Синтетическая схема патогенеза болезни. Патологический процесс - это Патологический процесс в организме: определение, стадии и особенности

Когда у новорожденного ребенка обнаруживается перинатальное поражение нервной системы, то конечно же родители начинают очень сильно переживать и искать любую информацию по этому поводу. В данной статье мы расскажем вам о том, каким же образом может развиваться данная патология и какие этапы при этом существуют.

Итак, на сегодняшний день врачи выделяют четыре фазы развития перинатального поражения нервной системы у новорожденного ребенка, которые могут развиваться в течении первого года его жизни.

1. Первая фаза. Эта фаза длится один месяц и считается наиболее опасной во всем развитии патологии. Это острый период болезни, который непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения в организме малыша. Если же говорить о клинических проявлениях, то они могут выражаться в виде синдрома угнетения или же синдрома сильного возбуждения центральной нервной системы ребенка.


2. Вторая фаза. Эта фаза развивается на протяжении 2-3 месяца жизни ребенка и характеризуется уменьшением выраженности неврологического расстройства, а именно: улучшается общее состояние ребенка, значительно повышается двигательная активность малыша, постепенно приходят в норму врожденные рефлексы и мышечный тонус. Повышается электроэнцефалографический показатель. Объяснить такие изменения можно очень просто. Если у ребенка возникло поражение ЦНС - это вовсе не значит, что мозг потерял свою способность восстанавливаться. Врачи еще называют данную фазу фазой «неоправданных надежд на полное выздоровление». Данный этап очень быстро заканчивается и идет постепенное нарастание опасных признаков патологии. Довольно часто родители видя улучшение состояния ребенка рано радуются и забрасывают лечение, но этого делать ни в коем случае нельзя.


3. Третья фаза . Данную фазу называют фазой спастических явлений и возникает она примерно на 3-6 месяц жизни новорожденного ребенка. Основной характеристикой есть преобладание мышечной гипертонии, то есть резкое повышение мышечного тонуса и ухудшение самочувствия малыша. Симптомами данной фазы есть следующее: ребенок резко запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и подтягивает их к груди, ноги же практически постоянно находятся в перекрещенном состоянии, а если есть опора, то он немедленно становится на носочки. Очень сильно выраженные тремор и довольно часто можно наблюдать возникновение тремора. Такое резкое изменение и ухудшение состояния здоровья у ребенка можно объяснить тем, что идет очень активный процесс дегенерации, что вызывает увеличение числа дистофически измененных нейронов. Также стоит отметить, что у большого количества детей, которые имеют поражение центральной нервной системы вызванное гипоксией, прогресс начинает закрепляться еще во второй фазе заболевания. Именно это и выражается в снижении неврологических расстройств.


4. Четвертая фаза. Данная фаза начинает развиваться на протяжении 7-9 месяца жизни малыша и основной характеристикой данного периода есть четкое разделение детей на две группы: 20% - это дети которые имеют явные расстройства психики вплоть до тяжелой формы, которая вызывает детский церебральный паралич и 80% - происходит относительная нормализация всех расстройств нервной системы, которые наблюдались ранее. Данную фазу врачи условно называют окончательной фазой развития болезни у новорожденных детей.

Нужно вовремя начинать лечить ребенка, чтобы у него не возникли тяжелые последствия. Также нужно на протяжении девяти месяцев очень внимательно наблюдать за поведением новорожденного, чтобы во время обнаружить ухудшение самочувствия и принять соответствующие меры.

Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

На сегодняшний день можно встретить все больше случаев, когда рождаются дети с пораженной центральной нервной системой. Конечно любые родители когда услышат подобный диагноз будут сильно переживать и искать любые методы решения данной проблемы и лечения заболевания. Одним из важных моментов в такой ситуации есть ранняя и своевременная диагностика заболевания. Именно о таком важном этапе лечения мы и расскажем вам в данной статье.

Как показывают многочисленные эксперименты специалистов в области медицины и науки, мозг новорожденного ребенка, как ответ на любое поражение нервной системы начинает активно производить новые клетки - нейроны. Если вовремя обнаружить и начать лечить заболевание, то вполне возможно что оно никак не отобразится на дальнейшем состоянии здоровья вашего малыша. Кроме того функции пораженных органов и систем органов будут полностью восстановленными, а патологии, которые ужу начали развиваться будут направлены в обратном направлении и очень скоро исчезнут. Если говорить об анатомо-функциональном восстановлении, то конечно при ранней диагностике заболевания и лечении оно будет проходить намного активнее, чем в случае с запущенной формой заболевания.

Полное восстановление функций центральной нервной системы будет полностью зависеть от состояния тяжести первичного повреждения. Неоднократно были проведены исследования, которые показали следующее: в качестве лабораторной диагностики степени тяжести перинатального поражения ЦНС у новорожденных детей можно определять наличие в сыворотке крови специального вещества, которое является «маркером поражения нервной ткани», а именно нейронспецифическая енолаза (НСЕ). Содержится данной вещество, как правило в нейронах и эндокринных клетках. Стоит также сказать о таком веществе, как миелин - основной белок, который входит в состав оболочки, которая возникает вокруг отростков нейронов. Их концентрация в крови увеличивается за счет того, что во время возникновения тяжелого перинатального поражения центральной нервной системы начинают разрушаться клетки мозга и таким образом направляют данные вещества в ток крови. Итак, можно сказать что появлении у крови новорожденного ребенка НСЕ может позволить не только подтвердить диагноз о перинатальном поражении центральной нервной системы, но и точно определить степень тяжести данного заболевания. Чем больше концентрация данных веществ в крови, тем о более тяжкой степени развития заболевания у крохи можно говорить.

Также стоит учитывать, что мозг каждого ребенка имеет свои генетически детерминированные структурные, метаболические и функциональные особенности. Итак, если учитывать степень тяжести поражения нервной системы и индивидуальные особенности организма каждого новорожденного ребенка, то только после учета этих решающих факторов можно говорить о том, как именно будет восстанавливаться нервная система малыша и о том, какая индивидуальная программа лечения и реабилитации ему нужна.

Нужно очень внимательно следовать всем указаниям специалистов, чтобы заболевания у ребенка не стало прогрессировать, ведь чем тяжелее степень поражения ЦНС, тем труднее вылечить малыша и дать ему полноценную жизнь и нормальное здоровье. Поэтому нужно с самого начала, сразу же после обнаружения заболевания делать все возможное, чтобы как можно быстрее остановить прогресс болезни и дать ребенку возможность нормально развиваться. Кроме того, своевременное и правильное лечение побережет не только ваши финансы, но и нервы, и даст лучший результат.

Мы рассмотрели пять теорий патогенеза болезни и все их подвергли критике.

«Кого ж любить, кому же верить?» - спрашивал Пушкин. И отвечал: «Любите самого себя, достопочтенный мой читатель». Общепринятой схемы патогенеза болезни нет. Наша рабочая синтетическая схема выглядит следующим образом. Этиологический фактор при наличии способствующих условий, взаимодействуя с организмом, вызывает повреждение, раздражение и изменение обмена веществ. Это изменяет функциональное состояние регулирующих систем и ведет к развертыванию приспособительных и патологических реакций. В результате происходит формирование патологических процессов, которые изменяют функциональное состояние органов и систем. Возникающие изменения в связи с обратной афферентацией обусловливают формирование новой качественно своеобразной регуляции функций.

Таким образом, болезнь представляет собой устойчивое изменение функций органов и систем в сочетании с качественно своеобразной их интеграцией. Эта схема имеет ряд особенностей. Прежде всего она исходит из того, что болезнь – это всегда сочетание повреждения и приспособления, местных и общих, структурных и функциональных изменений. В схеме обозначены «атомы» (повреждение, приспособительные и патологические реакции, изменения обмена веществ) и «молекулы» (патологические процессы) болезни. Схема отражает роль в развитии патологического процесса регулирующих систем. Этот вопрос стоит обсудить подробнее.

Среди обывателей бытует представление о том, что «все болезни от нервов». Научным обоснованием этого представления служит уже обсуждавшийся тезис А.Д. Сперанского: «нервная система организует патологический процесс». По сути дела эта идея подкрепляется и концепцией психосоматической медицины, и взглядами сторонников кортико-висцеральной патологии. В действительности же (и это вытекает из схемы) роль регулирующих систем в развитии патологического процесса может быть двоякой: главная, основная их роль состоит в том, чтобы предупредить или смягчить развитие патологического процесса (эту роль выполняют приспособительные реакции), но если регулирующие системы с этой миссией не сопротивляются, то они могут выступать в роли организатора патологического процесса (эту роль выполняют патологические реакции). Разве нервная система не портила вам жизнь? Бывало. Конечно, бывало. Значит, Сперанский был прав? Да, но… но только отчасти. Он не подчеркнул главного – саногенную роль регулирующих систем. Ведь здоровье – это необходимость, а болезнь – всего лишь случайность. Значит – да здравствуют наши регулирующие системы? Конечно! Но ведь они инспирируют многие наши болезни. Что поделаешь: абсолютно положительных явлений не существует. Диалектика!

Схема подчеркивает качественное своеобразие болезни. Оно состоит в наличии повреждения, патологических реакций и качественного своеобразия интеграции функций. Последнее нуждается в пояснении. У Эль Регистана есть такие стихи:

Не все по полочкам разложишь,

Не все по колбам разольешь,

Не все разделишь и умножишь

И точной формулой убьешь.

Рубите, режьте, не жалейте,

Мои ученые дружки,

В распиленной на части флейте

Ищите формулу тоски.

И докажите беспристрастно,

Любовь по стеклам распластав,

Что у счастливых и несчастных

Один химический состав.

Качественное своеобразие явлений выявить отнюдь не просто. В самом деле, разве температура тела 36,6 гр.(норма) качественно отличается от температуры 37,6 гр. (при развитии лихорадки)? Разве АД 120/80 мм рт. ст. (норма) качественно отличается от АД 220/110 мм рт.ст. (при гипертонической болезни)? Не правда ли, отличия тут чисто количественные? Да, количественные, если сопоставлять только цифры. Но если подвергнуть анализу особенности регуляции (терморегуляции, регуляции АД), то необходимо признать, что в условиях патологии есть качественные отличия регуляции функций. Попробуйте охладить лихорадящего человека. У него повысится теплопродукция (разовьется мышечная дрожь), понизится теплоотдача (разовьется спазм сосудов кожи), а температура тела будет удерживаться на высоком «лихорадочном» уровне. Значит, этот уровень температуры организму нужен? Значит, установочная точка терморегуляции(этот тумблер организменного термостата) переключена на другой уровень функционирования? Попробуйте снизить АД у гипертоника. Через некоторое время оно опять вернется к высокому уровню. Значит, регуляция АД у больного сдвинута на этот новый уровень? В этом и состоит качественно своеобразная интеграция функций при болезни.

В свое время И.П.Павлов указывал, что при болезни – и это главное – происходит нарушение взаимоотношений между организмом и средой. И.В.Давыдовский подверг критике этот тезис. В самом деле, большинство руководителей кафедр в нашем университете – это люди немолодые; у большинства из них выявляются симптомы атеросклероза, у некоторых повышено АД. Можно ли заключить, что у них нарушены взаимоотношения с внешней средой? Ведь с выполнением своих нелегких обязанностей они вполне справляются. Однако адаптивные возможности организма при болезни – и это, наверное, главное – конечно, ограничены. Из схемы следует, что при болезни обязательно включаются приспособительные реакции, а это требует определенного напряжения, мобилизации и использования энергетических ресурсов.

Все эти рассуждения подвели нас к определению нормы, здоровья и болезни. Сразу оговоримся: единого общепринятого определения этих состояний нет. Достаточно сказать, что существует около 200 определений понятия нормы. Мы не будем касаться истории этого вопроса и цитировать классиков. Ограничимся современными определениями.

Нам представляется удачным определение нормы, сформулированное В.П.Петленко: «Норма – это интервал оптимального функционирования живой системы».

Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) дали весьма спорное определение здоровья: «Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов». Опираясь на это определение, Е.И.Чазов предложил свою формулировку; «Здоровье – это психофизиологический оптимум удовлетворения материальных и духовных потребностей». Нам представляется, что это определения счастья, а не здоровья. Если следовать логике этих определений, то следует признать нездоровыми всех… безработных, малоимущих, разведенных и проч. Более рациональное определение дают И.А.Гундаров и В.А.Полесский: «Здоровье – это такое состояние организма и такая форма жизнедеятельности, которые обеспечивают приемлемую длительность жизни, необходимое ее качество (физическое, психическое, социальное) и достаточную социальную дееспособность. Педиатры считают, что к этому определению следует добавить еще «совокупность свойств организма ребенка, … гарантирующих последующее его оптимальное развитие, раскрытие всех положительных свойств личности, таланта и одаренности». Однако нельзя не заметить, что продолжительность жизни и раскрытие положительных свойств личности во многом зависят от наследственной программы и особенностей воспитания, а «качество жизни» - понятие слишком аморфное. С учетом всего этого мы в качестве рабочего используем такое определение: «Здоровье – это устойчивое сохранение гомеостаза».

Наше Министерство здравоохранения всегда было нацелено на борьбу, а Академия медицинских наук занималась главным образом изучением болезней. Какая же организация занимается у нас изучением, охранением и умножением здоровья населения? Как это ни странно, но такой организации у нас нет! Поэтому профессор И.И.Брехман предложил создать новую науку – «валеологию» - науку о здоровье. Название это идет от латинского слова «Vale», что значит «будь здоров». Помните, у Пушкина:

…Потолковать о Ювенале,

В конце письма поставить «Vale».

И.И.Брехман опубликовал две монографии, посвященные этой науке. В Санкт-Петербурге профессором В.П.Петленко создана первая кафедра валеологии. В Хабаровске в некоторых институтах читаются курсы лекций по этой дисциплине. Проблема здоровья ведь волнует всех. Не случайно В.А.Сухомлинский считал, что первым уроком в любом учебном заведении должен быть урок здоровья. Для философского рассмотрения здоровья важно понимать, что оно отражает необходимость, вытекающую из сущности явлений, а болезнь – это случайность, не имеющая всеобщего характера. Как это ни парадоксально, но медицина преимущественно занимается случайными явлениями: львиная доля капиталовложений идет на лечение больных и крохи – на охрану здоровья здоровых.

В Советском Союзе всегда декларировали профилактическое направление нашей медицины. Для охраны здоровья населения широко использовался метод всеобщей диспансеризации. Однако практика диспансеризации показала, что этот метод имеет много существенных недостатков. Давно известно, что идея обязательно дискредитируется, если она отделена от интереса. Диспансеризация фактически проводилась насильственно. Активность проявляло не население, а проявляли медицинские работники. Отсутствие методов измерения здоровья привело к тому, что диспансеризация была ориентирована не на прогноз здоровья, а на диагноз болезни. В итоге практическая медицина у нас не несет ответственности за уровень здоровья населения. Ведь о здоровье судят только по отсутствию болезней. Общие «казарменные»(для всех одинаковые) рекомендации соблюдать здоровый образ жизни предписывают равенство поведения, но не могут обеспечить равенство здоровья.

Конечно, измерить здоровье, наверное, не легче, чем измерить красоту, любовь и счастье. Однако конкурсы красоты у нас все-таки проводятся! Академики Н.М.Амосов и В.П.Казначеев давно настаивают на измерении количества здоровья. Р.М.Баевский предлагает с этой целью измерять степень напряжения регуляторных систем, Г.Л.Апанасенко – регистрировать в баллах способность организма к энергообразованию. И.А.Гундаров и В.А.Полесский предлагают создать валеологическую службу, которая бы на основании простейших исследований и анкетных данных количественно оценивала здоровье каждого человека и обеспечивала бы его коррекцию и укрепление.

Не менее сложно обстоит дело с определением болезни. Неизменно популярным является глубокое, образное, но немедицинское определение К.Маркса, который в одном из писем заметил, что болезнь – это «степенная в своей свободе жизнь». Нередко болезнь определяют как отрицания здоровья. Так, в новом учебнике патофизиологии, изданном В.В.Ивановым в 1994 году, болезнь рассматривается как нарушение физического и психического здоровья, а также общественных отношений человека. Беда в том, что, как уже указывалось, общепринятого определения здоровья пока нет.

Соответственно нашему определению здоровья мы рассматриваем болезнь как устойчивое нарушение гомеостаза. Такое определение нравится студентам своей краткостью. Однако оно, конечно, является не полным. В развернутом определении, на наш взгляд, необходимо отметить качественное своеобразие болезни.

Очень важно подчеркнуть, что болезнь – это всегда сочетание повреждения и приспособления. Почему важно? Дело в том, что очень распространено представление о болезни как о процессе, который вредит организму. Я неоднократно просил разных художников нарисовать в нашей учебной аудитории образ болезни. Все они рисовали нечто ужасное. Так считают не только обыватели. Как-то на занятии с врачами я спросил:»Болезнь – это хорошо или плохо?» Ответ был единодушным: «Что же тут хорошего?» Конечно, плохо! Поэтому мы всю жизнь боремся с болезнями».Я рассказал об этом эпизоде на философском семинаре преподавателей нашего института. На лицах участников семинара – профессоров, доцентов и ассистентов – изобразилось недоумение. После некоторой паузы один из профессоров сказал: «А что же тут странного? Врачи правильно ориентированы!» А вот академик И.В.Давыдовский считал, что вся нозология – это приспособление через болезнь, что патологических реакций и процессов вообще нет, что в процессе эволюции сформировались только приспособительные реакции (вспомним: «У природы нет плохой погоды»).

Студенты любят спрашивать: « А как правильно?» А я не знаю… Никто из нас не является носителем истины в конечной инстанции. В одной из учебных аудиторий мы вывесили транспарант с афоризмом: «Тумать нада, сбражать!» (Это из программы известного эстрадного актера Аркадия Райкина) К сожалению, этот афоризм не понравился председателю комиссии, проверявшей наш институт, и транспарант пришлось снять. Мне импонирует точка зрения Ивана Петровича Павлова, который считал, что болезнь – это всегда сочетание повреждения и приспособления, и мерой талантливости врача определяется, сумеет ли он выяснить повреждение (чтобы его купировать) и распознать приспособление (что бы его усилить).

После работ Селье, по-видимому, следует ввести в определение сведения о развитии при болезни наряду со специфическими и неспецифических изменений. И уж, конечно, не обойтись без отражения биологических и социальных следствий болезни.

Обо всем этом следует помнить, определяя сущности болезни. Дефиниции не имеют особого значения. Важна глубина понимания. Однако, поскольку для целей изучения студентам удобно иметь лаконичную формулировку, в каком – то приближении отражающую суть процесса, можно в качестве рабочего использовать такое определение болезни. Болезнь – это вызванный действием внешних или внутренних причин качественно своеобразный процесс, характеризующийся сочетанием повреждения и приспособления, специфических и неспецифических изменений гомеостаза и ограничением адаптивных возможностей организма.

Наряду со здоровьем и болезнью существует еще так называемое «третье состояние» - здоровье, ни болезнь, «донозологическое состояние», «предболезнь». Такое состояние выделяли еще Гален и Авиценна. В самом деле, как квалифицировать состояние женщины в пред – и послеродовой период, в дни менструаций и в период климакса? Как назвать состояние организма сразу после рождения, или в период полового созревания, или в старческом возрасте? Назвать это здоровьем вряд ли можно. Но ведь это и не болезнь. «Третье состояние» мы определяем как состояние неустойчивого гомеостаза связанное с врожденной или приобретенной слабостью приспособительных механизмов или с их постоянным напряжением . И.И. Брехман считал, что в третьем состоянии находится подавляющее большинство людей, причем состояние это может длиться годами, десятилетиями, а иногда и всю жизнь. Уменьшение числа людей в этом состоянии – сверхзадача медицинской и биологической науки.

ФАЗЫ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

Болезнь развивается фазно. Период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением симптомов болезни называется скрытым, или латентным. При инфекционных болезнях он называется инкубационным. Период от первого появления признаков начинающего заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным. За ним следуют периоды разгара болезни и исходов (выздоровления, перехода в патологическое состояние или смерти).

Мы изучали фазы развития острого общего патологического процесса на модели кислородного голодания. В эксперименте нетрудно показать, что острый общий патологический процесс развивается фазно. Если животное поместить в герметически замкнутый сосуд с поглотителем углекислого газа, то у него постепенно начнет развиваться кислородное голодание. Первая фаза процесса характеризуется включением приспособительных механизмов: дыхание учащается. Благодаря этому содержание кислорода в крови в течении некоторого времени не изменяется. Это – фаза компенсации, фаза предболезни, фаза поддержания гомеостаза. В эксперименте фазу компенсации можно измерить временем от начала действия раздражителя до начала изменения гомеостаза.

Далее содержание кислорода в герметически замкнутом пространстве прогрессивно уменьшается (ведь животное поглощает кислород при дыхании). Организм уже не в состоянии поддерживать нужную концентрацию кислорода в крови. Кислородный гомеостаз нарушается. Развивается фаза декомпенсации. Опыт выявляет в ней два качественно различных периода. В первый период приспособительные механизмы работают. В нашем опыте одышка нарастает до максимума. Однако количественно приспособительные механизмы оказываются недостаточными. Нарушение гомеостаза постепенно, но неуклонно углубляется. Этот период можно назвать периодом относительной недостаточности приспособительных механизмов, периодом количественных изменений. Однако сила раздражителя продолжает нарастать. Приспособительные механизмы имеют какой-то предел работоспособности, и они не выдерживают. Происходит срыв. В нашем опыте дыхание начинает прогрессивно урежаться. При этом темп падения содержания кислорода в крови (т.е. темп нарушения гомеостаза) катастрофически нарастает вплоть до гибели животного. Это второй период фазы декомпенсации – период срыва приспособительных реакций – период срыва приспособительных реакций (урежение дыхания вместо учащения при кислородном голодании является реакцией патологической), период качественных изменений. Период количественных изменений измеряется временем от начала изменения гомеостаза до срыва основных приспособительных механизмов (в нашем опыте – от начала уменьшения содержания кислорода в крови до смены учащения дыхания на его урежение). Период качественных изменений можно измерить временем от момента срыва основных приспособительных механизмов до гибели животного (в нашем опыте – от момента смены учащения дыхания на его урежение до момента остановки дыхания).

Итак, острый общий патологический процесс развивается через фазу компенсации и фазу декомпенсации. Последняя делится на два периода – период количественных и период качественных изменений…

Углубление патологического процесса может быть связано с преобладанием отклоняющихся факторов над приспособительными возможностями организма. Это может быть в трех случаях: в случае, когда слишком сильны отклоняющие факторы; в случае, когда слабы приспособительные механизмы; в случае, когда в организме нарушаются процессы саморегуляции. Последнее требует пояснения.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-03

Патологический процесс - это сочетание местных и общих реакций. возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Развитие патологического процесса зависит как от этиологического фактора, так и от реактивных свойств организма. Повреждающий агент может прекратить свое действие, а патологический процесс развивается в соответствии с программой, выработавшейся в эволюции и передающейся по наследству (например, острое воспаление).

Патологическое состояние - это патологический процесс, развивающийся более медленно. Наблюдающиеся при этом болезненные нарушения мало динамичны. Они остаются почти неизменными в течение длительного времени (годы, десятилетия)- Патологическое состояние часто является следствием патологического процесса. Так, воспаление роговицы может закончиться образованием бельма, которое остается на всю жизнь. Язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическим состоянием). Возможно и обратное, т. е. переход патологического состояния в патологический процесс. Например, на месте послеожогового рубца под влиянием канцерогенных факторов может образоваться раковая опухоль.

Наличие в организме патологического процесса или патологического состояния еще не означает болезни в полном ее объеме. Но это может случиться, если организм ослаблен или процесс приобретает большое распространение и особую агрессивность. Например, воспаление волосяного мешочка - фурункул - есть патологический процесс на коже, но не болезнь. Возникновение множественных фурункулов может дать развернутую картину болезни с лихорадкой, интоксикацией и т. д.

Типические патологические процессы развиваются по одинаковым основным закономерностям независимо от особенностей, причины, локализации, вида животного. Иными словами, типические, или типовые, патологические процессы протекают в основных чертах одинаково при различных патогенных воздействиях, в различных органах и у различных животных - это воспаление, лихорадка, опухоли, гипоксия, голодание, гиперемия, тромбоз, эмболия. То обстоятельство, что все животные и в том числе человек одинаково {в основном) голодают, одинаково реагируют на недостаток кислорода, что у всех животных по одинаковым законам развивается воспаление, свидетельствует о том, что все эти процессы сформировались в эволюции и возможность их развития передается по наследству. Конечно, воспаление или опухоли у разных видов животных имеют свои особенности, но задача патологической физиологии - не заниматься деталями, а находить общие признаки и приблизиться таким образом к пониманию закономерностей их развития.

Основные периоды (стадии) развития болезни

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням - инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период - это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского - Коплика - Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.

Период выраженных проявлений , или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.

Исход болезни . Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление - процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека - прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений - собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам: 1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов. 2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов. 3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций. 4. Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе. 5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике. 6. Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги: 1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа; 2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения; 3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив - новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния - постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа - 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии - 2 - 4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего - нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .- 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 - 60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 - 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

Семиотика поражения нервной системы у детей

1.3 Фазы развития патологического процесса при поражении нервной системы у детей 1го года жизни

Первая фаза -- острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза "неоправданных надежд на полное выздоровление" завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза -- фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Бактериальная флора кишечника у здоровых детей различного возраста, её физиологическая роль. Понятие об эубиозе и дисбактериозе

Уже в первые часы после рождения стерильный кишечник новорожденного заселяется факультативной аэробной флорой. Первоочередным фактором, влияющим на состав микрофлоры, служит тип родоразрешения...

Боль в пояснице и заболевания мужских половых желез

Боль в поясничной области может быть следствием остеохондроза позвоночника и проявляться как люмбаго или люмбалгия...

Вирусные гепатиты у детей разных возрастных групп

Большое количество эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых...

Влияние грудного вскармливания на физическое, нервно-психическое развитие и здоровье детей первого года жизни

Влияние сеансов и циклов лечебного массажа на состояние двигательных качеств детей от 0 до 1 года

Моторные, или двигательные навыки (рефлексы) подобно кирпичикам здания, составляют все движения нашего тела. Любое из них базируется на одном, а чаще на нескольких таких навыках. Мы начинаем приобретать двигательные рефлексы с момента рождения...

Возрастные особенности строения и функций нервной системы, учение Сеченова о центральном торможении

Наиболее важным и характерным показателем развития различных периодов детского возраста является становление центральной нервной системы. Вслед за совершенствованием функций анализаторов идет развитие сложной...

Инфекционные болезни нервной системы

Работающие в специальных учреждениях врачи и педагоги-дефектологи выполняют сложные и ответственные задачи. Успех лечебно-воспитательных мероприятий во многом зависит от отношения их к больному ребенку...

Методика развития силы мышц детей с диагнозом церебральный паралич разной степени тяжести

У детей с церебральными параличами резко затормаживается общее развитие двигательных функций: нарушены движения конечностей и всех частей тела в результате спазмов мускулатуры (параличей)...

Наследственные патологии. Заболевания нервной системы

Нервная система регулирует все процессы жизнедеятельности. Ее основными функциями являются восприятие и оценка влияний окружающей и внутренней среды, обеспечение высших психических функций, в том числе интеллекта...

Онтофилогенетические механизмы формирования пороков развития сердца и сосудов, нервной, мочевыделительной и половой систем у человека

Анэнцефалия - внутриутробный порок развития плода, который формируется на ранних сроках беременности и связан обычно с воздействием вредных факторов окружающей среды...

Операции при супратенториальной локализации процесса и в задней черепной яме

Предоперационный осмотр. Неврологический дефицит при патологических процессах, располагающихся в супратенториальном пространстве, проявляется судорожными припадками, периферическими парезами и параличами, различными видами афазии...

Патология нервной системы у детей

Черепно-мозговые грыжи. Черепно-мозговая грыжа - врождённый порок развития черепа и мозга, характеризующийся выпячиванием мозга и его оболочек через дефект в черепе...

Развитие костной и суставной системы у детей дошкольного возраста

2.1 Возрастные анатомо-физиологические особенности систем и органов в дошкольном возрасте К дошкольному возрасту относится период жизни ребёнка от 3 до 7 лет. Дети этого возраста заметно отличаются по развитию от детей раннего возраста...

Семиотика поражения нервной системы у детей

Повреждения нервной системы у новорожденных могут возникать как внутриутробно (пренатально), так и во время родов (интранатально). Если вредные факторы действовали на ребенка на эмбриональной стадии внутриутробного развития, возникают тяжелые...

План:

Введение

• 1 История
• 2 Сущность теории
  • 2.1 Здоровье с точки зрения гомотоксикологии
  • 2.2 Гомотоксины
    • 2.2.1 Классификация гомотоксинов
  • 2.3 Гомотоксикоз
    • 2.3.1 Фазы патологического процесса
  • 2.4 Викариация
• 3 Антигомотоксическая терапия
  • 3.1 Цели и методы терапии
  • 3.2 Принципы составления схем лечения и основные этапы терапии
  • 3.3 Особенности реагирования организма в процессе антигомотоксической терапии
  • 3.4 Общие рекомендации по питанию и образу жизни во время проведения антигомотоксической терапии
  • 3.5 Специальные методики терапии, в которых используются антигомотоксические препараты
• 4 Антигомотоксические препараты
  • 4.1 Состав антигомотоксических препаратов
  • 4.2 Классификация антигомотоксических препаратов по спектру действия
  • 4.3 Механизмы действия антигомотоксических препаратов
• 5 Критика
Примечания

Введение

Гомотоксикология - вид нетрадиционной медицины, основоположником которой является Ганс-Генрих Рекевег; разновидность гомеопатии, в которой применение гомеопатических средств основывается на теории о гомотоксинах как о причине развития и прогрессирования заболеваний .

Эффективность гомотоксикологии исследовалась группой по изучению комплементарной медицины Эксетерского университета (директор - профессор Эдзард Эрнст (англ.) русск. ). В итоге исследователи пришли к выводу , что, не смотря на некоторые положительные отзывы и высокие оценки некоторых исследований по шкале Хадада (англ.) русск. , плацебо-контролируемые рандомизированные клинические испытания гомотоксикологии не смогли продемонстрировать эффективность этого подхода в терапии .

1. История

24 июня 1961 в Баден-Бадене было основано «Международное общество гомотоксикологии и антигомотоксической медицины», занимающееся развитием этой теории и разработкой терапии на ее основе.

В 60-х годах ХХ века в Германии основано издательство «Aurelia-Verlag», которое издает литературу по гомотоксикологии и антигомотоксической терапии, а также журнал «Biologische Medizin», посвящённый вопросам натуропатии, который в настоящее время реферируется натуропатами на английском, итальянском, польском, испанском и русском языках. Журнал не реферируется в научных и медицинских базах данных, таких как PubMed и ISI Web of Knowledge.

Учение Г.-Г. Рекевега получило дальнейшее развитие в работах Клауссена (1988) , Абеля (1988), Хоуппа (1989) и других исследователей. В 1997 году в Баден-Бадене создана коммерческая организация «Институт антигомотоксической медицины и исследований системы основной регуляции», которая занимается разработкой теоретических основ гомотоксикологии и антигомотоксической медицины.

Большинство клинических исследований гомотоксикологии не были основаны на серьёзном анализе данных, некоторые позитивные их результаты были обусловлены финансовой заинтересованностью спонсоров . Эффективность гомотоксикологии остаётся недоказанной .

2. Сущность теории

Медицинская теория была разработана в 1940 году Г.Х.Рекевегом, который предпринял попытку объединить идеи гуморальной, солидной, клеточной и молекулярной патологии в оригинальную систему.

Гомотоксикология в значительной степени базируется на гомеопатии с включением понятия «системы основной регуляции». При этом декларируется связь гомеопатии, натуропатии и классической медицины; утверждается, что она построена на объединении принципов классической гомеопатии и современных достижений молекулярной биологии, биохимии, патофизиологии, токсикологии, являясь «связующим звеном между гомеопатией и традиционной медициной».

Гомотоксикология позиционируются её сторонниками как «современная гомеопатия», однако с этим согласны не только врачи конвенциональной медицины, но и многие гомеопаты, поскольку гомотоксикология объединяет черты как гомеопатии, так и аллопатической медицины.

По мнению сторонников гомотоксикологии, её важнейшими теоретическими элементами являются:

• Закон Арндта-Шульца
• Концепция динамического равновесия Берталанфи
• Принцип подобия С. Ганемана
• Принцип изопатии Й. Лукса
• Понятие о межклеточном матриксе и системе основной регуляции.

2.1. Здоровье с точки зрения гомотоксикологии

Сторонники гомотоксикологии придерживаются следующих взглядов на здоровье человека:

• Заболевание гомотоксикология рассматривает как биологически целесообразный процесс защиты организма от экзогенных и эндогенных так называемых «гомотоксинов» или попытку компенсации нанесенных ими повреждений, т.е. попытку организма привести себя в состояние биологического равновесия.

• Исходя из этого, симптомы заболевания предполагаются видимыми проявлениями защитных реакций организма, направленных на нейтрализацию и выведение гомотоксинов; поэтому задачей терапии является поддержание симптомов, а не их подавление.

• Выздоровлением считается процесс освобождения организма от так называемых «гомотоксинов» и устранение вызванных ими поражений.

• Здоровье гомотоксикология рассматривает как состояние свободы организма от так называемых «гомотоксинов» и отсутствие вызванных ими функциональных или органических поражений.

2.2. Гомотоксины

По мнению сторонников гомотоксикологии, заболевания могут вызываться либо дефицитом жизненно важных веществ, либо действием так называемых «гомотоксинов». Любой агент или фактор, оказывающий негативное влияние на организм или нарушающий биологический баланс, рассматривается как гомотоксин. Эти агенты или факторы могут быть материальными (физическими, химическими, биологическими) и нематериальными (психическими). По отношению к организму они могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. Воздействие этих патологических факторов на организм обусловливает так называемый «гомотоксикоз» (регуляторные нарушения, патологические процессы).

По смыслу употребления данного термина, любые токсины являются разновидностью гомотоксинов. Однако понятие «гомотоксин» используется только в гомотоксикологии, и не только не признаётся в конвенциональной медицине вообще и в токсикологии в частности, но критикуется и в классической [неизвестный термин ] гомеопатии .

2.2.1. Классификация гомотоксинов

• Физические факторы
  • Климатические раздражители
    • высокая или низкая температура воздуха
    • ветер
    • солнечный свет
    • колебания атмосферного давления
    • электрическое состояние атмосферы
  • Различные виды излучений
    • искусственное освещение
    • микроволновое излучение
    • тепловое излучение
    • инфракрасное излучение
    • ультрафиолетовое излучение
    • рентгеновское излучение
    • радиоактивность (альфа-, бета- и гамма-излучение)
    • радиоволны
  • Механические воздействия, различные виды вибраций, шум
  • Электросмог
• Химические факторы
  • Cкопление токсичных веществ в воздухе, на улице и в помещениях (озон, токсины испарений покрытий, обоев, и пр.)
  • Чистящие средства
  • Пыль (ковры, бумага, сигаретный дым)
  • Лекарственные препараты
• Биологические факторы
  • Бактерии, вирусы, грибковые организмы
  • Продукты питания
  • Аллергены
  • Эндогенные продукты метаболизма
• Психические факторы
  • Перенапряжение, недостаточное напряжение
  • Социальные проблемы, проблемы в коллективе
  • Недостаток любви, обиды, потеря работы, недостаток межличностного общения
  • Преступность, сексуальные проблемы, патология структуры личности

2.3. Гомотоксикоз

Исходя из теории гомотоксикологии, гомотоксикоз представляет собой патофизиологическое состояние, формирующееся под воздействием гомотоксинов на клетки и ткани. Проявляется на гуморальном и/или клеточном уровнях и может повлечь за собой морфологические изменения тканей.

Гомотоксикоз вызывает защитные реакции организма. Эти реакции направлены на элиминацию гомотоксинов, компенсацию интоксикаций и на возвращение физиологических показателей к индивидуальной норме. Защитные реакции реализуются за счет активизации так называемой «Большой защитной системы» (по Г.-Г. Рекевегу). В настоящее время термин «Большая защитная система» более всего соответствует понятию «психо-нейро-иммуно-эндокринная система» [неизвестный термин ] , которая включает ряд систем с соответствующими подсистемами:

• психовегетативная;
• нейроэндокринная;
• иммунная;
• межклеточный матрикс, включая систему основной регуляции.

2.3.1. Фазы патологического процесса

Согласно теории, которой придерживаются сторонники гомотоксикологии, динамика развития заболевания и его прогноз в решающей степени зависят от состояния межклеточного матрикса и системы основной регуляции . Возникновение и развитие заболеваний в организме происходит следующим образом. Организм воспринимает токсичные вещества (так называемые гомотоксины), реагирует на них, пытается нейтрализовать и вывести, а в случае невозможности - депонирует их в определенном месте (межклеточном матриксе). Далее, в случае продолжающегося накопления гомотоксинов и исчерпания возможности в депонировании, наступает импрегнация гомотоксинами межклеточного матрикса, ведущая, в свою очередь, к дегенерации клеток, тканей и органов, вплоть до появления новообразований и смерти пациента.

Эти процессы развития патологических изменений в организме Г.-Г. Рекевег объединил в систему .

Он выделил 6 фаз патологического процесса (так называемого «гомотоксикоза») с учетом локализации поражений, клинических симптомов и тяжести процесса:

• Гуморальные фазы . Согласно теории гомотоксикологии, в этих фазах резервы организма еще позволяют выводить из мезенхимы (внеклеточного матрикса - ВКМ ) гомотоксины различными путями. Внутриклеточные системы не имеют органических повреждений.

• Первая фаза - фаза экскреции . Согласно теории, выведение гомотоксинов происходит за счет усиления физиологических механизмов выведения (потоотделение, мокрота, слезы и другие).
• Вторая фаза - фаза воспаления . Согласно теоретическим представлениям гомотоксикологии, при безуспешности выведения гомотоксинов с помощью механизмов экскреции и накоплении их во ВКМ, все его системы включаются в процесс их выведения, в первую очередь цитокиновая система. Согласно теории, в этом случае организм запускает острый воспалительный процесс, который, усиливая метаболизм и иммунологические реакции, активизирует механизмы связывания, нейтрализации и выведения гомотоксинов. Согласно теории, эта фаза клинически проявляется симптомами острого воспалительного процесса.

• Фазы матрикса . Согласно теории, при неэффективности механизмов экскреции и воспаления гомотоксины депонируются сначала в решетчатой системе межклеточного матрикса, а при дальнейшем развитии патологического процесса индуцируют негативные изменения его структурных компонентов и их функций; начинают поражаться внутриклеточные структуры. Накопление гомотоксинов в ВКМ достигает значения, при котором блокируются системы экскреции и выполнение внеклеточным матриксом своей функции нарушается.

• Третья фаза - фаза депонирования . Согласно теории, происходит накопление гомотоксинов в ВКМ вследствие подавления или неэффективности фаз экскреции и воспаления.
• Четвертая фаза - фаза импрегнации . Согласно теории - «процесс фиксации» гомотоксинов в матриксе. Согласно теории, гомотоксины встраиваются в структурные элементы матрикса, изменяют его биофизическое состояние и начинают существенно блокировать транспорт веществ в клетку и из неё, проникают внутрь клеток и вызывают начальные поражения клеточных структур.

Согласно теории, фазы депонирования и импрегнации разделены между собой биологическим барьером, который условно разграничивает депонирование (накопление) гомотоксинов в матриксе от их импрегнации (встраивания) в структурные компоненты матрикса. По левую сторону от биологического барьера (фазы экскреции, воспаления и депонирования) сохраняются механизмы саморегуляции, что позволяет организму самостоятельно избавиться от гомотоксинов. По правую (фазы импрегнации, дегенерации и дедифференциации) процессы регуляции серьезно нарушены вплоть до практически полного повреждения механизмов защиты гомеостаза; самостоятельное выведение гомотоксинов организмом затруднено. Данным положением в гомотоксикологии определяется граница, за которой остро протекающее заболевание переходит в хроническую стадию болезни.

• Клеточные фазы . Согласно теории, происходит внутриклеточное накопление гомотоксинов. Трофическая и фильтрационная функция матрикса нарушается, вследствие чего возникает дегенерация клеточных структур. Защитные механизмы уже не в состоянии самостоятельно вывести токсины из клеток и матрикса. Для этих фаз типична так называемая ригидность регуляции (регуляционный ступор) .

• Пятая фаза - фаза дегенерации . Согласно теории, характеризуется структурными (дегенеративными, деструктивными) изменениями клеток, тканей и органов вследствие постоянной и длительной блокировки матрикса. Снижаются функциональные резервы всех регуляторных систем организма, уровень метаболизма и энергообеспечения. Самовосстановление организма уже невозможно, он нуждается в рационально построенной системе мер по поддержанию его адекватной работы как целостной биологической системы.
• Шестая фаза - фаза дедифференциации (новообразований). Согласно теории, внутриклеточные нарушения достигают крайней степени, контроль регуляторных и защитных систем организма над клетками снижен до минимума. Согласно теории, в сочетании с одновременным ухудшением поступления питательных веществ это приводит к превалированию в их метаболизме механизмов гликолиза и снижению резистентности к воздействию канцерогенов. На фоне накопления токсинов в мезенхиме и угнетения иммунных реакций это может привести к развитию злокачественного новообразования.

2.4. Викариация

Согласно представлениям сторонников гомотоксикологии, организм является целостной биологической системой и часто кажущиеся совершенно разными заболевания, по их мнению, являются единым процессом борьбы организма с так называемыми «гомотоксинами» . Для отражения динамики развития заболеваний, их тканевой локализации, Г.-Г. Рекевегом был введено понятие викариации.

Викариация (замещение) - согласно теории, процесс изменения фазы и (или) тканевой локализации гомотоксикоза в любом направлении по таблице гомотоксикозов . Викариация может быть прогрессивной и регрессивной.

Прогрессивная викариация - согласно теории, сдвиг фазы гомотоксикоза слева направо и (или) сверху вниз в таблице гомотоксикозов, что является биологически неблагоприятным процессом. Проявляется:

1. в пределах одной ткани - переходом острого заболевания в хроническое, далее в дегенеративное, с возможным развитием злокачественного новообразования;
2. появлением или присоединением другого заболевания, с локализацией в совершенно другой ткани и фазе гомотоксикоза.

Клинически прогрессивная викариация выражается ухудшением симптоматики и утяжелением общего состояния больного. Часто возникает вследствие подавления защитных реакций организма. Примеры прогрессивной викариации: острый бронхит - хронический бронхит - эмфизема легких; частые ангины - ревматизм.

Регрессивная викариация - согласно теории, смещение фазы гомотоксикоза в обратном направлении - справа налево и (или) снизу вверх, то есть в сторону физиологической секреции. Предполагается биологически благоприятной динамикой патологического процесса и характеризуется возобновлением процессов детоксикации и нормализацией состояния иммунитета. Клинически проявляется улучшением симптоматики заболевания, развитием тенденции к выздоровлению . Однако, при этом возможно появление рецидивов более ранних фаз заболевания. Например, при лечении хронического заболевания возникает обострение - активизируется воспалительный процесс, с которого ранее начиналось заболевание. Возможно появление некоторых симптомов заболевания, которым ранее болел пациент (даже несколько лет или десятилетий тому назад). Примеры регрессивной викариации: хронический бронхит - обострение бронхита - кашель с мокротой; исчезновение приступов бронхиальной астмы - появление высыпаний на коже.

3. Антигомотоксическая терапия

Антигомотоксическая терапия - это холистическая [источник? ] концепция лечения, базирующаяся на принципах гомотоксикологии. Её сущность сводится к устранению патологии, вызванной действием гомотоксинов. Исходя из принципов воздействия на организм, она относится к регуляционной терапии .

3.1. Цели и методы терапии

• Профилактика заболеваний
  • Предотвращение интоксикации организма
  • Соблюдение режима и общегигиенических норм
  • Поддержание здоровья и хорошего самочувствия
• Дезинтоксикация
  • Дренажные методы
  • Элиминация гомотоксинов
  • Активация дренажных органов (гепатобилиарной системы, пищеварительного тракта, почек и мочевого пузыря, лимфатической система, кожи и слизистых оболочек, дыхательных путей).
• Регенерация
  • Активация функций органа, пострадавшего в результате патологического процесса
  • Активация клеточных функций
  • Иммуномодуляция
• Регуляция симптоматики
  • Устранение нарушения регуляции
  • Приведение к индивидуальной норме (регрессивная викариация)
  • Поддержка собственных защитных сил организма

Средствами достижения целей антигомотоксической терапии являются антигомотоксические препараты, действие которых, по мнению сторонников гомотоксикологии, направлено на коррекцию состояния межклеточного матрикса (возвращение его в состояние золя), как на базовое патогенетическое звено развития всех хронических заболеваний. Элиминация гомотоксинов из матрикса осуществляется за счет дренажного действия антигомотоксических препаратов. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса вследствие его освобождения от гомотоксинов является частью регулирующего действия антигомотоксических препаратов.

3.2. Принципы составления схем лечения и основные этапы терапии

При составлении схем гомотоксикологами учитывается:

• фаза гомотоксикоза (чем правее заболевание расположено в таблице гомотоксикозов, тем длительнее лечение и необходимо большее количество препаратов);
• продолжительность заболевания (чем она длительней, тем больше внимания уделяется препаратам дренажного и детоксикационного действия);
• количество сопутствующих симптомов и заболеваний;
• возраст (как правило, напрямую коррелирует с фазами гомотоксикоза - чем старше пациент, тем правее в таблице гомотоксикоза находится заболевание);
• другие факторы (образ жизни, вредные привычки и т.п.).

Основные этапы терапии:

1) Детоксикация и дренаж межклеточного матрикса, клеток, активизация функций лимфатической системы и детоксикационных функций отдельных органов: назначаются препараты общего и органонаправленного дренажного действия.

2) Базисная терапия: препараты, имеющие прямые показания при данном заболевании, назначаются через 2-3 недели, на фоне продолжения приема дренажных.

3) Конституциональная коррекция (повышение порога индивидуальной реактивности к болезнетворным факторам), выведение остатков возбудителей из латентных очагов инфекции. С этой целью используются нозодные препараты. Проводится при хронических и дегенеративных заболеваниях, способствует стойкой и длительной ремиссии.

Часто уже на этапе дренажной терапии наблюдается ослабление симптоматики основного заболевания и улучшается общее состояние пациента. При этом можно уменьшить дозировку препаратов, но лечение следует продолжать. В тех случаях, когда сроки лечения по ряду причин сжаты, допускается первый и второй этапы лечения начинать одновременно.

3.3. Особенности реагирования организма в процессе антигомотоксической терапии

По мнению практикующих гомотоксикологию, при проведении антигомотоксической терапии возможно повышение интенсивности функций выделительных органов, что выражается в усиленном выделении секретов, мочи, ушной серы, учащении стула .

При исходном состоянии ареактивности организма сторонники гомотоксикологии считают, что возможно развитие кратковременного «начального ухудшения» («гомеопатического обострения») в клинической картине заболевания. Это ими не рассматривается как ухудшение состояния пациента, осложнение или побочное действие введенного препарата . Согласно теории, феномен начального ухудшения по механизму своего развития аналогичен известному в физиотерапии и курортологии понятию «бальнеореакция». Он расценивается как свидетельство энергичности протекания в организме процессов перестройки работы нейро-эндокринных и других регуляторных механизмов . После кратковременного ухудшения в самочувствии больных, по мнению гомотоксикологов, наступает выраженное длительное улучшение. При некоторой построенной схеме антигомотоксической терапии, то есть своевременном применении препаратов дренажного и детоксикационного действия, начального ухудшения симптоматики обычно не бывает.

В процессе антигомотоксической терапии возможно изменение локализации и распространенности жалоб, появление симптомов ранее перенесенных заболеваний. Исходя из теории гомотоксикологии (закон Геринга), оптимальным для больного считается перемещение жалоб «изнутри - кнаружи», сверху - вниз, от более жизненно важных органов к менее важным, от более поздних симптомов к более ранним. Такое направление, по мнению гомотоксикологов, отражает процесс клинически благоприятной регрессивной викариации . В частности, аллергическая реакция в виде появление кожной сыпи в процессе антигомотоксической терапии считается проявлением процесса выделения из организма токсических веществ. Согласно теории, обратное направление процесса «снаружи - внутрь» (переход на более жизненно важные органы) свидетельствует о неэффективности терапии и требует пересмотра тактики лечения .

3.4. Общие рекомендации по питанию и образу жизни во время проведения антигомотоксической терапии

По мнению гомотоксикологов, важным условием успешности антигомотоксической терапии является ограничение поступления в организм гомотоксинов из пищи, воды и воздуха, бытового и профессионального окружения и восстановление нейтральной величины рН матрикса.

Для снижения поступления гомотоксинов из пищи рекомендуется:

• придерживаться преимущественно кисломолочно-растительной диеты, богатой антиоксидантами, витаминами и микроэлементами;

• количество потребляемой жидкости в сутки должно составлять не менее 1,5-2 л;

• исключить курение, алкоголь, кофе, крепкий чай (в крайнем случае, снизить до минимума их потребление);

• исключить потребление свинины (относится к самым сильным гомотоксинам) и продуктов, её содержащих (например, колбас);

• максимально ограничить употребление копченой, соленой, острой пищи, белого сахара, белого хлеба, животных жиров и продуктов, содержащих консерванты;

• параллельно принимать препараты, пополняющие и поддерживающие нормальную микрофлору кишечника;

3.5. Специальные методики терапии, в которых используются антигомотоксические препараты

Гомотоксикологи используют инъекционные формы антигомотоксических препаратов в следующих терапевтических методиках:

• гомеосиниатрия - введение комплексных антигомотоксических препаратов в точки акупунктуры (акупунктура является столь же спорной, как и сама гомотоксикология) внутрикожно-подкожно (комбинированное введение). По мнению гомотоксикологов, это позволяет объединить лечебные возможности гомотоксикологии и акупунктуры и существенно усилить эффект лечения. Гомеосиниатрию пытаются использовать при заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом .

• биопунктура - инъекции проводятся как в точки акупунктуры, так и в места боли (так называемые курковые, триггерные зоны), в зоны проекции [неизвестный термин ] органов (учитывая сегментарную иннервацию) и другие места. Гомотоксикологи считают, что возможно введение антигомотоксических препаратов в чистом виде или в смеси с традиционными препаратами (местными анестетиками, противовоспалительными средствами и др.) .

• гомеомезотерапия - введение антигомотоксических и некоторых других препаратов внутрикожно и подкожно в область лица, шеи, груди, живота, бёдер. Существуют попытки использовать в косметологии .

• ступенчатая аутогемотерапия - введение парентерально собственной крови пациента, потенцированной [неизвестный термин ] с антигомотоксическими препаратами. В отличие от обычной аутогемотерапии, в ступенчатой аутогемотерапии используется очень малое количество крови (1-2 капли). Кровь потенцируется с вводимыми парентерально антигомотоксическими препаратами в несколько приёмов (ступеней). Методику пытаются использовать при лечении затяжных, устойчивых к обычному лечению заболеваний, например, аллергических, аутоиммунных, хронических вирусных, рецидивирующих . Разработана Г.-Г. Рекевегом.

4. Антигомотоксические препараты

Согласно теории гомотоксикологии, антигомотоксический препарат – комплексное биологическое средство, инициирующее, активизирующее и регулирующее защитные механизмы организма, восстанавливающее процессы саморегуляции и детоксикации .

Антигомотоксические препараты изготовляют из натуральных природных компонентов: экстрактов из растений, вытяжек из органов животных, стерилизованных культур микроорганизмов, минеральных веществ, микроэлементов, катализаторов. Все компоненты обрабатывают согласно принципам гомеопатической технологии изготовления, т.е. методами последовательного разведения и динамизации компонентов . Биологически активным началом в антигомотоксических препаратах служат микродозы веществ. Как и в гомеопатии, микродозы в больших разведениях не содержат ни единой молекулы действующего вещества.

Антигомотоксические препараты выпускаются в традиционных лекарственных формах.

4.1. Состав антигомотоксических препаратов

В соответствии со своими постулатами и по исходному сырью гомотоксикологи делят компоненты антигомотоксических препаратов на шесть групп:

1) реакционные средства – согласно теории, непосредственно стимулирующие защитные силы организма;

2) органотропные средства – согласно теории, вещества, тропные к определенным органам и оптимизирующие их функции;

Компоненты этих двух групп представляют собой обычные гомеопатические вещества минерального, растительного и животного происхождения (в высоких разведениях препараты не содержат молекул активных веществ).

3) суис-органные компоненты – согласно теории, действуют непосредственно на гомологичный орган, поддерживают его физиологическую регенерацию и активизируют его функции; изготавливаются из тканей эмбриона свиньи или молодого поросенка (по принципу подобия – сходства их тканей с тканями человека);

4) катализаторы – согласно теории, гомеопатизированные продукты ферментативных реакций, активирующие и регулирующие различные этапы окислительно-восстановительных процессов организма - цикла Кребса, дыхательной цепи и др. Делятся на три большие группы:

• группа А - кислоты цикла лимонной кислоты (Кребса) и их соли;
• группа В - хиноны и их производные, а также отдельные катализаторы дыхательного цикла;
• группа С - прочие соединения, в гомеопатических дозах оказывающие, согласно теории, каталитический эффект в процессах обмена веществ и клеточного дыхания (гормоны, биогенные амины, микроэлементы).

5) нозоды - компоненты, созданные на основе продуктов болезней человека (патологические выделения и патологически изменённые ткани), а также микробиологических препаратов, которые перед приготовлением тщательно стерилизуются и проверяются на отсутствие микроорганизмов. Применяются при наличии в анамнезе недолеченного инфекционного заболевания, которое может быть причиной нынешнего заболевания.

6) потенцированные аллопатические средства - для их приготовления в качестве исходного продукта используются соответствующие химические вещества (лекарственные средства, красители, токсины). Согласно теории, разблокируют защитные системы организма и восстанавливают их нормальную реакционную способность, якобы нарушенную при использовании данного химического вещества, часто назначаются при ятрогенных заболеваниях.

Большинство антигомотоксических препаратов содержат компоненты из различных вышеперечисленных групп. Комбинации составлены таким образом, что каждый компонент оказывает некоторое «целевое» действие, дополняющее действие других компонентов для реализации концепции комплексной терапии.

4.2. Классификация антигомотоксических препаратов по спектру действия

В гомотоксикологии антигомотоксические препараты классифицируются по спектру действия следующим образом:

• Дренажные и детоксикационные - общего действия
• Дренажные и детоксикационные - органонаправленного действия
• Специальные: гинекологические, кардиологические, гастроэнтерологические, неврологические, ортопедо-травматологические, сосудистые и др.
• Биокатализаторы
• Иммуномодулирующие
• Нозоды

4.3. Механизмы действия антигомотоксических препаратов

Антигомотоксические препараты содержат сверхмалые дозы веществ, поэтому согласно теории, действуют по иным принципам и механизмам, чем аллопатические препараты . При объяснении механизма действия антигомотоксических препаратов гомотоксикология опирается на следующие теоретические предположения:

• закон Арндта-Шульца
• возвратный эффект
• феномен гормезиса
• вспомогательную иммунологическую реакцию

Закон Арндта-Шульца (выдвинут в 1855 г.) гласит :

Слабые раздражения → стимулируют жизнедеятельность;

Средние → поддерживают;

Сильные → ингибируют;

Самые сильные → разрушают ее.

Этот закон, по мнению сторонников гомотоксикологии, действует во всех организмах, представляющих собой открытые динамические системы. Наличие целого каскада процессов в биологических системах позволяет даже незначительному раздражению вызвать максимальную ответную реакцию в организме. Компоненты антигомотоксических препаратов относятся к слабым и средним раздражителям и, соответственно, стимулируют и поддерживают процессы жизнедеятельности в организме . С точки зрения гомотоксикологии, большинство аллопатических препаратов относятся к сильным и очень сильным раздражителям, поэтому оказывают ингибирующее воздействие на биологические процессы.

Как показано в монографии А. А. Подколзина и К. Г. Гуревича, в условиях in vivo линейная зависимость «доза-эффект» (выше доза - сильней фармакологический эффект, меньше доза - слабее эффект) реализуется только в определённом интервале доз . В случае дальнейшего увеличения доз терапевтический эффект практически не усиливается (плато), но резко увеличивается токсическое действие. Если двигаться в сторону уменьшения доз, то наблюдаются другие эффекты - возвратный эффект и феномен гормезиса .

Закон Арндта-Шульца не используется современной фармакологией и заменён в настоящее время теорией гормезиса .

Согласно теории гомотоксикологии, суть «возратного эффекта» заключается в том, что при введении в организм сверхмалых доз веществ терапевтический эффект от их действия не уменьшается, а возрастает, причём вещество, оказывающее в большой дозе токсический эффект, в сверхмалой оказывает противоположный - возвратный, т.е. антитоксический .

5. Критика

• Обоснование гомотоксикологии не имеет научного характера.
• Гомотоксикология не дает однозначного объяснения известных заболеваний, представляя собой холистический подход.
• Основные теоретические предположения Рекевега не соответствуют результатам научной медицины, нет ни одного независимого испытания, демонстрирующего эффективность терапии. Кроме того, нет никаких научных доказательств существования «гомотоксинов», это чисто умозрительное представление, не основанное на фактах.
• Абсурдны заявления Рекевега о том, что под влиянием обычных лекарств так называемые бродячие вирусы могут вызывать рак генов .
• Плацебо-контролируемые рандомизированные клинические испытания гомотоксикологии не демонстрируют эффективность этого терапевтического направления .

скачать .