степени, чем в группе сравнения. Выраженность глюкозурии и протеинурии также увеличивалась в меньшей степени, чем в группе больных, леченых тамсулозином.

Таким образом, если при терапии тамсулозином у ряда больных выраженность клеточного повреждения после ликвидации острой задержки мочи со временем не только не уменьшается, но даже возрастает, то на фоне противоишемической терапии не наблюдается прогрессирования повреждения мочевого пузыря, а в большинстве случаев оно стабилизируется или уменьшается. При этом такие же различия сохраняются и в отношении функции почек. При терапии тамсулозином выявляется тенденция к ухудшению функциональных показателей, тогда как у больных, получавших противоишемическую терапию, существенного ухудшения параметров функции почек не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленные в статье результаты экспериментального и клинического исследования свидетельствуют, что противоишемическая терапия может служить эффективным средством профилактики расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. В ранее опубликованных экспериментальных исследованиях нам удалось показать, что эта терапия способствует нормализации нарушенного кровоснабжения мочевого пузыря и препятствует активации цитодеструктивных процессов при хронической инфравезикальной обструкции, что позволяет в значительной степени сохранить функциональные резервы обструктивного мочевого пузыря. При этом протективные свойства продемонстрировали не только экспериментально созданные препараты с антиоксидантным действием, но и комплекс фармакопейных средств, разрешенных для клинического применения. В данной публикации мы показали, что этот комплекс фармакопейных противоишемических препаратов оказывает защитное действие также при острой задержке мочи, причем, их положительный эффект был установлен и в клиническом исследовании. С нашей точки зрения целесообразно включать противоишемическую терапию в схему лечения больных ДГПЖ с сопутствующими расстройствами мочеиспускания, хотя с точки зрения доказательной медицины, безусловно, нужны дополнительные исследования.

Литература

1. Мудрая И.С., Ибрагимов А.Р., Кирпатовский В.И., Ревенко С.В., Нестеров А.В., Гаврилов И.Ю. Оценка функционального состояния мочевого пузыря крыс методом Фурьеимпедансной цистометрии. Экспериментальная и клиническая урология 2010;(3):21-26.

2. Azadzoi K.M., Heim V.K., Tarkan T., Siroku M.B. Alteration of urothelial-mediated tone in the ischemic bladder: role of eicosanids. Neurourol Urodyn 2004;23 (3): 258-264.

3. Azadzoi K.M., Chen B.G., Radisavljevic Z.M., Siroku M.B. Molecular reactions and ultrastructural damage in the chronically ischemic bladder. J Urol 2011;186(5):2115-2122.

4. Shinbo H, Kurita Y, Nakanishi T, Imanishi T, Otsuka A, Furuse H, Mugiya S, Ozono S. Resistive index: a newly identified predictor of outcome of transurethral prostatectomy in patients with benign prostatic hyperplasia. Urology 2010;75(1):143-147

5. Кирпатовский В.И., Сивков А.В., Федяков Р.П., Хромов Р.А., Баблумян А.Ю., Надточий О.Н.. Роль нарушения кровоснабжения и тканевой гипоксии в развитии дисфункции мочевого пузыря при инфравезикальной обструкции, вызванной аденомой предстательной железы. Урология 2013;(2):123-128.

6. Thurmond P., Yang J., Li Y., Lerner L., Azadzoi K. C. Structural modifications of the prostate in hypoxia, oxidative stress, and chronic ischemia. Korean J Urol 2015;56:187-196.

7. Вишневский А.Е. Нарушение энергетического метаболизма в патогенезе расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты и обоснование их медикаментозного лечения: автореф. … дисс. д-ра мед. нНаук. М., 2007. 47 с.

8. Nomiya M., Andersson K., Yamaguchi O. Chronic bladder ischemia and oxidative stress: new pharmacotherapeutic targets for lower urinary tract symptoms. Int J Urol 2015;22:40-46.

9. Andersson KE, Boedtkjer DB, Forman A. The link between vascular dysfunction, bladder ischemia, and aging bladder dysfunction Ther Adv Urol 2017;9(1):11-27. doi: 10.1177/1756287216675778.

10. Azadzoi KM, Radisavljevic ZM, Golabek T, Yalla SV, Siroky MB. Oxidative modification of mitochondrial integrity and nerve fiber density in the ischemic overactive bladder. J Urol 2010;183(1):362-369.

11. Andersson K., Nomiya M., Sawada N., Yamaguchi O. Pharmacological treatment of chronic pelvic ischemia. Ther Adv Urol 2014;6:105-114.

12. Matsumoto S., Hanai T., Shimizu N., Sugimoto K., Uemura H. Effect of edaravon on ischemia-reperfusion injury in rat urinary bladder - changes in smooth muscle cell phenotype and contractile function. Aktuelle Urol 2010;41(Suppl. 1): S46-S49.

13. Кирпатовский В.И., Плотников Е.Ю., Мудрая И.С., Голованов С.А., Дрожжева В.В., Хромов Р.А., Черников Д.Ю., Скулачев В.П., Зоров Д.Б. Роль окислительного стресса и митохондрий в развитии дисфункции мочевого пузыря при острой задержке мочи. Биохимия 2013;78(5):706-713.

14. Кирпатовский В.И., Мудрая И.С., Голованов С.А., Дрожжева В.В., Адамян Н.К., Иванов В.П., Фролова Е.В. Протективное действие противоишемической терапии и α-адреноблокаторов на состояние мочевого пузыря при экспериментально вызванной инфравезикальной обструкции. Экспериментальная и клиническая урология 2015;(4):16-21.

15. Кирпатовский В.И., Мудрая И.С., Федяков Р.П., Голованов С.А., Дрожжева В.В., Черников Д.Ю., Елисеев Д.Э., Надточий О.Н., Сыромятникова Е.В. Ферментурия как маркер повреждения мочевого пузыря при острой задержке мочи. Экспериментальная и клиническая урология 2012;(1):20-23.

16. Кирпатовский В.И., Плотников Е.Ю., Мудрая И.С., Хромов Р.А., Ревенко С.В., Зоров Д.Б. Ишемия мочевого пузыря как причина его дисфункции после острой задержки мочи. Экспериментальная и клиническая урология 2012;(3):9-14.

Каковы причины потери мочевого пузыря? Какие существуют способы, чтобы помочь пациентам без мочевого пузыря? Что необходимо знать пациенту о хирургическом восстановлении мочевого пузыря? Каковы преимущества НКГ Онкоурологии в хирургии восстановления мочевого пузыря?

—Каковы причины потери мочевого пузыря?

Потеря мочевого пузыря… Существует 2 большие причины для этого: онкологические заболевания, когда для излечения пациента необходимо удалить мочевой пузырь, и доброкачественные заболевания, приводящие к сморщиванию мочевого пузыря или к микроцистису. В первом случае - это рак мочевого пузыря, гинекологических органов или прямой кишки, когда онколог просто вынужден удалить тазовые органы, в том числе и мочевой пузырь. Во втором случае - это интерстициальный цистит, малоизученное заболевание, которое приводит к сморщиванию мочевого пузыря - резкому уменьшению его объема. Как первый, так и второй случай - кошмар для пациента: если у него мочеточники выведены на кожу, то он вынужден жить с мешками, куда постоянно поступает моча, а если микроцист, то он вынужден 50-60 раз в день мочиться. О качестве жизни говорить не приходится. Во всех этих случаях необходимо восстановить мочевой пузырь.

—Как возможно восстановить мочевой пузырь?

Мочевой пузырь - это резервуар. Если его нет, его нужно создать. Современная реконструктивная хирургия позволяет создать новый резервуар из сегмента кишки. В сущности, мы берем участок кишечника, сшиваем из него шар, с которым соединяем мочеточники и мочеиспускательный канал. Получается мочевой пузырь.

—Т.е. моча поступает в кишечник?

Нет, ни в коем случае. Сегмент полностью изолируется от кишечника. Представьте, что у вас есть трубка длиной в 3 метра. Вы взяли и отрезали участок из середины этой трубки длиной в 50 сантиметров, а боковые отрезки сшили между собой. У Вас будет изолированный сегмент трубки и целостная трубка, не имеющая связи с сегментом. Вот из этого изолированного сегмента мы и воссоздадим мочевой пузырь.

—Что должен знать пациент, кому показано восстановление мочевого пузыря?

Обычно мы сначала подробно обследуем пациента. Ведь мочевой пузырь можно восстановить только из сегмента кишечника. Нужно понять, здоров ли кишечник, от этого зависит успех хирургического лечения. К сожалению, остальные методы восстановления мочевого пузыря носят экспериментальный характер и не вошли в клиническую практику. Второй аспект: реконструктивная хирургия практически всегда - это многочасовые операции, поэтому перед тем, как предложить пациенту подобное вмешательство, мы обследуем сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную системы, гарантируя таким образом безопасность пациента. Из отрицательных аспектов я бы отметил необходимость надавить себе на живот для мочеиспускания после операции. К сожалению, стенка кишки не может сокращаться так, как стенка мочевого пузыря. Однако это минимальное неудобство не портит качество жизни, тогда как необходимость быть постоянно в туалете, или носить на себе два мешка - мочесборника, жить под угрозой хронической почечной недостаточности, депрессия… Пожалуй, надавить на живот при мочеиспускании лучше.

—Каковы преимущества НКГ Онкоурологии в восстановлении мочевого пузыря?

Мы являемся междисциплинарной командой специалистов, с большим опытом в реконструктивной хирургии. Наша клиника оснащена современным оборудованием, как хирургическим, так и анестезиологическим и реанимационным, что делает безопасным проведение многочасовых реконструктивных вмешательств. Но, пожалуй, основным нашим преимуществом, квинтэссенцией нашей философии является то, что мы всегда рядом с пациентом.

Послеоперационные нарушения функции мочевого пузыря: острая задержка мочи, хроническая задержка мочи, поллакиурия, острый цистит, хронический цистит.

Послеоперационные нарушения функции мочевого пузыря.

В связи с тем, что после акушерских и гинекологических операций нередко возникают различные нарушения функции мочевого пузыря, мы сочли возможным этот вопрос изложить в отдельной главе. Считаем целесообразным также одновременно познакомить читателя с послеоперационными циститами, которые довольно часто встречаются у этой группы больных.

В послеоперационном периоде дизурия заключается не только в учащении и болезненности мочеиспускания, но и в некотором затруднении его. Струя мочи становится тонкой и вялой, что зависит от калибра мочеиспускательного канала и сократительной способности мочевого пузыря. Нередко такие больные осуществляют мочеиспускание преимущественно лежа на спине или в другом каком-либо атипичном положении.

Расстройства функции мочевого пузыря могут наступить после родов, в основном патологических, сопровождающихся родоразрешающими операциями, а также после различных гинекологических операций.

Нарушения функции мочевого пузыря в послеродовом и послеоперационном периоде обусловлены двумя факторами: воспалительным и нейрогенным.

Дисфункция мочевого пузыря бывает временной, но может продолжаться очень долго. L. Gecco и соавт. (1975) после расширенной экстирпации матки по поводу рака у 216 больных отметили полное восстановление функции мочевого пузыря в среднем через 24 дня.

Расстройства функции мочевого пузыря после радикальных операций по поводу рака гениталий нередко носят тяжелый характер и встречаются почти у каждой третьей больной . Это бывает, когда развивается мочевая инфекция с обширным некрозом тканей и последующим образованием стриктур и свищей. P. H. Smith и соавт. (1969) провели анализ 211 операций Вертгейма. Зарегистрированы следующие урологические осложнения: ранние (затрудненное мочеиспускание — 45%; мочевая инфекция — 31 %; нейрогенные нарушения — 23%; мочеполовые свищи — 1%); поздние (затрудненное мочеиспускание— 22%; недержание мочи при напряжении — 39%; мочевая инфекция — 20%; нейрогенные нарушения — 19%).

Дисфункция мочевого пузыря может наступить и в результате значительных внутристеночных гематом, что лишний раз подтверждает необходимость отделять его от подлежащих тканей только острым путем.

В послеоперационном периоде может наступить задержка мочи и сроки восстановления произвольного мочеиспускание иногда весьма продолжительные. Создаются условия для развития воспалительного процесса как в нижних, так и в верхних мочевых путях. Medina (1959) для предотвращения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря предлагает после операции в течение 15 сут держать постоянный уретральный катетер. Вряд ли такая тактика оправдана. Чтобы предупредить подобные осложнения, следует максимально сохранять нервные волокна, выходящие из нижнего подчревного сплетения.

Самым распространенным из мочепузырных симптомов, на который в первую очередь обращают внимание больные и врачи,— это задержка мочи. Она может быть острой и хронической; хроническая в свою очередь бывает полной и неполной.

Острая задержка мочи.

Это частое осложнение после многих хирургических операций. Больных беспокоят мучительные и бесплодные позывы на мочеиспускание, сопровождающиеся болями в надлобковой области. Боли нередко распространяются по всему животу, вызывая парез кишечника. Если после операции больные не могут осуществить мочеиспускание, то в первую очередь следует дифференцировать острую задержку мочи с ОПН, связанной с поражением почечной ткани или с препятствием, встречающимся по ходу мочеточников. При рефлекторной форме задержки мочи после нескольких катетеризации мочевого пузыря восстанавливается нормальное мочеиспускание, Способствует восстановлению произвольного мочеиспускания и активное ведение послеоперационного периода, а также подкожные инъекции прозерина (1 мл 0,05% раствора). Катетеризация мочевого пузыря, так же как и цистоскопия, должна проводиться в условиях строжайшей асептики, чтобы не вызвать ятрогенного цистита. Однако послеоперационная задержка мочи может быть стойкой, что связано со сдавлением уретры гематомой, инфильтратом или нейрогенным нарушением функции мочевого пузыря. Поэтому обследование должно быть не только урологическим, но и неврологическим.

Следует назвать еще одну причину дизурии — длительное предлежание головки плода, которая сдавливает шейку мочевого пузыря. Вот почему во время родов нужно следить за мочеиспусканием и, конечно, за составом мочи.

Причиной острой задержки мочи может быть также тампонада мочевого пузыря сгустками крови, различной интенсивности гематурия, которая является признаком травмы мочевого пузыря.

При тампонаде для освобождения мочевого пузыря от сгустков крови целесообразно использовать эвакуатор, диаметр которого равен № 28—30 по шкале Шарьера. При этом можно удалить сгустки значительного объема. После освобождения мочевого пузыря от сгустков производят цистоскопию, которая подтверждает наличие травмы мочевого пузыря, обнаруживая зоны кровоизлияния, внутристеночные гематомы или нарушение целости стенки. Если рана пузыря не сквозная, то до полной остановки кровотечения оставляют уретральный катетер, периодически промывая его теплыми антисептическими растворами.

В отдельных случаях при гематурии приходится прибегать к оперативным вмешательствам.

Хроническая задержка мочи.

У большинства родильниц функция мочевого пузыря нормализуется, но отдельные нарушения остаются надолго. Чаще других встречается частичная хроническая задержка мочи, причем количество остаточной мочи варьирует от 30—40 до 500 мл и больше. Задержка мочи приводит к гипертрофии мочевого пузыря и повышению его тонуса. Образуются трабекулы и дивертикулы, а иногда и парауретральные дивертикулы.

Для осуществления мочеиспускания требуется усиленное сокращение мускулатуры брюшной стенки. Больные придавливает ее руками, но даже такие действия не всегда оказываются успешными. Указанные выше симптомы должны настораживать врача в отношении возможности хронической задержки мочи. Это серьезное осложнение, так как остаточная моча поддерживает воспалительный процесс в мочевом пузыре, а в дальнейшем при этом поражаются почки и верхние мочевые пути.

Хроническую задержку мочи, обусловленную акушерской или гинекологической травмой, следует дифференцировать с дивертикулами мочевого пузыря. Они обычно развиваются вследствие какого-либо врожденного дефекта стенки мочевого пузыря, при наличии обструкции его шейки или мочеиспускательного канала. Преимущественно дивертикулы располагаются на латеральной и задней стенках мочевого пузыря. Наиболее частыми осложнениями дивертикула являются инфекции, камни и опухоль. Затрудненное мочеиспускание и задержка мочи — постоянные симптомы заболевания. Дивертикулы легко диагностировать с помощью цистоскопии и цистографии. Основной метод лечения — это устранение препятствия к опорожнению пузыря. При этом многие дивертикулы, особенно маленькие, исчезают. Остаются большие по объему дивертикулы, но застой мочи уменьшается. Воспалительный процесс в мочевом пузыре купируется после их удаления.

В большинстве случаев расстройства функции мочевого пузыря— это результат различных повреждений во время оперативного лечения, главным образом нарушений иннервации. По этой же причине после больших гинекологических операций больные иногда теряют ощущение наполнения мочевого пузыря и позывы на мочеиспускание.

Встречается и редкое мочеиспускание, когда позывы к нему бывают не чаще 1—2 раз в сутки.

Задержка мочи, наступившая в результате склероза шейки мочевого пузыря, иногда продолжается многие месяцы. Таким больным проводят прерывистую катетеризацию, что создает условия для развития хронического цистита. В процесс часто вовлекаются устья мочеточников, появляются пузырно-мочеточниковые рефлюксы.

Поллакиурия.

Среди многочисленных расстройств мочеиспускания заслуживает внимание учащение мочеиспускания (поллакиурия), которая может быть следствием заболеваний мочеполовых органов. Этот симптом встречается при опущении стенок влагалища, выпадении матки, воспалительных заболеваниях матки и ее придатков. Главная причина поллакиурии после акушерских и гинекологических операций —это острый или хронический цистит.

Послеоперационный цистит.

Нередко после гинекологических и акушерских операций у больных развивается цистит, который может являться причиной нарушений функции мочевого пузыря различного характера. По данным Е. С. Тумановой (1959), из 593 больных, которые перенесли различные гинекологические операции, у 70 (11,8%) в послеоперационном периоде наблюдался цистит.

Заболевание развивается в результате недостаточной асептики или травмы при катетеризации, к которой вынуждены прибегать в связи с задержкой мочи в послеродовом или послеоперационном периодах. Инфицированию мочевого пузыря способствуют анатомические изменения в нем, возникающие при беременности и родах, а также нагноившиеся кисты яичников, пельвиоперитониты, эндометриты и др. Возможен эмболический перенос инфекции в мочевой пузырь. Инфекция проникает в мочевой пузырь различными путями: восходящими, гематогенными и лимфогенным. Особенно часто инфекция проникает в мочевой пузырь из уретры, которая постоянно содержит микрофлору.

Также способствуют развитию цистита анатомо-физиологические особенности; короткая и широкая уретра, близость влагалища и заднего прохода.

С патологоанатомической точки зрения выделяют катаральные, геморрагические, фолликулярные, язвенно-некротические, гангренозные и многие другие формы.

В патогенезе заболевания большое значение придается местному расстройству кровообращения. Наибольшую опасность представляет удаление матки по поводу рака или миомы, так как при этих операциях отслаивают мочевой пузырь. Эмбриогенетически это связано с общностью формирования влагалища и мочепузырного треугольника, а также с наличием сосудистых анастомозов между маткой и мочевым пузырем.

В развитии цистита имеют значения охлаждения. Встречаются и антибактериальные циститы, обусловленные приемом концентрированных лекарственных препаратов или ошибочным введением в мочевой пузырь химических веществ (соляная, уксусная кислоты, спирт и т. д.).

Острый цистит.

Основные симптомы острого цистита: расстройства мочеиспускания, боли, изменения мочи. Мочеиспускание частое в дневное и в ночное время, при этом позывы могут появляться через каждые 10—15 мин.

Дизурические явления почти всегда обостряются во время месячных и уменьшаются после их окончания. Таким образом, на функцию мочевого пузыря оказывает влияние кровенаполнение внутренних половых органов.

Наряду с учащением мочеиспускания больные испытывают боли, усиливающиеся в конце мочеиспускания, поскольку слизистая оболочка соприкасается с мочепузырным треугольником, где заложено большое количество нервных окончаний. Боли иррадиируют в паховую область, в промежность и во влагалище.

Моча мутная с примесью крови в конце мочеиспускания. Терминальная гематурия обусловлена травмой шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника. В некоторых случаях гематурия может быть тотальной и даже с образованием кровяных сгустков, вызывающих тампонаду мочевого пузыря.

У больных с терминальной гематурией появляются симптомы недержания мочи, что объясняется повышением тонуса детрузора и ослаблением функций сфинктеров. Характерно внезапное начало и быстрое нарастание перечисленных выше симптомов.

Поражения могут быть ограниченными или диффузными, но они не распространяются глубже субэпителиального покрова слизистой оболочки.

Для распознавания послеоперационного цистита большое значение имеет исследование мочи, которое всегда необходимо проводить до инструментального обследования. Желательно исследовать две порции мочи, так как вторая свободна от патологических примесей из влагалища и уретры. Моча, как правило, кислая и содержит большое количество лейкоцитов. Из других форменных элементов в ней обнаруживают эпителиальные клетки и белок, но его количество не превышает 1%о.

Диагноз послеоперационного цистита не представляет особых затруднений, но терапии должно предшествовать гинекологическое исследование.

Что же касается цистоскопии, то при остром цистите делать ее не рекомендуют, а при хроническом ее производят в обязательном порядке.

Для уменьшения болей, возникающих при сокращении мочевого пузыря, назначают обильное питье, спазмолитические и мочегонные средства. Диета не должна содержать раздражающей пищи и возбуждающих напитков. Следует нормализовать функцию кишечника. Хорошо действуют теплые сидячие ванны, свечи с белладонной и микроклизмы с антипирином. В арсенал терапевтических средств включают химиопрепараты (фурагин, неграм, 5-НОК), антибиотики — тетрациклин, оксациллин, спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа и др.) и анальгетики. После купирования острого процесса инсталлируют мочевой пузырь раствором нитрата серебра (ляписа), начиная с концентрации 1:5000 и доводя его до 1:500 и др. Терапия продолжается в среднем 7—10 дней, в результате которой дизурические явления уменьшаются и нормализуется моча. Прогноз, как правило, благоприятен. Реабилитация полная.

Хронический цистит.

Симптомы хронического цистита менее интенсивны, но они очень упорны. Моча всегда инфицирована. Наряду с пиурией имеется гематурия, которая появляется в конце акта мочеиспускания. Поллакиурия остается, так как уменьшается емкость мочевого пузыря в связи с вовлечением в патологический процесс мышечной оболочки.

Диагностика основана на характерных симптомах заболевания, изменении мочи и данных цистоскопии. Ввиду того что преимущественно страдает задняя стенка мочевого пузыря, больные испытывают боль при влагалищном исследовании.

Цистоскопия имеет первостепенное значение. Она устанавливает пути проникновения инфекции, характер и распространенность процесса. Так как воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к механическим и термическим раздражениям, иногда ее выполняют под наркозом. Изменения в мочевом пузыре весьма разнообразны. В климактерическом и постклимактерическом периодах слизистая резко анемизирована. Довольно распространена форма так называемого шеечного цистита, когда в воспалительный процесс вовлечена шейка мочевого пузыря и проксимальный отдел уретры. При диффузном поражении слизистая красноватого цвета и теряет свой блестящий вид. Сосуды не видны, на отдельных участках видны фибринозные наложения и отложения солей. Сравнительно часто встречаются образования, имеющие специальные термины: фолликулярный, гранулярный и кистозный цистит.

Хронический цистит, особенно некоторые его формы, нередко приходится дифференцировать с опухолью мочевого пузыря. Решающее значение имеет биопсия.

Послеоперационный цистит может протекать также в виде интерстициального и гангренозного цистита.

Больных, страдающих интерстициальным циститом, беспокоят не только очень учащенное и резко болезненное мочеиспускание, но и боли в поясничной области в результате поражения более глубоких слоев и развития пузырно-почечных рефлюксов. Rosin и соавт. (1979) полагают, что интерстициальный цистит является аутоиммунным заболеванием, которое микроскопически характеризуется инфильтрацией из лимфоцитов, плазмоцитов и тучных клеток.

Гангренозный цистит возникает в результате давления ретрофлексированной, увеличенной во время беременности матки на мочевой пузырь. Для него характерно омертвение и отторжение слизистой оболочки. Клинические симптомы: лихорадка и резкие боли внизу живота.

Выраженные дизурические явления могут быть обусловлены не только послеоперационным циститом, но и простой язвой мочевого пузыря (ulcus simplex). Диагноз подтверждается эндоскопическим и морфологическим исследованием. Простая язва имеет круглую форму, диаметр 15—20 мм, края ее ровные, дно блестящее, окружность гиперемирована. Располагается простая язва в области мочепузырного треугольника или позади межмочеточниковой складки.

Лечение хронического цистита комплексное. В первую очередь санируют воспалительные очаги в половых органах. Широко применяют антибиотики, препараты налидиксовой кислоты (неграм), сульфаниламиды, этазол и др.

При щелочном цистите мочу подкисляют хлоридом аммония, назначают диуретические средства: лазикс, этакриновая кислота (урегит), гипотиазид, фуросемид. Хорошим терапевтическим эффектом обладают минеральные воды: боржом, нафтуся и др.

При гормональной недостаточности вводят эстрогены, причем можно назначать их в виде влагалищных свечей.

Успокаивают боли и дизурические явления спазмолитические средства, теплые ванны, микроклизмы с болеутоляющими средствами, инсталляции в мочевой пузырь рыбьего жира, синтомициновой эмульсией, растворов колларгола и нитрата серебра. Таким же действием обладают бальнеотарапевтические методы— диатермия и грязелечение.

При стойких циститах применяют антигистаминные препараты, новокаиновые блокады, термальные воды, а при язвенных процессах — обкалывают пораженные участки гидрокортизоном. Оперативные методы лечения применяют редко. Электро- и химиокоагуляция показаны при язвенных и некротических процессах, при интерстициальном цистите — сакральная нейрэктомия.

В отдельных случаях приходится прибегать к резекции мочевого пузыря с заменой ее кишечным сегментом или к трансплантации мочеточников в кишку.

И, наконец, назначают седативные препараты, так как боли и дизурические явления, которые длятся многие годы, истощают нервную систему больных.

Прогноз благоприятен при остром и некоторых формах хронического цистита. Большинство больных, страдающих интерстициальным циститом, становятся инвалидами, хотя бывают у них светлые промежутки, но они непродолжительны.

Профилактика. При послеродовой и послеоперационой задержке мочи катетеризацию следует осуществлять в строжайших асептических условиях. Необходимо своевременно устранить гинекологические заболевания, способствующие развитию цистита. В стадии ремиссии рекомендуют не допускать погрешности в диете, длительного пребывания на холоде и физических нагрузок.

Причиной дизурии после гинекологических операций, являются также инородные тела: случайное прошивание мочевого пузыря нерассасывающимися лигатурами- они создают основу для отложения солей и образования камней в мочевом пузыре. Камни мочевого пузыря у женщин встречаются редко. Они составляют не более 2—3% всех случаев этого заболевания, что связано с анатомическими особенностями мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Этиология камней мочевого пузыря у женщин преимущественно связана с гинекологическими операциями или травмой при родах. Основой для их формирования являются швы или случайно попавшие в мочевой пузырь инородные тела, реже они бывают почечного происхождения.

Основными диагностическими методами являются обзорная урография и цистоскопия. Небольшие камни, свободно лежащие в мочевом пузыре, можно удалить при помощи операционного цистоскопа, а при значительных размерах камней применяют цистолитотрипсию. Для этой цели лучше пользоваться аппаратом “Урат-1”, сила тока которого составляет 1000 А, а длительность импульса 2 мс.

Если камни фиксированы к стенке мочевого пузыря, их удаляют оперативным путем. Влагалищное сечение мочевого пузыря делать нецелесообразно, так как имеется риск образования мочеполовой фистулы. Вполне оправдано высокое сечение пузыря с последующим наложением глухого шва и оставлением постоянного уретрального катетера или проведением регулярной катетеризации. Мы многократно успешно применяли такую тактику.

При выраженном цистите более оправдано оставлять надлобковый мочепузырный дренаж.

После травмы сфинктеров мочевого пузыря, что встречается преимущественно во время патологических родов, появляется недержание мочи при напряжении. Это заболевание наступает в результате разрушения мышечных элементов сфинктеров мочевого пузыря, которые заменяются рубцовой тканью, не обладающей способностью полностью закрыть его просвет. Успешному лечению послеродовых и послеоперационных циститов способствует выяснение их причин и правильный выбор метода лечения.

Таким образом, вышеперечисленные урологические осложнения нередко являются очень тяжелыми и нуждаются в своевременной адекватной терапии.

В заключение следует сказать, что эта проблема, несмотря на достигнутые успехи, и поныне остается весьма актуальной.

Инновационные методы диагностики и лечения раковых заболеваний сделали Швейцарию одной из абсолютных лидирующих стран в мире в этой области. Нужно отметить, что Швейцария вкладывает массу средств в медицинские исследования раковых заболеваний. Онкологический центр в Швейцарии известен на весь мир, ежегодно здесь помогают тысячам пациентов, посещающим страну с разных уголков планеты. Швейцарская современная медицина предлагает своим пациентам самые лучшие средства диагностики раковых заболеваний, которые позволяют выявить болезнь еще на ранних стадиях. Опытные врачи-онкологи назначают наиболее подходящие методы лечения сразу после того, как поставлен диагноз. Если говорить об успешности лечения, то оно зависит целиком и полностью от эффективности методики, которую назначает врач.

Характеристика заболевания

Рак мочевого пузыря чаще всего поражает мужчин (в 4 раза больше, нежели женщин). В группе риска находятся люди возрастом от 40 до 60 лет. Стоит отметить, что мочевой пузырь у мужчин является самым часто-поражаемым органом всей мочеполовой системы. Болезнь составляет примерно три процента от всего числа злокачественных новообразований, и 40-50% новообразований мочеполовой системы.

Существует много причин, которые могут спровоцировать данное заболевание. Среди них чаще всего выделяют курение табака и взаимодействие с биологическими и химическими канцерогенами. Последние встречаются довольно часто на химических производствах (бумажном, лакокрасочном, резиновом). Рискуют получить рак мочевого пузыря также работники предприятий, использующих анилин. Люди, которые работают с этим веществом намного чаще, чем все остальные слои населения, подвержены риску. Нужно подчеркнуть, что возникнуть заболевание может намного позже, чем такие пациенты прекратили деятельность на анилиновом производстве, даже через 7-10 лет.

Особенности лечения рака мочевого пузыря в Швейцарии

Рак мочевого пузыря является очень опасным заболеванием, начинающимся с выстилающегося слоя этого органа. Также такой предраковый период называют карциномой уротелия. Стоит отметить, что основная масса карцином растет на поверхности, однако может вырастать и в стенке мочевого пузыря, представляя собой агрессивную опухоль.

Обнаруживают карциномы уротелия в мочевых путях, но чаще всего они встречаются в самом мочевом пузыре. Главными факторами риска возникновения заболевания называют курение, а также использование растворителей. Кровь в моче может означать образование в организме опухоли мочевого пузыря.

Обычно диагноз делают, прибегая к специальным клеточным исследованиям мочи и цистоскопии. Лечение в швейцарских клиниках новообразований мочевого пузыря по большей части зависит от агрессивности поведения опухолей, которые были обнаружены в процессе диагностики. Нужно подчеркнуть, что опытные врачи, работающие в клиниках Швейцарии, определяют диагноз и агрессивный потенциал новообразования лишь при помощи хирургического получения определенного образца ткани.

Лечением раковых заболеваний в Швейцарии занимаются опытнейшие профессионалы своего дела. Одним из известнейших врачей, работающих в этой стране, является Арон Коэн. Этот опытный специалист учился в Цюрихе, дальнейшее обучение продолжил в Бюлахе и Винтертуре. В 2005 году Коэн получил звание медицинского специалиста FMH, продолжив работать помощником медицинского директора городской больницы Triemli и университетской больницы в Цюрихе. Сейчас Арон Коэн работает на должности главного врача в урологической клинике Uroviva в Бюлахе. Также стоит добавить, что он является ледащим врачом клиники Хирсланден (Цюрих), клиники Diesdorf, и клиники ADUS.

Диагностика рака мочевого пузыря в Швейцарии

Что касается диагностики рака мочевого пузыря, то здесь необходимо отметить применение разных методов, причем каждый из них дополняет друг друга, создавая у лечащего врача целостное представление о диагнозе пациента. Наиболее часто заболевание обнаруживают при обследовании, которое проводят в связи с появлением крови в мочи. Первым, само собой, такую патологию замечает пациент. Рассмотрим более детально, какие методы применяются в швейцарских клиниках для диагностики в таких ситуациях.

Ультразвуковое исследование

УЗИ почек и мочевого пузыря проводят для того чтобы обнаружить опухоль. Кроме этого, исследование позволяет выявить отек почек тогда, когда расположение новообразования нарушает отток мочи в мочевой пузырь. Процедура исследования ультразвуком помогает найти и прочие причины кровотечения, к примеру, увеличение предстательной железы, сопутствующее раку мочевого пузыря или камни в мочевыделительной системе.

Общий анализ мочи

Представляет собой простое исследование мочи, которое позволяет подтвердить в ней наличие крови и выявить присутствие какой-либо инфекции. Врачи в Швейцарии обычно назначают такой анализ первым делом. Не смотря на то, что исследование не дает четкого подтверждения наличия ракового заболевания, но благодаря ему можно сузить круг всевозможных причин развития кровотечений.

Цитологическое исследование

Такой анализ мочи проводят после центрифугирования. Опытные гистологи изучают под микроскопом полученный осадок. Цитологическое исследование делают для того чтобы обнаружить патологически измененные клетки опухоли, выделяющиеся вместе с мочой. Стоит отметить, что данный тест очень чувствителен, то бишь положительные данные позволяют определить наличие заболевания с большим процентом вероятности. Однако нередко анализ не определяет многие опухоли на ранних стадиях развития, потому сомнительный либо отрицательный результат теста не дает стопроцентную гарантию пациенту.

МРТ и КТ

Такие процедуры проводят в швейцарских клиниках с целью исследования внутренних органов. Технологии томографии позволяют сделать это намного детальнее, чем ультразвук. Вся информация, полученная при исследовании, позволяет обнаружить небольшие опухоли мочевого пузыря или почек, которые попросту не видны при ультразвуковом обследовании. Необходимо также добавить, что МРТ и КТ более эффективно обнаруживают причины кровотечения. Особенно это касается применения внутривенного контрастирования.

Биопсия и цистоскопия при подозрение на рак мочевого пузыря

Эти два способа диагностики считаются самыми важными при диагностике на наличие рака. Цитологическое исследование мочи, а также методики визуализации новообразований мочевого пузыря, такие как МРТ, УЗИ и КТ, не дают стопроцентно точного результата, существует вероятность возникновения определенных ошибок. Потому при появлении у пациента крови в моче без ясных причин, в качестве первоначального обследования важно провести цистоскопию. Осуществляют такую процедуру при помощи специального инструмента, цистоскопа. Цистоскоп представляет собой оптическое устройство в виде трубки с лампочкой и камерой на конце. Цистоскоп вводят через уретру в мочевой пузырь. Он позволяет осмотреть всю внутреннюю поверхность органа. На экране компьютера просматривается изображение. Такой метод дает возможность обнаружить плоские либо небольшие новообразования, которые в других случаях попросту невидны. Также важным этапом диагностики заболевания в Швейцарии является взятие образца ткани органа, то есть биопсия. Образец отправляют на лабораторное изучение под микроскопом.

Цистоскопию называют наиболее эффективным способом обнаружения рака и определения его типа.

Методы лечения рака мочевого пузыря в Швейцарии

На сегодняшний день в клиниках Швейцарии применяются такие методы лечения рака мочевого пузыря:

• химиотерапия;
• оперативное вмешательство;
• лучевая терапия;
• иммунологический метод.

Оперативное лечение также делится на подвиды. В связи с тем, что существуют различные формы заболевания, операции также рознятся между собой. Применение того либо иного оперативного вмешательства зависит от распространенности рака и его типа:

• криохирургия;
• эндовезикальная электрокоагуляция;
• цистэктомия;
• трансуретальная электрорезекция;
• резекция мочевого пузыря.

Резекция мочевого пузыря

Данный вид операции относят к открытым методам. Для того чтобы провести удаление злокачественной опухоли врачам швейцарских клиник приходится вскрывать сам орган. Если говорить о преимуществах резекции, то стоит отметить сохранение функции мочевого пузыря. Если же сравнивать с трансуретральными операциями, то резекция имеет недостаток в виде большой травматичности. Но, в то же время, трансуретральное оперативное вмешательство не обеспечивает большой радикальности, а это при определенных стадиях опухоли является предельно важным фактором.

Криохирургия

Этот метод представляет собой использование очень низких температур для удаления раковой опухоли. Для этого применяют закись азота, жидкий азот либо жидкую углекислоту.

Некроз стенки мочевого пузыря наступает при температуре -50 градусов Цельсия. На сегодняшний день среди разных методов использования криодеструкции при таком страшно заболевании как рак мочевого пузыря нашла свое применение трансуретральная криохирургия. Такой метод заключается во введении специального зонда (имеющем охлаждающий агент) через мочеиспускательный канал.

ТУР (трансуретральная электрорезекция)

Такое оперативное вмешательство проводят с использованием особенной петли, которую легко накидывают на ножку новообразования. Разогревая петлю до очень высокой температуры опухоль буквально срезается. Также стоит добавить, что данный метод дает возможность коагулировать кровеносные сосуды одновременно с резекцией опухоли. Таким образом, можно минимизировать кровотечение.

Отметим и определенные недостатки, которые имеет этот методы. Трансуретральная электрорезекция, которую выполняют в швейцарских клиниках, может вызывать осложнения, среди которых можно выделить кровотечение из поврежденных сосудов и перфорацию стенки мочевого пузыря.

Цистэктомия

До сих пор этот метод оперативного вмешательства является истинно радикальным методом для борьбы с раком. При цистэктомии проводят не только удаление всего мочевого пузыря, но также и окружающей его клетчатки, в которой находятся лимфатические узлы. Также удаляется часть уретры, простата, часть мочеточников и семенные пузырьки.

Рассматриваемое оперативное вмешательство показано при лечении раковых заболеваний, когда рак пророс в мышечную оболочку стенки органа, либо когда все прочие методы лечения не дали положительного результата. В некоторых случаях удаление мочевого пузыря проводят с целью устранения выраженных симптомов заболевания.

В ходе удаления органа появляется необходимость создания нового пути для сбора и оттока моче. Наиболее часто для этой цели используют такие варианты:

• пересадка мочеточников (в толстый кишечник);
• создание оттока в мочеприемник, находящийся вне организма пациента;
• использование части кишки для создания искусственного мочевого пузыря.

Эндовезикальная электрокоагуляция

Данный метод применяют для лечения так называемых «неинфильтрирующих» опухолей. Это новообразование, которое растет в полость органа и представляется в виде папилломы. Нужно отметить, что при таком диагнозе вскрытие мочевого пузыря не проводят, всю процедуру выполняют при помощи эндоскопического оборудования трансуретральным методом. Суть трансуретрального метода заключается в разрушении новообразования посредством электрического тока высокой частоты. С этой целью под тело пациента ставят пассивный электрод, а активный вводят при помощи цистоскопа. Высококвалифицированные специалисты, работающие в Швейцарии, применяют прогрессивные методы лечения в паре с качественным, новейшим оборудованием, потому в швейцарских клиниках пациенты получают всегда максимально возможный эффект от лечения.

Хирургия при онкологических заболеваний даёт самые лучшие результаты, особенно, если операция проводится на ранних этапах заболевания. Швейцарские клиники считаются одними из лучших в мире в области хирургического лечения рака.

Острый период травматической болезни спинного мозга сопровождается спинальным шоком, и поэтому ведущим в терапии у таких больных является проведение противошоковых мероприятий. В остром периоде травматической болезни спинного мозга при оказании урологической помощи основные усилия должны быть направлены на отведение мочи и профилактику уроинфекции.

Дренирование мочевого пузыря

Надо отметить, что адекватное дренирование мочевого пузыря само по себе является первым этапом в обеспечении защиты от уроинфекции.

В настоящее время, учитывая появление катетеров из новых инертных материалов, предпочтительным является проведение постоянной катетеризации в остром периоде и перевод пациента на периодическую катетеризацию в раннем восстановительном периоде травматической болезни спинного мозга.

Показанием к постоянному дренированию мочевого пузыря цистостомическим дренажом являются: острые инфекционно-воспалительные изменения мочевыделительной системы, уросепсис, ретенция верхних мочевых путей, комбинированная травма с повреждением тазовых органов, ятрогенное повреждение уретры при периодической катетеризации.

Для восстановления нормального мочеиспускания уже в раннем периоде, при стабилизации состояния жизненно важных функций организма, может быть применена физиотерапия и иглорефлексотерапия.

Применение часто рекомендуемой в отечественной литературе приливной-отливной системы Монро в этот период травматической болезни спинного мозга является спорным. Ее сторонники считают, что преимуществом системы является отсутствие необходимости выполнения периодической катетеризации, наличие постоянного объема в мочевом пузыре, препятствующего его сморщиванию, адекватное раздражение стенки вызывает ее рефлекторное сокращение и способствует выработке пузырного рефлекса. Однако высокий риск инфицирования мочевых путей и возникновения пузырно-мочеточникового рефлюкса заставило подавляющее большинство специалистов-урологов отказаться от применения системы Монро в клинической практике.

В промежуточном периоде, учитывая полное исчезновение явлений спинального шока и обратимых изменений, связанных с нарушением проводимости спинного мозга, возможно проведение специализированного урологического обследования с уродинамическими методами диагностики для выяснения функционального состояния детрузора и сфинктеров.

В этот период необходимо определить форму нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и наметить тактику ее коррекции. Основные задачи оказания специализированной урологической помощи сводятся к следующему: выработка пузырного рефлекса, восстановление контролируемого мочеиспускания, социальная адаптация с имеющимися расстройствами мочеотделения, избавление от постоянных дренажей (цистостомического или уретрального), профилактика вторичных осложнений, лечение уроинфекции, медикаментозная и физиотерапевтическая коррекция нейрогенных расстройств мочеиспускания.

Задачи, стоящие перед специалистами в позднем восстановительном периоде, остаются теми же, что и в промежуточном периоде заболевания, но при этом можно выделить разработку специализированной (урологической) программы индивидуальной реабилитации для каждого пациента, направленной на профилактику возможных осложнений со стороны мочевыделительной системы, которая бы учитывала необходимость улучшение качества жизни пациента-инвалида.

При выработке тактики лечения нейрогенной дисфункции мочеиспускания необходимо прежде всего учитывать, что нейрогенный мочевой пузырь - это не самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова, а синдром, обусловленный неврологическими нарушениями. В этой связи важно понимать, что основное лечение нейрогенного мочевого пузыря - это восстановление проводниковой функции спинного мозга, нарушенной в результате позвоночно-спинномозговой травмы. Поэтому во многом успех лечения расстройств мочеиспускания зависит от должной координации взаимодействия неврологов, реабилитологов, нейрохирургов и урологов.

Урологический подход к лечению нейрогенной дисфункции мочевого пузыря после позвоночно-спинномозговой травмы носит выраженную симптоматическую направленность. Поэтому выработка тактики лечения в основном зависит от преобладания нарушений эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря.

В 75-80% случаев нейрогенной дисфункции мочевого пузыря применяется симптоматическая медикаментозная терапия (a- и b-адреностимуляторы, a- и b-адреноблокаторы, антихолинэстеразные средства). К консервативной терапии нейрогенных расстройств функции мочевого пузыря, кроме фармакологической терапии, относятся интермиттирующая катетеризация, селективные блокады анестетиком, поведенческая терапия и метод обратной биологической связи, физиотерапевтическое воздействие (местная гипертермия, черезкожная и трансректальная электростимуляция, тибиальная нейромодуляция, рефлексотерапия, электрофорез, диадинамические токи).

Поведенческая терапия является неотъемлемой частью урологической реабилитации пациентов с травматической болезнью спинного мозга. Выработку пузырного рефлекса осуществляют путем регулярных тренировок мочевого пузыря. Такая тренировка заключается в том, что больному предлагается вначале каждые 1-2 часа, затем через более длительные промежутки времени пытаться самостоятельно помочиться, помогая себе натуживанием и надавливанием руками на переднюю брюшную стенку.

Обучение контролируемому мочеиспусканию возможно с помощью выработки условного рефлекса с использованием рефлекторных стимулов: сжатие головки полового члена, стимуляция мошонки, потягивание за лобковые волоски, постукивание по области мочевого пузыря, глубокая пальпация прямой кишки, аногенитальная стимуляция.

Наиболее эффективно рефлекторные сокращения мочевого пузыря у больных после позвоночно-спинномозговой травмы вызываются ритмичным поколачиванием по передней брюшной стенке в надлобковой области. При рефлекторном мочевом пузыре более полного опорожнения мочевого пузыря иногда удается добиться изменением положения тела при мочеиспускании.

При нарушении эвакуаторной функции мочевого пузыря пациента необходимо обучить приему пассивного мочеиспускания с мануальным выдавливанием мочи через переднюю стенку (по типу приема Креда) и напряжением мышц передней брюшной стенки. Важно обучение пациента потреблению достаточного количества жидкости и распределению ее потребления в течение суток (например, ограничивать потребление жидкости в вечернее время). При частичном повреждении спинного мозга и наличии императивных позывов к микции пациент может стараться сдерживать позывы, постепенно увеличивая время от момента возникновения чувства позыва до акта мочеиспускания.

Катетеризация мочевого пузыря

Одной из основных целей, которую преследует специализированное урологическое лечение у пациентов с травматической болезнью спинного мозга - это адекватное дренирование мочевого пузыря. В прошлом оно ограничивалось установкой постоянного уретрального катетера или выполнением цистостомии. В настоящее время предпочтение отдается периодической катетеризации . В промежуточном и позднем периоде травматической болезни спинного мозга применение постоянного уретрального дренажа ограничено.

Среди показаний к постоянной катетеризации мочевого пузыря можно выделить: ретенционные и инфекционно-воспалительные изменения со стороны верхних мочевых путей; пузырно-мочеточниковый рефлюкс; макрогематурию; проведение интенсивной инфузионной терапии; манифестация уроинфекции на фоне большого количества остаточной мочи; свежие повреждения уретры при проведении периодической катетеризации. Установка постоянного катетера противопоказана при гнойно-воспалительных изменениях уретры и предстательной железы.

Постоянная катетеризация мочевого пузыря проводится катетером Фолея , чаще применяются дренажи №16-18. Такой выбор диаметра дренажа обусловлен его достаточно хорошими дренажными свойствами и меньшим, чем при применении дренажей большего диаметра, риском развития местных воспалительных осложнений. Предпочтительно применение силиконовых катетеров, на них значительно в меньшей степени, чем на латексных катетерах, образуются биофильмы с патогенными микроорганизмами и оседают соли.

Смена силиконового дренажа осуществляется раз в 2-4 недели, а латексного - в 1-2 недели. Более длительный период времени можно применять катетеры, импрегнированные антибактериальными препаратами и серебром . Имеются сведения, что такие катетеры могут снижать частоту бессимптомной бактериурии в течение первой недели их применения. Однако нет данных, указывающих, что такие катетеры снижают риск развития инфекционных осложнений со стороны мочевыделительных путей. Тем не менее эти катетеры в большей степени, нежели дренажи из других материалов, могут быть рекомендованы для длительного дренирования мочевого пузыря.

По данным ряда авторов, постоянная катетеризация приводит к инфекционным осложнениям у 70% пациентов . Однако риск развития осложнений можно снизить соблюдением ряда простых правил: проведение процедуры специально обученным человеком (это может быть и сам пациент), соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации, периодическая гигиеническая обработка катетера и гениталий, мытье мочесборника мыльным раствором не реже 1 раза в день, смена мочеприемника каждые 7 дней. Пациент должен быть информирован о частоте смены катетера и правилах ухода за ним, а также о необходимости обратиться за врачебной помощью в следующих случаях: гипертермия, появление выделений из уретры, появление мутной мочи и примесей крови в моче.

Среди недостатков постоянной катетеризации можно выделить риск травмы и инфицирования мочевых путей, высокую частоту воспалительно-инфекционных осложнений, опасность уменьшения объема мочевого пузыря.

Рассмотрение вопроса постоянной катетеризации было бы неполным, если не коснуться особенностей восстановления самостоятельного мочеиспускания после удаления постоянного дренажа. После удаления постоянного уретрального катетера пациентов переводят на периодическую катетеризацию. В ряде случаев на несколько дней периодическую катетеризацию дополняют установкой постоянного катетера Фолея (№14) на ночной период.

Показания к эпицистостомии сейчас ограничены, она применяется при противопоказаниях к постоянной катетеризации мочевого пузыря. Среди достоинств метода можно выделить: отсутствие уретральной инвазии и ее осложнений, несложный уход за дренажом для лиц, помогающих пациенту, профилактика осложнений со стороны верхних мочевых путей, возможность оценки объема остаточной мочи. К недостаткам эпицистостомии относятся: ограничение в проведении ряда нейрореабилитационньгх процедур, высокий риск сморщивания мочевого пузыря, частое камнеобразование, постоянное инфицирование мочевого пузыря.

Эпицистостому необходимо заживлять в максимально ранние сроки из-за высокого риска развития вторичных осложнений. При наличии дренажа и планировании его удаления необходимо провести тщательное урологическое обследование для исключения выраженных морфологических изменений и наличия конкрементов мочевых путей. Дробное пережатие дренажа позволяет определиться с сохранностью пузырного рефлекса и наличием неадекватного опорожнения мочевого пузыря при мочеиспускании. Заживление эпицистостомического свища проводится по общим правилам на фоне дренирования мочевого пузыря уретральным катетером сроком до 3-5 дней.

Наиболее предпочтительным из всех методов отведения мочи считается периодическая катетеризация мочевого пузыря. Периодическое опорожнение мочевого пузыря, которое у здоровых людей реализуется при акте мочеиспускания, является обязательным условием нормального функционирования всей мочевыделительной системы человека. И если при отсутствии самостоятельного мочеиспускания роль катетеризации как механизма внешнего воздействия для эвакуации мочи для пациента очевидна, то какова же ее роль при неадекватном опорожнении мочевого пузыря?

Ответ на этот вопрос для врачей-специалистов решен однозначно. Именно остаточная моча является фактором, способствующим возникновению вторичных осложнений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в виде воспалительных изменений мочевых путей и пусковым механизмом для процессов, угнетающих функцию почек и приводящих к почечной недостаточности.

Разновидностью периодической катетеризации мочевого пузыря является самокатетеризация. Она подразумевает проведение стерильной или «чистой» катетеризации мочевого пузыря самим больным, которая может осуществляться в домашних условиях.

Впервые периодическая катетеризация нейрогенного мочевого пузыря была предложена в 50-х гг. прошлого столетия. Она осуществлялась стерильным катетером у пациентов, перенесших травму спинного мозга. Затем в 1972 г. J. Lapides ввел понятие «чистой» периодической самостоятельной катетеризации у пациентов с нейрогенными нарушениями функции мочевого пузыря . Он популяризовал методику, обосновав ее безопасность и эффективность применения. В отличие от стерильной катетеризации эта методика подразумевала осуществление периодической катетеризации нестерильным катетером, который предварительно мылся с мылом и высушивался. Впоследствии были окончательно выработаны необходимые гигиенические требования к обработке и хранению катетеров, частоте их смены или стерилизации.

Показания к периодической самокатетеризации может определить только врач. Лечащий врач, на основании обследования и комплексной оценки состояния пациента, определяет показания к самокатетеризации, возможность ее самостоятельного выполнения пациентом, количество катетеризации в сутки, вид и размер используемого катетера.

Частота катетеризации зависит от состояния функции мочевого пузыря и принятой жидкости, она может доходить до 6 раз в сутки или 1-2 раз в неделю. При отсутствии самостоятельного мочеиспускания она должна проводиться не менее 3-4 раз в сутки. У пациентов с остаточной мочой, установленной на основании ее мониторинга, периодичность катетеризации определяет врач (табл.).

В настоящее время распространен способ «чистой» самокатетеризации, подразумевающий использование одного катетера в течение 2-3 дней, по истечению которых он стерилизуется или меняется. Под стерилизацией катетеров в домашних условиях подразумевается их кипячение и обработка специальными антисептическими растворами или растворами хлоргексидина и фурацилина. Некоторые урологи рекомендуют хранение катетеров в бутылке с минеральной водой, с промыванием его каждый раз перед использованием холодной водой из-под крана.

Как и любая медицинская манипуляция, самокатетеризация имеет ряд осложнений. Наиболее часто встречаются травма уретры и мочевого пузыря, инфицирование мочевыводящих путей. Надо отметить, что риск возникновения этих осложнений небольшой при соблюдении ряда условий:

• тщательная гигиена области гениталий;
• диаметр катетера должен быть меньше диаметра уретры;
• проводить катетер по мочеиспускательному каналу следует без усилий, предварительно смазав его раствором жидкого вазелина или облепихового масла;
• неукоснительное соблюдение определенного врачом режима катетеризации;
• частый прием жидкости, периодический прием отваров мочегонных трав;
• информирование врача о болях и затруднениях при проведении катетера и изменениях мочи.

Обращение к специалисту и наблюдение у него следует считать обязательным, так как при неадекватной эвакуации мочи во время самокатетеризации могут возникнуть проблемы со стороны верхних мочевых путей.

В настоящее время появилось новое поколение катетеров для периодической стерильной катетеризации, которые позволяют максимально снизить риск травматизации и инфицирования мочевых путей. Они состоят из катетера, соединенного с мешком для сбора мочи, внутри которого находится ампула с изотоническим раствором. Перед катетеризацией ампула вскрывается и ее содержимое попадает внутрь стерильной упаковки катетера. Под действием жидкости происходит высвобождение поливинилпирролидона, которым покрыт катетер. Поверхность катетера полностью покрыта любрикатом (смазкой), который делает его очень гладкой и позволяет легко скользить по уретре. Через 30 секунд упаковка катетера вскрывается, и он готов к применению. Благодаря особенностям упаковки может быть полностью исключен контакт рук пациента с поверхностью катетера, а моча сразу поступает в закрытый резервуар. Однако даже при использовании таких систем не следует забывать о необходимости тщательного соблюдения правил личной гигиены гениталий и рук больного.

Вспомогательные приспособления для сбора мочи. Для социальной адаптации при недержании мочи используются стандартные влагопоглощающие прокладки и памперсы. Мужчины применяют собирающие устройства, крепящиеся к половому члену, - уропрезервативы. К половому члену уропрезервативы крепятся с помощью двухстороннего пластыря или специального клея, которым смазывается внутренняя поверхность устройства. К недостаткам применения уропрезерватива относятся возможные местные осложнения и трудности применения устройства у пациентов с ожирением и небольшим пенисом. Риск развития местных осложнений от применения кондомного мочеприемника снижается при частой его смене и соответствующем туалете гениталий.

Виды лечения

Медикаментозное лечение носит выраженную симптоматическую направленность, и выбор того или иного медикамента традиционно основывается на диагностируемом нарушении эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря.

При нарушении эвакуаторной функции мочевого пузыря применяются антихолинэстеразные вещества, препараты, усиливающие биоэнергетику гладких мышц, блокаторы al-адренорецепторов. Антихолинэстеразные препараты (м-холиномиметики) оказывают стимулирующее воздействие на парасимпатическую нервную систему, а следовательно, и стимулирующие функцию детрузора и усиливающие его рефлекторную активность. Длительность применения препаратов ограничена их выраженным токсическим эффектом. Наиболее часто рекомендуемый отечественный препарат ацеклидин в настоящее время не выпускается, а такие препараты, как бетанехол хлорид и миохолин, не имеют разрешения для применения на территории Российской Федерации и поэтому официально в медицинской практике не используются. Эффективны так же непрямые холиномиметики - антихолинэстеразные средства, особенно пролонгированного действия, например дистигмина бромид (убретид). Препарат дозируется индивидуально, в таблетированной форме начиная с 5 мг 1 раз в день (или 5 мг 1 раз в 2-3 дня), инъекционно - по 0,5 мг 1 раз в 3 дня. Для усиления тонуса гладкой мускулатуры традиционно используется неостигмина метил-сульфат (прозерин) внутрь по 10-15 мг 2-3 раза в день, или подкожно по 0,5-1,0 мг 1 раз в день в течение 10 дней. В последнее время достаточно широко применяется пиридостигмина бромид (калимин) по 60 мг 2 раза в день и ипидакрин (нейромидин) по 20 мг 2-3 раза в день.

Для снижения тонуса гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала (у мужчин - предстательной железы), улучшения оттока мочи применяются блокаторы al-адренорецепторы различных групп. Предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия с однократным в сутки приемом и выраженным избирательным и конкурирующим действием к al-адренорецепторам, расположенным в гладкой мускулатуре указанных выше образований. Примером может служить тамсулозин (по 0,4 мг 1 раз в сутки).

Применение препаратов, усиливающих биоэнергетику гладких мышц и витаминов группы В, потенцирует действие антихолинэстеразных веществ . С этой целью применяются: витамины группы В (рибофлавин-мононуклеотид, нейромультивит, мильгамма), цитохром С, трифосаденин (натрия аденозин-трифосфат).

Для снижения тонуса наружного уретрального сфинктера проводят блокады срамных нервов с анестетиком. Предпочтение отдается препарату длительного действия - ропивакаина гидрохлориду (наропин ). Как самостоятельный вид терапии блокады малоэффективны, они применяются в комплексном лечении нейрогенных расстройств мочеиспускания. Технически блокада не сложна и заключается в инъекционном введении 10-20 мл раствора анестетика под седалищные бугры с двух сторон, при отсутствии наропина может быть применен 0,5% раствор прокаина (новокаин).

При детрузорно-сфинтерной диссинергии блокады срамных нервов дополняют сакральной блокадой. По методике С.Д. Серегиной в крестцовый канал вводят по 1 мл официального раствора прозерина (рекомендованный ранее раствор стрихнина в настоящее время не применяют), разведенного на 4-5 мл физиологическим раствором. Процедуру выполняют через день. Курс лечения состоит из 7-10 блокад .

Нарушение резервуарной функции мочевого пузыря проявляется при развитии его гиперактивности и/или детрузорно-сфинктерной диссеинергии. В целях торможения рефлекторной активности детрузора применяются м-холиноблокаторы. Антихолинергические средства наиболее эффективны в случаях неполного перерыва спинного мозга. Классический представитель антихолинергических препаратов - атропин обычно не применяется для лечения нейрогенной дисфункции мочеиспускания за исключением электрофореза на область мочевого пузыря . Наиболее широко используется оксибутинин (дриптан), в дозе по 5-10 мг три раза в день . Оксибутин также вводится в виде инстилляции в мочевой пузырь при его периодической катетеризации . Однако применение этого препарата ограничено частотой его побочных эффектов. Практически все холинолитики обладают побочным действием - вызывают сухость слизистых, тахикардию, нарушение моторики кишечника и т.д. Особая опасность применения препаратов связана с избыточным подавлением сократительной способности детрузора и увеличением объема остаточной мочи. Для профилактики этого осложнения прием м-холиноблокатора можно сочетать с альфа-адреноблокатором. Препараты группы альфа-адреноблокаторов применяются и самостоятельно при детрузорно-сфинктерной диссинергии и наличии остаточной мочи. Современные м-холинолитики отличаются лучшей переносимостью, среди них можно выделить солифенацина сукцинат (везикар ), применяющийся по 5-10 мг 1 раз в сутки.

К препаратам со смешанным механизмом действия (спазмолитическое и ганглиоблокирующее) относится действие троспия хлорида (спазмекс ). Препарат имеет широкие пределы терапевтического окна. Он применяется в более высоких дозах, чем обычно при идиопатической гиперактивности детрузора, и это опасно в плане развития побочных эффектов и раннего прекращения терапии. Существуют методы коррекции нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, которые подразумевают на фоне постоянного приема м-хо-линоблокаторов и подавления непроизвольных рефлеторных сокращений детрузора перевод пациента на периодическую катетеризацию для обеспечения эвакуации мочи.

Среди применяемых трициклических антидепрессантов особо следует выделить имипрамин (тофранил, мелипрамин). Препарат обладает центральным и периферическим антихолинэргическим действием, а также приводит к усилению Р-адренэргического эффекта на гладкую мускулатуру шейки мочевого пузыря и задней части уретры. Клинически эффект выражается в сочетании уменьшения сократительной способности мочевого пузыря с возрастанием инфравезикального сопротивления. Препарат не показан при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии. Применяется он в дозировке: по 25 мг 2 раза в сутки или по 50 мг на ночь.

Миорелаксанты эффективны при детрузорно-сфинктерной диссинергии со спазмом поперечно-полосатого сфинктера уретры . Баклофен (баклосан), тизанидин (сирдалуд) пациентам с травматической болезнью спинного мозга назначают с учетом неврологического статуса - совместно с неврологом.

Антагонисты кальция не имеют самостоятельного значения при лечении нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря , но могут быть применены в сочетании с м-холиноблокаторами для потенцирования их фармакологического действия. Чаще применяют нифедипин (коринфар) , начиная с дозы по 15-60 мг в день и постепенно увеличивая ее под контролем артериального давления. Необходимо отметить, что рекомендуемые к применению при гиперактивности мочевого пузыря ингибиторы синтеза простагландинов, аналоги вазопрессина, стимуляторы b-адренорецепторов при травматической болезни спинного мозга для коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания практически не применяются.

В составе комплексной терапии нарушений мочеиспускания может быть применена сакральная блокада с анестетиком. При этом вводится 20-30 мл 0,5-1,5% раствора тримекаина или ропивакаина гидрохлорида (наропин ). Возможно введение анестетика непосредственно в сакральные отверстия S3 с двух сторон. Сложность заключается в необходимости выполнения первоначальной разметки соответствующих сакральных отверстий под электронно-оптическим преобразователем. Рекомендуемые некоторыми авторами пресакральные блокады у пациентов с травматической болезнью спинного мозга сопряжены с рядом технических трудностей, кроме того, они подразумевают введение большого объема анестетика - 100-150 мл раствора.

Перспективным для купирования нейрогенной гиперактивности детрузора , развившейся после позвоночно-спинномозговой травмы, является применение капсаицина . Этот природный алкалоид при местном (внутрипузырном) введении блокирует проводящие С-волокна и инактивирует нейропептиды периферических нервов. Капсациновые или ванилоидные рецепторы афферентных рецепторов являются функционально значимыми при вторичной детрузорной гиперрефлексии у пациентов с поражениями спинного мозга .

Механизм действия ботулинического токсина обусловлен блокадой высвобождения ацетилхолина в пресинаптическую щель и как следствие этого развитием стойкой химической денервации. К недостаткам метода стоит отнести обратимость его клинического эффекта, наступающую в среднем через 6-12 месяцев. Препарат ботулинического токсина вводится инъекционным способом в детрузор, в 20-30 точек, через эндоскоп. При детрузорно-сфинктерной дисси-нергии возможно введение небольшого количества вещества в наружный сфинктер уретры |12|. В отечественной практике применение капсаицина влечении нейрогенного мочевого пузыря пока ограничено отсутствием соответствующей регистрации медицинской технологии.

Среди многообразия физиотерапевтических методов лечения спинального мочевого пузыря можно выделить электростимуляцию, электрофорез, иглорефлексотерапию, гальванизацию и дорсанвализацию, вибро- и сегментарный массаж, тепловые процедуры .

Методы электростимуляции , применяющиеся для коррекции нейрогенной дисфункции мочеиспускания подразделяются на: поверхностную (кожную), внутрипузырную, аногенитальную, сакральную и прямую-радиочастотную. Последние из указанных методов относятся к инвазивным методикам, осуществляемым посредством оперативных вмешательств. Афферентная тибиальная нейромодуляция - метод лечения гиперактивности мочевого пузыря при лечении спинального мочевого пузыря распространения не получил.

Наружная электростимуляция мочевого пузыря применяется как при гиперрефлекторном (по тормозной методике), так и при угнетении его эвакуаторной функции (по стимулирующей методике). Она осуществляется диадинамическими или синусоидальными модулированными токами. Внутрипузырная стимуляция чаще применяется для восстановления рефлекса мочеиспускания в промежуточном и начале позднего периодов позвоночно-спинномозговой травмы.

Трансректальная (аногенитальная) электростимуляция относится к наиболее результативным методам восстановления пузырного рефлекса. В более поздний период времени она применяется для коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания различной природы.

Эффект ее действия при нарушении эвакуаторной функции связывается с подавлением пузырно-пудендального рефлекса. При тормозной методике катод располагают над лоном, анод - ректально. И противоположное, чем указано ранее, расположение электродов при стимулирующей методике: анод помещают над лонным сочленением, катод - ректально.

Иглорефлексотерапия при нарушении резервуарной функции проводится по тормозной методике, а при нарушении эвакуаторной функции - стимулирующей методике.

Для восстановления эвакуаторной функции также применяют электрофорез антихолинэстеразных препаратов (прозерин и пилокарпин) на область мочевого пузыря. Эффект усиливается при сочетании электрофореза с физиотерапевтическим расслаблением мышцы промежности или промежностных блокад срамных нервов. При клинике гиперактивности детрузора электрофорез выполняется с раствором но-шпы, платифилина, папаверина и миорелаксантов. Рекомендуются методы создания регионарной гипертермии мочевого пузыря посредством парафиновых, грязевых, нафталановых аппликаций. Разработан метод низкочастотного ультразвукового воздействия .

Отдельно следует остановиться на вопросе коррекции сфинктерной дисфункции у пациентов с травматической болезнью спинного мозга. При диагностируемом его гипертонусе применяются следующие методы лечения: периодическая катетеризация мочевого пузыря; электрофорез м-холинолитиков на область наружного сфинктера; бензодиазепины, релаксанты скелетных мышц; блокада срамных нервов анестетиками; введение ботулинического токсина; установка внутриуретрального стента; хроническая неройстимуляция с имплантацией спинномозговых электродов на уровне T9-T11; ризотомия задних и электростимуляция передних корешков; сфинктеротомия. При снижении тонуса наружного сфинктера уретры существуют следующие методы лечения: примене-ние вспомогательных абсорбирующих средств и уропрезерватива; прием анти-холинэстеразных препаратов; прием м-холиномиметиков и мелипрамина; низкочастотная нейростимуляция сакральных сегментов; электростимуляция мыши промежности; стимуляция срамных нервов; имплантация искусственного сфинктера мочевого пузыря.

Важным для определения успеха достигнутой реабилитации являются общие критерии оценки состояния пациента. А.Н. Белова (2002) предложила для оценки нарушений тазовых органов руководствоваться критериями, предложенными А.А. Пельмуттером (2000), который различает четыре степени компенсации функции мочевого пузыря :

Оптимальная степень компенсации - пациент ощущает позыв на акт мочеиспускания или его эквивалент, наполнение мочевого пузыря и прохождение мочи по уретре; он может удерживать мочу в течение 4-5 часов, емкость мочевого пузыря 250-350 мл; остаточная моча до 20 мл;

Удовлетворительная степень компенсации - позыв, чувство наполнения мочевого пузыря, чувство прохождения мочи по уретре выражены слабо; мочеиспускание с напряжением мышц брюшного пресса; удержание мочи в течение 2-2,5 часа; остаточная моча от 50 до 70 мл;

Минимальная степень компенсации характеризуется недостаточным контролем акта мочеиспускания: мочевой пузырь опорожняется часто с натуживанием, малыми порциями по 40-70 мл; часто мочеиспускание непроизвольное и императивное; при гиперактивной форме объем мочевого пузыря до 100-125 мл, остаточная моча до 70 мл; при гипоактивной форме объем мочевого пузыря 500-700 мл, остаточная моча в пределах 300 мл;

Неудовлетворительная степень компенсации возникает при полном нарушении произвольного контроля над мочеиспусканием: отсутствует позыв и чувство наполнения, ощущение прохождения мочи и катетера по уретре; возможно мочеиспускание малыми порциями по 20-30 мл, через каждые 10-30 минут; при гиперактивном детрузоре объем мочевого пузыря 30-40 мл; при поражении сфинктерного аппарата мочевого пузыря может наблюдаться полное недержание мочи; в ряде случаев наблюдается отсутствие самостоятельного мочеиспускания; при гипотонии детрузора объем мочевого пузыря увеличивается до 600-800 мл; остаточная моча 570-800 мл.

Предложенные критерии оценки степени компенсации нарушений мочеиспускания хорошо адаптированы к клинической практике.

Хирургические методы лечения применяются при неэффективности консервативной терапии. Неэффективность консервативной терапии нейрогенного мочевого пузыря, приводящая к неудовлетворительной степени компенсации дисфункции мочеиспускания, сопровождающейся вторичными осложнениями, является показанием к оперативному лечению. Но даже в этом случае показание может носить не абсолютный, а относительный характер. На практике хирургическое лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря применяется Довольно редко и носит выраженную паллиативную направленность. В основ-ном больные с нейрогенными нарушениями мочевого пузыря подвергаются оперативному лечению вторичных урологических осложнений.

Действительно, у многих больных вопрос о радикальном лечении с надеждой на стойкий положительный результат уже не возникает. Здесь возможны только различные паллиативные вмешательства, направленные на устранение отдельных симптомов болезни или осложнений и лишь продлевающие жизнь больных |23]. В последние десятилетия отмечается рост оперативной активности в отношении нарушений мочеиспускания при спинальной травме, и это во многом обусловлено ростом технической составляющей диагностических и лечебных возможностей, которые связаны и с появлением новых эндоскопических технологий, и с разработкой современных поколений нейростимуляторов, и с успешным применением ботулинического токсина в ликвидации локальных мышечных спазмов.

К упомянутым выше методам коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания относятся: постоянная сакральная нейромодуляция с ризотомией задних корешков и без нее; имплантация нейростимуляторов для хронической стимуляции структур спинного мозга в целях ликвидации спастических состояний; эндоскопическая сфинктеротомия; установка внутриуретрального стента; эндоскопическое инъекционное введение ботулинического токсина в наружный сфинктер уретры и детрузор; трансуретральная резекция и инцизия шейки мочевого пузыря - внутреннего гладкомышечного сфинктера; эндоскопическая миэктомия детрузора; алкоголизация корешков спинного мозга; имплантация искусственного сфинктера мочевого пузыря.

Более сложные оперативные вмешательства при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря применяются редко. Они сводятся к заместительной кишечной пластике мочевого пузыря при выраженных его органических изменениях (микроцистис). Стратегия и долговременная тактика лечения больных с различными вариантами синдрома нейрогенного мочевого пузыря определяются на основании прогноза течения неврологического и урологического процессов, перспектив их динамики, обратимости и возможных трансформаций. Оптимальный выбор стратегии и тактики лечения, нейроурологической реабилитации больных с заболеваниями нервной системы, осложненными дисфункцией мочевого пузыря, может быть сделан при совместных усилиях неврологов и урологов.

Вторичные осложнения

Вторичные осложнения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря - анатомо-функциональные изменения мочевыводяших путей, развивающиеся как следствие клинического течения нейрогенного мочевого пузыря.

Вторичные изменения мочевых путей вследствие дисфункции мочевого пузыря являются частыми осложнениями позднего периода течения травматической болезни спинного мозга. Они не только утяжеляют и ухудшают прогноз течения заболевания, а также являются препятствием к проведению полноценной нейрореабилитации. К ним относятся: камнеобразование, дивертикулы мочевого пузыря, гидронефроз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, часто рецидивирующий хронический цистит, органические изменения уретры из-за травматических повреждений при катетеризации, микроцистис.

Наиболее часто регистрируется рецидивирующая уроинфекция, которая выявляется у 80% пациентов в раннем периоде травматической болезни спинного мозга и у 77% - в позднем периоде . К факторам риска ее развития выделяют: неполное опорожнение мочевого пузыря, камни мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, необходимость катетеризации, наличие постоянных мочевых дренажей, несоблюдение питьевого режима . Наиболее опасными сточки зрения инфицирования признаны методы постоянного дренирования и использование открытых систем. Вероятность развития инфекции при этом составляет 2,72 случая на 100 пациентов вдень, в то время как при использовании периодической катетеризации и закрытых систем катетеризации этот показатель составляет 0,41 и 0,36 случаев на 100 человек в день соответственно }