Классификация острой лучевой болезни. Острая лучевая болезнь: формы, симптомы, лечение Основные клинические формы острой лучевой болезни

(ОЛБ) - это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или - комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).

ОЛБ - это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ . В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костно-мозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костно-мозговая форма ОЛБ возникает при облучении дозами в
1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

II степень (средняя) - 2-4 Зв (200-400 Р);

III степень (тяжелая) - 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Токсическая (токсемическая) форма ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.

Церебральная (нервная) форма ОЛБ наблюдается при дозе свыше
80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается колапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

Клиническая характеристика периодов костно-мозговой формы ОЛБ. При костно-мозговой форме болезни на первый план выступает нарушение кроветворной функции красного костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Повреждаются стволовые клетки красного костного мозга. Так как клетки крови не делятся, характеризуются специализированными функциями и быстро изнашиваются, прекращение их постоянной замены новыми является смертельным для организма. Организм лишается возможности обновлять зрелые клетки крови (так как в результате действия излучения прекращается клеточное деление стволовых клеток, молодые, неспециализированные и делящиеся клетки гибнут). Время жизни зрелых клеток (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) и продолжительность процесса конечного созревания существенно не изменяется, их количество начинает поэтому уменьшаться позднее, когда естественная убыль перестает восполняться вследствие гибели молодых клеток. В картине периферийной крови сначала уменьшаются короткоживущие формы клеток (лейкоциты, тромбоциты), а количество долгоживущих клеток (эритроцитов - до 120 суток) снижается лишь с третьей недели после облучения.

Снижается общее количество крови. Сокращение эритроцитов, а соответственно, и понижение гемоглобина в крови приводит к развитию анемии (малокровия). Уменьшение числа тромбоцитов, участвующих в процессе свертываемости крови, приводит к кровотечениям, что усиливает анемию. Уменьшение числа лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости организма различным инфекциям.

Костно-мозговая форма ОЛБ имеет явно выраженную клиническую картину, которая состоит из ряда симптомов, развивающихся последовательно и характеризующихся определенной периодичностью течения. Различают следующие четыре периода ОЛБ:

1. Период первичной общей реакции на облучение (начальный). Начинается в ближайшие часы после облучения. Длится от нескольких часов (при легкой степени) до нескольких суток. Происходят нарушения нервно-рефлекторной регуляции со стороны ЦНС и появляются симптомы прямого повреждающего действия излучения на лимфоидную ткань и костный мозг. Характерными клиническими симптомами являются: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, потеря аппетита, слабость, сонливость, шаткая неуверенная походка, повышение температуры, покраснение лица, потливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, лабильность артериального давления (АД) с тенденцией к снижению (вплоть до колапса). В тяжелых случаях - понос, что является признаком повреждающего лучевого действия на эпителий кишечника. Со стороны почек - полиурия, белок и глюкоза в моче. В крови - лимфопения.

2. Скрытый период, или период мнимого благополучия . Длится от 10-15 дней (при тяжелой форме) до 4-5 недель. При больших дозах может отсутствовать. Симптомы первичной реакции, обусловленные нервно-регуляторными нарушениями, ослабевают и даже исчезают. Может оставаться лабильность пульса и АД, утомляемость, потливость. В это же время нарушении в организме нарастают: опустошается костный мозг, повреждается эпителий кишечника, подавляется сперматогенез, развиваются поражения кожи (отечность, краснота, иногда пузыри), начинается выпадение волос. Прогрессирует лимфопения. Развивается тромбоцитопения.

3 . Период разгара болезни, или выраженных клинических проявлений. Продолжительность от одной (при легкой степени) до 2-3 недель. Ухудшается самочувствие, повышается температура, появляются головные боли, головокружение, бессонница, развивается резкая слабость. Растройство функции кишечника - рвота, исчезает аппетит, развивается понос с кровянистыми выделениями, масса тела снижается на 25-30%. Нарушается проницаемость сосудов и свертываемость крови, что сопровождается кровотечениями и кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, в жизненно-важные органы. Продолжается выпадение волос, наступает облысение. Количество лимфоцитов и тромбоцитов в крови снижается (до их полного исчезновения из русла крови), уменьшается количество лейкоцитов. Глубокое поражение кроветворной и иммунной систем приводит к развитию инфекционных осложнений (некротические пневмонии), могущих привести к гибели организма.

4. Период восстановления. При благоприятном исходе начинается на 2-5 месяце после облучения и длится от 3-6 месяцев (при легкой степени) до 1-3 лет. Самочувствие улучшается, падает температура. Отступают нарушения нервно-регуляторного порядка, уменьшаются головные боли, улучшается сон. Восстанавливается функция ЖКТ, прекращается рвота и понос, заживают изъязвленные участки слизистых, исчезают геморрагические признаки, медленно восстанавливаются функции кроветворения. На местах облысения через 2-6 месяцев после облучения начинается рост волос. Может сохраниться на длительное время нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, нервная истощаемость, эндокринные расстройства, недостаточность функции кроветворения.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная нозологическая (нозология - учение о болезнях) форма лучевого поражения, развивающаяся в результате продолжительного облучения организма малыми дозами в 1-5 мЗв в сутки (0,1-0,5 бэр в сутки) после достижения суммарной дозы в 0,7-1 Зв (70-100 бэр). может быть общим либо местным, внешним или внутренним. ХЛБ, как и ОЛБ, характеризуется фазностью течения, особенностями проявления, связанными с неравномерностью облучения, и также имеет отдаленные последствия.

ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром (совокупность симптомов) с вовлечением большинства органов и систем, характеризующийся периодичностью течения. Для заболевания характерно постепенное развитие и продолжительный период нарастания нарушений функций организма. Обычно ХЛБ развивается через
2-3 года от начала лучевого действия.

Механизм развития ХЛБ приблизительно такой же, как и при ОЛБ: поражается весь организм, но прежде всего, наблюдается угнетение кроветворения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях (пролиферация - разрастание ткани организма путем размножения клеток) благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием дистрофических изменений.

Для ХЛБ характерны: астенический синдром (вялость, потеря аппетита, быстрая утомляемость, бессонница, снижение трудоспособности); нарушение гемопоэза (умеренно выраженные лейкопения, тромбоцитопения, анемия); периодически обостряющийся геморрагический синдром; упадок питания и т.д.

В течении ХЛБ выделяют 4 нечетко разграниченных периода: начальных функциональных нарушений, собственно заболевания, восстановления и последствий. Сроки развития ХЛБ, степень ее тяжести зависят от скорости накопления дозы излучения и индивидуальных особенностей организма; чем быстрее происходит накопление дозы и менее устойчив к воздействию излучения организм, тем быстрее появляется заболевание и тем тяжелее оно протекает.

Строго разграничить заболевание по степени тяжести трудно, однако условно выделяют ХЛБ легкой (1), средней (П), тяжелой (Ш) и крайне тяжелой (1V) степени, последние три наблюдаются крайне редко.

Легкая степень ХЛБ характеризуется сравнительно небольшими функциональными изменениями со стороны системы крови, а также сердечно-сосудостой системы. Изменения в кроветворении начинаются с фазы гиперфункции, увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а затем их уменьшение. Позднее развивается лейкопения, которая носит нестойкий, умеренно выраженный характер. Уменьшается и количество тромбоцитов.

Длительное и систематическое воздействие ионизирующего излучения приводит к астенизации организма (астения - состояние бессилия, общей слабости). Появляется быстро наступающее утомление, плохое самочувствие, слабость, недомогание, головные боли, нарушение сна. Астеническое состояние, как правило, сопровождается различными вегетативными расстройствами (сосудистой дистонией, падением АД и др.). Могут наблюдаться нарушения функции анализаторов (обонятельного, вкусового, вестибулярного, слухового, зрительного, осязательного), что выражается в повышении порога ощущений.

Отмечается волнообразность симптомов, они то увеличиваются, то уменьшаются. Трудоспособность длительное время не нарушается. После длительного (7-8 недель) лечения может наступить полное выздоравливание. Доза облучения не превышает 1,5 Зв. Если же полно, то можете приобрести Урсосан , который в кратчайшие сроки поможет вам.

Средняя степень ХЛБ помимо более выраженных функциональных нарушений, характерных для легкой степени (сильной головной боли, увеличением утомляемости и т.д.), характеризуется отчетливыми деструктивными изменениями в организме, преимущественно в органах кроветворения (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличение проницаемости капилляров и их хрупкости), что проявляется кровоточивостью десен, слизистой оболочки носа и т.д. Явления астенизации прогрессируют, наблюдается потеря веса, снижается аппетит, развивается потливость, акроцианоз. Нередко отмечается стойкая сосудистая гипотония, тенденция к брадикардии, циркуляторные нарушения. Иногда появляются трофические изменения кожных покровов и ногтей. Снижается сопротивляемость инфекциям (грипп, ангина и т.д.). Наступает длительная полная потеря трудоспособности. Доза облучения в пределах 2-2,5 Зв.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелым состоянием больных. Отмечаются выраженные деструктивные изменения. Дистрофические изменения наблюдаются и в таких радиорезистентных тканях, как соединительная, мышечная. У больных ухудшается самочувствие, развивается резкая слабость, стойкое понижение АД, им нужен постельный режим. Ткани утрачивают способность к нормальной регенерации, выявляются глубокие обменно-трофические нарушения в различных органах, в частности, глубокое подавление гемопоэза. Вследствие ослабления имунобиологической реактивности организма возможны инфекционно-септические осложнения. Температура тела повышается, усиливаются кровотечения (носовые, кишечные, из полости рта). Заболевание может закончиться смертью по причине гематологических или инфекционных осложнений. Доза более 2,5 Зв.

Крайне тяжелая степень ХЛБ характеризуется более глубоким характером всех изменений в организме. Заболевание, как правило, оканчивается смертью. Для терминального периода характерны глубокие деструктивные изменения в кроветворной системе, ЖКТ и общее истощение (кахексия).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления

Введение

В современном мире человек подвергается воздействию естественного радиоактивного излучения на протяжении всей своей жизни. Кроме того, в результате научно-технического прогресса возникают новые источники излучения, такие, как производство ядерной энергии, искусственные радиоизотопы и др. Рентгеновские лучи и иные источники радиации применяют в лечебно-профилактических учреждениях для диагностики и лечения. В отличие от повреждений иного происхождения, у человека в момент воздействия лучистой энергии отсутствуют болевые, тепловые и другие ощущения, характерные для воздействия на организм большинства физических факторов. До появления признаков лучевого поражения происходит скрытый период, длительность которого в основном зависит от дозы поглощенной энергии. Тяжесть поражения зависит от дозы поглощенной энергии и времени поражения.

Внешними факторами облучения чаще всего являются: альфа-частицы, бета-частицы, гамма-лучи (атомное оружие или специальные установки), рентгеновские лучи (высоковольтных электрических установок) и нейтроны (образуются при ядерных реакциях). Возможно и смешанное облучение, когда одновременно воздействуют различные виды лучевой энергии.

Нарушения, возникающие в живом организме под действием ионизирующих излучений, зависят от количества поглощенной энергии. Изменение молекул и нарушение биохимии клеток наблюдаются в сотые доли секунды, а затем в течение нескольких минут происходит поражение клеточных структур. Количество поглощенной энергии обычно измеряется рентгенами. В зависимости от расположения источника облучения относительно пострадавшего облучение может быть внешним и внутренним.

1. Острая лучевая болезнь, ее формы

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или - комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений). ОЛБ - это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ. В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костномозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костномозговая форма ОЛБ возникает при облучении дозами в 1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

II степень (средняя) - 2-4 Зв (200-400 Р);

III степень (тяжелая) - 4-6 Зв (400-600 Р).

Церебральная (нервная) форма ОЛБ наблюдается при дозе свыше 80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается коллапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

2.Периоды развития и основные проявления

В течении острой лучевой болезни выделяют 4 фазы:

1) первичной острой реакции;

2) мнимого клинического благополучия(скрытая фаза);

3) разгара болезни;

4) восстановления.

Период первичной острой реакции. В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Первые симптомы общей первичной реакции следуют либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, общая слабость, головные боли, головокружение, общее возбуждение, а иногда угнетение и апатия, вялость, сонливость. Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях возникают периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул или понос, тенезмы, парез желудка или кишечника, общая слабость достигает степени адинамии, развивается выраженное психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период выявляются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторов, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение в первые часы артериального давления, а затем снижение его. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются иктеричность склер, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и повышение температуры тела, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность

При исследовании крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево или без него(мобилизацией сосудистого гранулоцитарного резерва), относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозгу уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.

Первичная реакция продолжается от нескольких часов до трех-четырех суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают, наступает второй, скрытый период заболевания - период относительного клинического благополучия. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

Период мнимого благополучия. Он характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Однако в скрытом периоде, несмотря на улучшение самочувствия пациентов, выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния систем крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У пострадавших обнаруживаются признаки астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивость настроения, расстройство сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотонии, при более тяжелых поражениях - ослабление тонов сердца.

Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, лимфопенией, уменьшается число ретикулоцитов, а с конца первой недели появляется тромбоцитопения. Наблюдаются качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, полиморфизм ядер лимфоцитов, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов.

При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов, повышению альфа-глобулинов, появляется С-реактивный белок. Продолжительность скрытого периода различна. В крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, а при более легких - достигает трех-четырех недель.

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия и общего состояния. В дальнейшем выявляются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, присоединяются инфекционные осложнения, в тяжелых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце, легкие. В результате нарушений обмена веществ,электролитного гомеостаза, обезвоживания и диспепсических расстройств резко снижается масса тела.

Пульс учащен, границы сердца сдвигаются на периферию, тоны сердца становятся глухими, а над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Из-за резкой болезненности слизистых десен и полости рта и болей при глотании пациент не может принимать пищу, а упорные поносы приводят к быстрому истощению.

Проявления кровоточивости раньше всего обнаруживаются на слизистых полости рта, в последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижнем треугольнике живота; в тяжелых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, гематурия.

Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.

При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония, снижение брюшных рефлексов.

На глазном дне - застойные явления с мелкими кровоизлияниями. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответствии с дозой поражения. В тяжелых случаях возникает упорная пангемоцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,2-0,05Ч10 9 /л, содержание тромбоцитов - до 5-10Ч10 9 /л. Прогрессирует анемия. Количество миелокариоцитов в костном мозге уменьшается до 3-5Ч10 9 /л, сам костный мозг представляется гипо- или апластичным, а его клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, отсутствуют ретикулоциты.

На высоте заболевания нарушается гемостаз: удлиняется время свертывания и длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка, замедляется время рекальцификации, тромбиновое время, снижаются толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усиливается фибринолитическая и снижается антифбринолитическая активность крови.

При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высевается разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Период разгара продолжается от двух до четырех недель.

Период восстановления. Он начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты, в дальнейшем быстро в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозгу выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Однако при дозах облучения более 6Гр выход из агранулоцитоза будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запасов стволовых клеток. Период агранулоцитоза заканчивается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза обычно бывает быстрым - в течение 1-3 дней, нередко ему на 1-2 дня предшествует подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный (репаративный ретикулоцитоз), однако уровень эритроцитов в это время самый минимальный (через 1-1,5 месяца).

Одновременно с началом регенерации кроветворения с увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Однако восстановление измененных функций идет медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетативно-сосудистая дистония, лабильность гематологических показателей, нарушение функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ряд трофических и обменных расстройств. Нарушены нервные процессы: торможения, возбуждения, их уравновешенность и подвижность, регистрируются явления раздражительной слабости, наличие фазовых состояний коры больших полушарий. В некоторых случаях наблюдаются вегетативно-сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.

Период восстановления в тяжелых случаях продолжается от нескольких месяцев до одного года, в дальнейшем иногда на протяжении многих лет выявляются остаточные явления или отдаленные соматические и генетические последствия.

К отдаленным последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение плодовитости, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия обычно не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении его потомства. Они выражаются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности и числа выкидышей и мертворожденных, изменении соотношения количества рождаемых мальчиков и девочек. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения. Выраженность симптомов в том или ином периоде и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни.

Заключение

лучевой болезнь генетический клеточный

Острая лучевая болезнь - опаснейшее заболевание, которое при достаточных дозах облучения почти всегда приводит к гибели пораженного механизма. Его исследование ведется уже много лет и тем не менее абсолютной ясности в этом вопросе нет до сих пор. Это связано с разными факторами, например, тяжело отследить те изменения, которые возникают в организме в момент воздействия ионизирующего излучения и в короткие сроки после этого воздействия. На этот счет существовало много различных точек зрения.

Многие ученые, отследив в своих опытах определенные стороны или этапы патогенеза ОЛБ, приписывали им решающее значение в развитии заболевания. Однако уже стало понятно, что подобные точки зрения, особенно учитывающие только непосредственное повреждающее действие на ткани ионизирующих излучений, не могут быть приняты. Множество различных факторов принимают участие в течении болезни. Причем они действуют на разных этапах патогенеза, что сильно осложняло их учет. Как и при любой болезни необходимо учитывать сложные взаимодействия между всеми системами и органами организма - нормальные и патологические, свойственные именно лучевой болезни. Особенно большую роль по-видимому играет нервная система, как важнейший регуляторный орган в организме. Эта система, при нарушении ее взаимодействия со всеми другими, обуславливает большую часть патологий и в регулируемых ею органах. Кроме описанных изменений, большое значение сейчас придается изменениям на клеточном уровне, прежде всего таким, как мутации генетического материала, нарушения клеточного метаболизма. Такие последствия радиационного воздействия, как мутации, не проявляются сразу, но они могут сказаться много позже - на потомстве облучавшегося животного.

Список использованной литературы

1. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А., Радиобиология человека и животных, 2004

2. Гуськова А.К и Селидовкин Г.Д., Радиационная медицина. Т. 2. Радиационные поражения человека, 2001

3. Куценко С.А., Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита, 2004

4. Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д., Острейшая лучевая болезнь, 2010

5. Горизонтов П.В., Патологическая физиология острой лучевой болезни, 2003.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

презентация , добавлен 04.07.2015

Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

реферат , добавлен 20.08.2009

Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

презентация , добавлен 10.05.2015

Факторы риска развития болезни. Формы туберкулезного менингита и их симптомы в периоды: продромальный, раздражения, парезов и параличей. Возможные осложнения. Прогноз заболевания. Особенности его диагностики и лечения. Профилактика и общие рекомендации.

презентация , добавлен 20.02.2015

Клинические проявления брюшного тифа - острой инфекционной болезни, обусловленной сальмонеллой (Salmonella typhi). Представления о механизме развития патологического процесса. Стадии развития заболевания: периоды некроза, образования язв и их заживления.

презентация , добавлен 24.11.2014

Причины и факторы, приводящие к синдрому прогрессирующего поражения нервной системы. Клинические проявления болезни Паркинсона, ее разновидности и стадии развития. Основные симптомы заболевания. Его лечение и консервативная терапия. Уход за больными.

презентация , добавлен 09.02.2015

Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

презентация , добавлен 21.02.2016

Особенности развития болезни ног – варикозного расширения вен. Основные симптомы, причины и проявления заболевания, факторы риска, противопоказания. Профилактика при варикозном расширении вен, комплекс упражнений для ног, способствующий разгрузке вен.

реферат , добавлен 21.03.2011

Причины и этапы развития хронической лучевой болезни, ее патологоанатомическая и клиническая картины, диагностирование, способы лечения и профилактики. Особенности действия ионизирующего излучения на живые организмы. Экспертиза трудоспособности больного.

реферат , добавлен 28.11.2010

Причины возникновения болезни Кёнига - рассекающегося остеохондроза. Ее формы, симптомы проявления на разных стадиях развития, методы диагностики. Консервативное, хирургические виды лечения, их выбор в зависимости от возраста больного, стадий заболевания.

Министерство здравоохранения

и медицинской промышленности

Российской федерации

Смоленская государственная медицинская академия

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПО ВОЕННО-МОРСКОЙ ТЕРАПИИ

Часть I

Для студентов 4 курса лечебного факультета

Смоленск 1998

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова. Учебно-методическое пособие по военно - морской терапии. Часть 1-ая. Для студентов 4 курса лечебного факультета.

Под ред. В.Я. Смирнова, Смоленск: Изд. СГМА, 1997. - с.

Учебно-методическое пособие по военно-морской терапии  часть 1  соответствует программе и предназначена для студентов 4 курса лечебного факультета. С помощью данного пособия студенты могут самостоятельно подготовиться к практическим занятиям и экзаменам. Пособие подготовлено преподавателями кафедры факультетской терапии СГМА, обсуждено на методическом совещании и рекомендовано к использованию.

Рецензент - к.м.н., доцент, зав. курсом рад. медицины А.В. Литвинов

Острая лучевая болезнь

Введение . На вооружении многих развитых стран находится значительное количество ядерных зарядов как стратегического (большой мощности), так и оперативно-тактического назначения (малой и сверхмалой мощности). Суммарные запасы этого оружия вполне достаточны, чтобы уничтожить нашу планету несколько раз.

Последние события показали, что в условиях мирного времени аварии на ядерных энергетических установках также могут сопровождаться радиационными поражениями обслуживающего персонала и лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии. При воздействии ионизирующего излучения у человека развивается острая или хроническая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь возникает после однократного, фракционированного или пролонгированного облучения с высокой мощностью дозы.

Острая лучевая болезнь - это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 - 3 месяца.

Радиационные поражения в зависимости от вида и энергии испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация. Современная классификация острой лучевой болезни человека предусматривают деление:

По этиологическому фактору, с учетом:

вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);

по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

местные радиационные поражения.

по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях  30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно "Гр");

вторая (средняя) - от 2 до 4 Гр;

третья (тяжелая) - от 4 до 6 Гр;

четвертая - крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

Сосудисто - токсемическая форма (20-80 Гр).

Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о "состоянии переоблучения", а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о "лучевой реакции". При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

в течении заболевания различают:

начальный период (первичная реакция);

скрытый (латентный) период;

период разгара;

период восстановления.

Кроме того выделяют сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

При острой лучевой болезни, вызванной внешним равномерным пролонгированным (от нескольких часов до 2-3 суток) облучением, развиваются те же клинические формы, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, в связи с чем при определении степени тяжести острой лучевой болезни следует опираться не столько на сроки ее развития, сколько на выраженность симптомов. Зависимость тяжести поражения от дозы принципиально сохраняется.

При пролонгированных и фракционированных видах облучения длительностью 10 суток и более возникает костномозговая форма поражения с подострым течением различных степеней тяжести. Первичная реакция в этих случаях может отсутствовать, а период разгара растягивается во времени. Более выражена анемия гипорегенеративного происхождения. Максимум клинических проявлений по отношению к моменту прекращения облучения обычно отсрочен. Восстановительные процессы замедлены. По мере увеличения длительности воздействия радиации дозы, вызывающие сходный по степени тяжести синдром, оказываются выше, чем при импульсном облучении.

Особенности заболевания при общем кратковременном неравномерном облучении начинают проявляться при наличии коэффициента перепада дозы в пределах тела, превышающем 2,5. Неравномерность облучения может зависеть как от различной проникающей способности излучений (нейтроны или гамма-кванты), так и от расстояния и своеобразия расположения его источника по отношению к телу человека. Крайней разновидностью неравномерного облучения являются местные радиационные поражения. Они возникают при локальном воздействии любого вида ионизирующих излучений в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученных тканей. Наиболее часто такие поражения будут представлены лучевыми поражениями кожи, в основном в результате попадания на нее продуктов ядерной реакции, испускающих значительное количество бета- частиц.

Особую группу составляют комбинированные и сочетанные радиационные поражения. Первые являются следствием совместного воздействия различных факторов ядерного взрыва (ионизирующих и светового излучений, а также ударной волны), вторые - результатом воздействия поражающих факторов ядерного оружия и радиоактивных продуктов, образующихся в момент взрыва при аварии реакторной установки и затем попадающих внутрь или на поверхность тела человека.

Структура санитарных потерь и соотношение санитарных потерь хирургического и терапевтического профиля при применении ядерного оружия будут зависеть от мощности ядерного заряда. Чем больше мощность взрыва, тем больше процент санитарных потерь хирургического профиля, вызванных ударной волной и световым излучением и чем меньше мощность ядерного взрыва, тем больше процент санитарных потерь терапевтического профиля. При взрывах ядерных зарядов малой и сверхмалой мощности (менее 1 килотонны) оперативно-тактического назначения санитарные потери терапевтического профиля, вызванные действием радиации, могут достигать 70 - 80 % от общего числа санитарных потерь, при этом будут преобладать тяжелые формы поражений.

С учетом экспериментальных данных, а также опыта Хиросимы и Нагасаки, наиболее распространенным вариантом острой лучевой болезни будет ОЛБ от внешнего кратковременного относительно равномерного гамма - нейтронного излучения.

Характерными признаками типичных форм острой лучевой болезни является фазовость ее течения и полисиндромность проявлений. В период разгара при воздействии ионизирующих излучений в дозах до 10 Гр критической тканью (ткань, поражение которой определяет клиническую картину болезни и прогноз) является костный мозг. Важнейшими для этой формы острой лучевой болезни являются панцитопенический, геморрагический и инфекционный синдромы. По мере дальнейшего нарастания поглощенной дозы облучения в роли критической ткани начинает выступать сначала кишечник, а затем ткань центральной нервной системы и соответственно в этих условиях клинику, степень тяжести и прогноз для жизни будут определять желудочно-кишечный и церебральный синдромы, при сохранении тех нарушений, которые свойственны костно-мозговой форме острой лучевой болезни.

Клиника и диагностика костномозговой (типичной) формы острой лучевой болезни.

Течение костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях выделяют:

1-й - начальный период, или период первичной реакции;

2-й - скрытый, или период относительного клинического благополучия;

3-й - период разгара;

4-й - период восстановления.

В момент воздействия ионизирующих излучений у пострадавших какие-либо субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Симптомы первичной реакции в зависимости от тяжести поражения развиваются либо сразу после облучения, либо спустя несколько часов. В первые часы после облучения подавляется митотическая активность клеток (наступает так называемый блок митотической активности), отмечается гибель молодых клеточных элементов, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерными клиническими симптомами в начальном периоде являются: тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, общая слабость, эритема. Появляются повышенная сонливость, заторможенность, слабость, чередующаяся с состоянием эйфорического возбуждения. Часто пораженные ощущают жажду и сухость во рту. Иногда возникают периодические боли в области сердца, в подложечной области и внизу живота. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной и неукротимой, развивается диарея, тенезмы, а в ряде случаев - парез желудка и кишечника. Общая слабость может достигать степени выраженной адинамии. При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение артериального давления в первые часы и снижение его в последующие сроки. В крайне тяжелых случаях наблюдается иктеричность склер, патологические рефлексы и симптомы раздражения мозговых оболочек, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов в клетках несколько снижено, повышен цитолиз.

Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции:

1) астено - гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением;

2) гастро - интестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже - поносом. Синдром этот - центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления;

3) сердечно-сосудистый - манифестируется снижением артериального (особенно систолического) давления, тахикардией, аритмиями, одышкой;

4) гематологический - возникают кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счет выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения.

Таким образом, изменения в организме человека в начальный период ОЛБ можно условно разделить на специфические для действия радиации и неспецифические. К первым можно отнести блок митотической активности клеток костного мозга, гибель его молодых клеточных форм, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аббераций клеток костного мозга и лимфоцитов. К неспецифическим проявлениям относятся клинические проявления первичной реакции: гастроинтестинальный, астеногиподинамический, кардиоваскулярный синдромы и перераспределительный нейтрофилез со сдвигом влево.

Как первые, так и вторые изменения используются в ранней диагностике ОЛБ и степени ее тяжести. Биологические показатели облучения (биодозиметрия) по убывающей степени их информативности можно распределить следующим образом: хромосомный анализ (нестабильные и стабильные нарушения), гематологические исследования с подсчетом абсолютного числа лимфицитов, гранулоцитов, тромбоцитов, пролиферирующих эритробластов, клиническая оценка выраженности первичной реакции на облучение, биохимические исследования с индикацией продуктов разрушения радиочувствительных молекул.

Наиболее точные данные о дозе поглощенной кроветворной тканью можно получить в первые двое суток при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга и в последующем при определении частоты хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови.

Облучение вызывает характерные изменения хромосомного аппарата клеток костного мозга и крови, при этом выявляется линейная зависимость этих изменений от дозы облучения.

Уже к концу первых суток после облучения обнаруживаются митозы со структурными нарушениями хромосом - хромосомные аберрации, число которых через 24-48 часов пропорционально дозе облучения (при дозе в 1 Гр - 20 %, при дозе в 5 Гр - 100 % аберрантных клеток костного мозга). Клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге через 5-6 дней после облучения, т.к. из-за потери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует и кариологический анализ культуры лимфоцитов. Преимущество этого биологического теста в том, что он позволяет судить об имевшем месте облучении и его дозе в течение длительного времени, прошедшего после поражения (месяцы, годы).

Следует иметь в виду, что изменения хромосом клеток костного мозга характеризуют лишь дозы облучения в месте взятия костного мозга ("локальный биологический дозиметр") и при заборе его из разных точек могут дать представление о распределении дозы в теле человека, в то время как хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови могут быть показателем интегральной дозы облучения организма. К сожалению, метод доступен лишь для специализированных стационаров.

Другой тест - системой, получившей довольно широкое распространение в последние годы является микроядрышковый тест. По сравнению с анализом хромосомных аберраций этот метод более прост, так как не требует культивирования клеток на специальных средах с использованием дорогостоящих препаратов. Дозовые кривые полученные с помощью данного метода имеют четкую зависимость.

Биохимические методы индикации дозы облучения продолжают разрабатываться, но еще имеют малое распространение в клинической практике. Последние исследования указывают на достаточную информативность определения в моче содержания тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр.

Перспективным в плане дозиметрии, особенно при отдаленной реконструкции доз, является использование электропарамагнитного резонанса (ЭПР) при исследовании эмали зуба. Минимальный порог поглощенной дозы который удается зафиксировать этим методом достаточно надежно составляет 0,1 Гр.

Однако, наиболее доступными и достаточно информативными в диагностике тяжести поражения являются результаты наблюдения за сроками появления и характером развития первичной реакции, т.е. неспецифические проявления. Из симптомов первичной реакции наибольшее значение имеет рвота; сроки возникновения после облучения и выраженность ее в наибольшей степени соответствуют дозе облучения. Более подробная характеристика первого периода по степеням тяжести ОЛБ приведена в таблице № 1.

Скрытый период наступает после завершения первичной реакции, когда самочувствие больных улучшается, а при поражениях 1-2 степени тяжести - практически исчезают. Однако скрыто и постепенно нарастают патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах: продолжается опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже, нарушение функций эндокринных органов и обмена веществ на фоне некоторого уменьшения общих нервно-регуляторных нарушений, и, обычно, удовлетворительного самочувствия больных. Обнаруживаются симптомы астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. Больные могут жаловаться на повышенную утомляемость, потливость, периодическую головную боль, неустойчивость настроения, расстройство сна и снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии и наклонности к гипотонии; при тяжелых формах поражения тоны сердца ослаблены.

Длительность скрытого периода связывают со сроками жизни клеток периферической крови, продуцированных в костном мозге до облучения. Поскольку на момент облучения клетки крови имеют разные сроки жизни, то их дегенерация и распад происходят постепенно достигая критических уровней в разные сроки в зависимости от степени тяжести (дозы) поражения. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели появляются признаки тромбоцитопении. Костный мозг постепенно опустошается, часть клеток гибнет в костном мозге, другая вымывается на периферию, продукции новых клеток в этот период не наблюдается.

Таблица № 1. Симптомы первичной реакции острой лучевой болезни.

Степень тяжести	Клинические проявления
болезни (доза облучения, Гр)	Рвота, срок появления и выражен-ность		Головная боль	Температура тела	Состояние кожи и видимых слизистых	Продолжительность первичной реакции
I (от 1 до 2)	Через 2 ч. и более, однократная		Кратковре- менная, небольшая	Нормальная	Нормальные	Несколько часов
II (от 2 до 4)	Через 1-2 ч., повторная (2-3 раза)		Небольшая	Субфебриль-ная	Слабая преходящая гиперемия	До 1 суток
III (от 4 до 6)	Через 0,5-1 ч многократная	Чаще нет	Выраженная	Субфебриль-ная	Умеренная гиперемия	До 2 -3 суток
IV (от 6 до 10)	Через 20-30 мин. Неукротимая	Часто бывает	Сильная, сознание м. б. спутанным	Лихорадка	Выраженная гиперемия	До 3 - 4 суток

При лабораторных исследованиях крови кроме нарастающей панцитопении наблюдаются и качественные изменения клеток, связанные с их дегенерацией: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматинолиз, токсическая зернистость в протоплазме, кариорексис, цитолиз и др. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов и увеличение альфа-глобулинов, появляется С- реактивный белок. Длится эта фаза до 30 дней в зависимости от степени тяжести ОЛБ: чем тяжелее ОЛБ, тем короче латентный период, в крайних случаях он отсутствует вообще. Латентный период имеет большое диагностическое значение. Особенно это касается определения абсолютного числа лимфоцитов на 3-6 сутки и нейтрофилов на 7-10 сутки. Здесь выявляется совершенно четкая корреляция степени тяжести ОЛБ с количеством лимфоцитов и нейтрофилов. Чем тяжелее ОЛБ, тем меньше этих клеток в указанные сроки. (таблица № 2).

Таблица № 2. Характеристика скрытого периода

Признаки	1 ст. тяжести	2 ст. тяжести	3 ст. тяжести	4 ст. тяжести
Лимфоциты (3-6 сутки)	1х10 9/л(1,6) - 0,6х10 9/л	0,5х10 9/л до 0,3х10 9/л	0,1х10 9/л - 0,2х10 9/л
Лейкоциты (7-9 сутки)			1,9х10 9/л - 0,5х10 9/л
Тромбоциты (20 сутки)		79х10 9/л - 50х10 9/л.
Длительность	4,5 - 5 недель		1-2 недели

Период разгара . Период разгара начинается с ухудшения самочувствия больного. Появляются признаки нарушения кроветворения и обмена веществ, к которым могут присоединиться инфекционные осложнения. У больных нарушаются сон и аппетит, развиваются общая слабость, адинамия, головная боль, головокружения, сердцебиение и боли в области сердца, характерно повышение температуры тела. В тяжелых случаях присоединяются диспептические расстройства, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит и энтероколит. Из-за болезненности слизистых десен и полости рта, а также болей при глотании прием пищи затруднен. Потливость, лихорадка и диарея приводят к обезвоживанию организма и нарушению электролитного гомеостаза. Могут развиваться различные кровоизлияния и кровотечения. Развивается выпадение волос.

При неврологическом обследовании отмечаются заторможенность и астенизация больных. Иногда появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных, периостальных и брюшных рефлексов, а также мышечная гипотония.

Нарушения кроветворения в этот период достигают наибольшей степени. В тяжелых случаях число лейкоцитов снижается до 0,2-10 9/л, а тромбоцитов - до 5-10 - 10 12/л. Прогрессирует анемия, костный мозг становится гипо- или апластичным. Клеточный его состав представлен в основном ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами; ретикулоциты, как правило, отсутствуют.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови: увеличивается время свертывания, рекальцификации плазмы и тромбиновое время, возрастает длительность кровотечения, снижаются толерантность крови к гепарину, потребление протромбина, усиливается фибринолитическая активность крови.

Разнообразные симптомы периода разгара ОЛБ типичной формы можно объединить в синдромы:

Гематологический синдром . Проявляется резким уменьшением клеток периферической крови из-за нарушения их продукции в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Особенно резко уменьшается число нейтрофилов, совсем исчезающих в тяжелых случаях из периферической крови, значительно уменьшается число тромбоцитов, в меньшей степени - число эритроцитов (если нет кровотечений). С развитием кровоточивости появляется анемия. Глубина, сроки и степень цитопении зависят от дозы облучения. Снижение числа лейкоцитов до 1000 в 1 мкл и менее относят к агранулоцитозу, а ОЛБ в этих условиях протекает тяжело, как правило, с инфекционными осложнениями. Глубокое изменение нуклеопротеидного обмена (ДНК, РНК), снижение митотической активности молодых бластных форм, прогрессивное уменьшение промежуточных форм с одновременной деструкцией клеток - ведут в гипоплазии (ОЛБ IIст.) и опустошению (ОЛБ IYст.) костного мозга.

Синдром инфекционных осложнений . Один из важнейших. Особенно часты инфекционные осложнения и сепсис в период разгара ОЛБ вследствие активации аутогенной микрофлоры слизистых оболочек и кожи. Резко угнетаются все факторы естественного и приобретенного иммунитета, повышается восприимчивость к инфекции (стафилококкам, стрептококкам и др.), к токсинам и, в большей степени - к эндотоксинам. Снижаются бактерицидные свойства кожи, содержание лизоцима в крови, слюне, соляной кислоты в желудочном соке, антител в слизи респираторного тракта, повышается проницаемость слизистых оболочек, нарушается барьерная роль лимфатических узлов и ретикуло - эндотелиальной системы. Подавляются воспалительная реакция и фагоцитарная функция лейкоцитов. Из гуморальных факторов иммунитета резко падает количество пропердина, снижаются бактерицидные свойства крови. Значительно снижается и даже прекращается выработка специфических гуморальных антител (агглютининов, преципитинов, гемолизинов, бактериолизинов, комплементсвязывающих антител, антитоксинов). Поэтому в иммунотерапии наибольшее значение в периоде разгара приобретает введение готовых антител (антитоксических сывороток и специфических гаммаглобулинов). Чаще всего инфекционные осложнения проявляются в виде бронхитов, пневмоний, ангин, (преимущественно некротических), энтеритов, абсцессов, нагноений ран, сепсиса. В тяжелых случаях может присоединиться вирусная инфекция, герпес. В период выраженных клинических проявлений инфекционного синдрома из крови и костного мозга может высеваться разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Геморрагический синдром . Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжелых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или под мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в легочную ткань - кровохарканьем; в желудочно-кишечный тракт - дегтеобразным стулом. В генезе проявлений геморрагического синдрома выделяют: снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции, снижение свертываемости крови; нарушение целостности эндотелия сосудов, повышение ломкости сосудов. Повышение сосудистой и тканевой проницаемости с одновременным снижением резистентности кровеностных капилляров связывают с изменением межуточного основного вещества (аргирофильного) соединительной ткани, окружающего сосуды и с деполимеризацией и дезагрегацией молекул гиалуроновых кислот, нарушением обмена серотонина и др.

Гастро-интестинальный синдром . - проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсико-септического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагический гастроэнтероколит. Синдром проявляется на фоне радиационного поражения кишечника анорексией, частым жидким стулом с примесью крови, исхуданием до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) - синдром лучевой кахексии . Могут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.

Синдром общей интоксикации (астенический синдром) . - развивается вследствии нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток и активации микрофлоры, недостаточности детоксицирующей функции печени, расстройства функций организма. Возникающая токсемия усугубляет все повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Проявляется слабостью, головной болью, головокружением, снижением трудоспособности, повышением температуры тела и т. д.

Синдром эпиляции . Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения.

Орофаренгиальный синдром. При орофарингеальном синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка. Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отечности десен и болей в горле. В тяжелых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щек, мягком небе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают десны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению десен. В более тяжелых случаях сначала развивается отек задней стенки глотки, мягкого неба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту, все это затем распространяется на десны, язык и твердое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой. Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отеки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжелый характер.

Синдром сердечно-сосудистых осложнений. Этот синдром проявляется сердцебиением и болями в области сердца различного характера. Пульс учащен, границы сердца расширяются в поперечнике, сердечные тоны становятся глухими, а над верхушкой начинает прослушиваться систолический шум. Артериальное давление снижается вплоть до коллапса. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Лучевая болезнь I ст. Период разгара проявляется ухудшением самочувствия, усилением астенизации и вегетативных нарушений, появляются признаки нейрососудистой дистонии, нарушаются сон и аппетит (астенический синдром). Содержание лейкоцитов снижается до 1,5 - 3,0 -109/л, а тромбоцитов до 60-100 -109/л крови, анемии как правило нет, СОЭ - 10 - 25 мм/ч. Длится период разгара до месяца. В дальнейшем, к концу второго месяца после облучения наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. . Период разгара чаще всего начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления признаков астенического, геморрагического и инфекционного синдромов. Нарушения в системе крови прогрессируют и приводят к выраженной лейкопении (1,5-0,5 - 109/л) и тромбоцитопении (30-50 -109/л). Со стороны красной крови имеется умеренная анемия, СОЭ увеличена до 25-40 мм/ч. Обнаруживаются явления гипоплазии костного мозга. Период разгара продолжается до 2 месяцев.

Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При переходе заболевания в период разгара общее состояние пораженных резко ухудшается, возникают выраженные признаки астенического, инфекционного (стойкая высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и сильным потоотделением, из крови могут высеваться микробы - кишечная палочка, стафилококк, пневмококк, стрептококк, могут развиваться тонзиллит и пневмонии) геморрагического синдромов (множественные кровоизлияния на коже, носовые, желудочные и кишечные кровотечения). Отмечается активное выпадение волос (синдром эпиляции). Возникают язвенно-некротический стоматит и гингивит (орофаренгиальный синдром), возникают различные диспепсические расстройства, снижается масса тела (гастроинтестинальный синдром), могут отмечаться различного характера боли в области сердца, снижение артериального давления, тахикардия (синдром сердечно-сосудистых нарушений). Содержание лейкоцитов в крови падает до 0,5-0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 30 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; увеличиваются время свертывания крови и длительность кровотечения по Дуке, нарушается ретракция кровяного сгустка, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Для этого периода острой лучевой болезни характерна выраженная диспротеинемия с понижением содержания альбуминов и увеличением альфа1- и альфа2-глобулинов. Костный мозг опустошен, в мазках встречаются атипичные лимфоциты, единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические и ретикулярные клетки. Период разгара продолжается более 2 месяцев. Начиная с третьей недели заболевания возможны смертельные исходы.

При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гиперплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов.

На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Острая лучевая болезнь IV ст . Разгар заболевания характеризуется прогрессирующим нарушением кроветворения (вплоть до опустошения костного мозга и развития агранулоцитолиза), ранним возникновением кровоточивости и инфекционных осложнений. На фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости и тяжелого общего состояния развиваются кишечные расстройства и обезвоживание организма, прогрессирующие нарушения функционального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также выделительной функции почек. То есть имеются проявления всех клинических синдромов. Содержание лейкоцитов в крови падает менее 0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 20 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; СОЭ увеличивается до 60 - 80 мм/ч. Биохимические сдвиги аналогичны 3 ст. тяжести, но более выражены. Костный мозг опустошен. Практически во всех случаях наступают летальные исходы. Выздоровление возможно лишь при применении всех средств комплексной терапии, включая трансплантацию костного мозга.

Характеристика периода разгара в зависимости от степени тяжести приведена в таблице № 3.

Таблица № 3. Характеристика периода разгара.

Признаки	1ст.тяжести	2ст.тяжести	3ст.тяжести	4ст.тяжести
Астенический с - м
С - м инфекц. осложнений
Гематологический с - м
Геморрагический с - м
Гастро-интестинальный с-м
Орофарингеальный с - м
С - м серд.-сосуд. нарушений
С - м эпиляции
С - м лучевой кахексии
Лейкоциты (* 10 9 /л)
Тромбоциты (* 10 9 /л)

СОЭ (мм/ч)
Длительность (дней)

Период восстановления . Начинается обычно с появления признаков нормализации кроветворения. В периферической крови появляются сначала единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, а в дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. При исследовании костного мозга наблюдаются все признаки его регенерации: увеличивается число бластных форм, митозов и миелокариоцитов. Одновременно с регенерацией кроветворения и увеличением числа нейтрофилов температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее самочувствие больного, исчезает кровоточивость, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках, со 2-5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. Однако еще в течении длительного времени остаются явления астенизации, вегето - сосудистой дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Однако восстановление измененных функций идет медленно и характеризуется, особенно при тяжелых формах ОЛБ, тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. При благоприятном исходе ОЛБ период восстановления продолжается в целом 3-6 месяцев, иногда до 1 года, полное восстановление, в зависимости от тяжести лучевой болезни, может затягиваться на 1-3 года.

Лучевая болезнь I ст.. Период восстановления наступает к концу второго месяца после облучения. Отмечается полное выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Возможные исходы и последствия острой лучевой болезни . Возможными вариантами непосредственного исхода ОЛБ могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности (восстановление с дефектом). Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции. Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Таким образом, у лиц, перенесших ОЛБ, длительно могут быть отклонения в состоянии здоровья. Эти последствия связаны с невозможностью репарировать все повреждения. Считают, что часть лучевых повреждений (до 15%) имеет необратимый характер. При этом повышается чувствительность облученных к повторному облучению (снижение радиорезистентности). Величина периода полувосстановления радиорезистентности для человека составляет 28 дней. Все последствия ОЛБ делят на ближайшие и отдаленные. К ближайшим последствиям (или остаточным явлениям) относят функциональные нарушения, наблюдающиеся непосредственно после клинического выздоровления пораженного. К отдаленным последствиям - появляющиеся через годы и десятилетия (в сроки более 2 лет). Ближайшие последствия ОЛБ выражаются в общей астенизации, снижении иммунобиологической реактивности, функциональной неполноценности некоторых систем (ЦНС, кроветворной, сердечно-сосудистой и др.) и нарушении (угнетении) сперматогенеза. Отдаленные последствия характеризуются возникновением катаракт, опухолевых заболеваний, лейкозогенным эффектом, генетическими нарушениями (они не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении потомства: повышение числа новорожденных с пороками развития, увеличение детской смертности, числа выкидышей и мертворожденных, изменение соотношения количества рождающихся мальчиков и девочек). К соматическим последствиям относят также сокращение продолжительности жизни пострадавших (раннее старение). Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания доз радиационного поражения.

К острейшим инкурабельным формам ОЛБ относятся кишечная, сосудисто-токсемическая и церебральная.

Кишечная форма ОЛБ развивается при дозе облучения 10-20 Гр. При кишечной форме тяжелая и длительная (до 3-4 суток) первичная реакция наступает через 5-10 минут после облучения. Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня - неукротимая рвота, понос. В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться. С 6-8 суток - резкое ухудшение: тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения. Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся в повышении температуры тела (нередко до +40 0 С), в жидком или кашицеобразном стуле, вздутии живота. При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в еще большей степени отягощают состояние пораженных. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактеремии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.

В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит гибель слизистой тонкой кишки. Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку - процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка. На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отека и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.

Гибель при кишечной форме острой лучевой болезни можно отсрочить с помощью введения сбалансированных солевых растворов и антибиотиков широкого спектра действия.

Таким пораженным на этапе ОМЕДБ потребуется выборочная повторная сортировка для определения объема мероприятий неотложной помощи, при этом - возможно в полном объеме квалифицированной терапевтической помощи, так как нет еще абсолютно точных критериев отнесения этой формы к категории "неперспективных" для лечения.

Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ. развивается при дозе облучения 20-80 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжелых поражений кишечника являются выраженные признаки сосудистых повреждений общей интоксикации организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ и распада тканей кишечника. Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия.

При этой форме первичная реакция - выраженная. Скрытый период отсутствует или непродолжителен. Сразу после облучения возможен коллапс. На 2-4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия. С 3-5 суток - общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отек мозга). Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и пораженные быстро погибают. Смерть наступает, в первые 4-7 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда - до развития агранулоцитоза.

При церебральной форме . ОЛБ (доза более 80 Гр.) - возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания - от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжелых церебро-васкулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения. Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром. Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания). Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая "молниеносная", острейшая форма ОЛБ неизлечима. У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени. Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.

В связи с возможным применением нейтронного оружия число таких пораженных, доставленных в МПП, ОМЕДб и ОМО значительно возрастёт. Это резко затруднит работу названных этапов медицинской эвакуации, особенно при проведении мероприятий неотложной терапевтической помощи.

Прогноз при костно-мозговой форме ОЛБ I ст. - абсолютно благоприятный, при ОЛБ II ст. - относительно благоприятный, при ОЛБ III ст. - сомнительный, при ОЛБ IY ст. - неблагоприятный. Прогноз для жизни при кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной формах острой лучевой болезни - абсолютно неблагоприятный.

Таким образом, при массовом поступлении пораженных ионизирующим излучением на этапы медицинской эвакуации основные усилия медицинской службы должны быть направлены на лечение больных с костно-мозговой формой ОЛБ I-III степени. Больным же с острейшими формами ОЛБ проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Кроме "чистых" форм радиационных поражений возможны сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

Сочетанные радиационные поражения (СРП) возникают при одновременном воздействии на организм внешнего гамма-излучения, инкорпорации радиоактивных веществ и местного поражения внешним бета-излучением кожи. Основными путями проникновения радионуклидов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

Клиническая картина такой формы заболевания весьма полиморфна, что определяется различным вкладом в интегральную дозу облучения поглощенной разных видов радиационных компонентов и различной структурой радионуклидов, проникающих внутрь организма.

Характерными чертами острой лучевой болезни от сочетанного облучения являются большая выраженность гастроинтестинального синдрома (при инкорпорации радионуклидов) в период первичной реакции, наличие конъюнктивитов, появление в начальном периоде бета-поражений верхних дыхательных путей, возникновение в разные сроки от момента облучения проявлений бета-поражений кожи (три волны эритемы: первичная, вторичная основная и возвратная или поздняя эритема), развитие признаков поражения, в критических для отдельных радионуклидов органах. Так остеотропные вещества - стронций, иттрий и цирконий накапливаются в костях; церий, лантан - в печени; уран - в почках; йод практически полностью поглощается щитовидной железой. При значительной дозе радиоактивных веществ функциональные изменения в "критических" органах и системах прогрессивно нарастают, вплоть до появления в них органических нарушений. Попадание в организм остеотропных радиоизотопов может привести к деструктивным изменениям в костях, появлению в них новообразований и возникновению системных заболеваний крови. Из особенностей СРП необходимо отметить то, что сдвиг максимальных гематологических изменений на более поздние сроки и замедленное восстановление кроветворения. Процесс выздоровления таких больных характеризуется медленным течением, болезнь нередко приобретает хроническую форму. Прогноз зависит от количества и вида инкорпорированных радиоактивных веществ. В качестве отдельных последствий в большом числе случаев будут иметь место лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными нарушениями, понижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, склеротические и опухолевые изменения паренхиматозных органов, дисгормональные состояния, отрицательное влияние на потомство и т.д.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) вызываются совместным или последовательным воздействием различных поражающих факторов ядерного взрыва: светового потока, ударной волны и проникающей радиации. В итоге у пострадавших помимо поражений ионизирующими излучениями одновременно возникает ожоговая или механическая травма, а в ряде случаев и то и другое.

Однако возможны варианты последовательно полученных поражений. Кроме того, КРП могут возникать у раненых и обожженных, находящихся на зараженной радиоактивными веществами местности. Однако КРП считают только те разновременные поражения, в которых время между нанесением лучевых и нелучевых травм не превышает длительности течения первого поражения. В противном случае это будут независимые друг от друга последовательные поражения.

Характер и частота КРП зависят от вида взрыва и мощности ядерного заряда, а также от расстояния, метеорологических условий, ориентации по отношению к взрыву и защищенности человека.

В очаге ядерного взрыва ожоги могут возникать как в результате воздействия непосредственного светового излучения на открытые участки тела (первичные ожоги), так и от загоревшейся одежды или пламени пожаров (вторичные ожоги).

Сложность диагностики КРП определяется наличием различных по этиологии и патогенезу патологических процессов с динамически меняющейся симптоматологией поражения. Наибольшую трудность представляет выявление радиационной компоненты, поскольку диагностическая ценность симптомокомплекса первичной реакции на облучение при КРП существенно снижена. Теряет свою информативность и исследование крови, ибо при комбинированных и сочетаных радиационных поражениях, включающих механическую или ожоговую травму, вместо лейкопении обычно развивается лейкоцитоз.

В период разгара острой лучевой болезни постановка диагноза у обожженных и раненых затруднена из-за того, что к этому времени такие симптомы, как кровоточивость, интоксикация и желудочно-кишечные расстройства могут быть вызваны развивающейся ожоговой или "травматической" болезнью.

В связи с тем, что клиника КРП характеризуется большим многообразием и пестротой симптомов, очень важно уже в раннем периоде выделить так называемое ведущее поражение, которое на данном этапе определяет общее состояние пораженного, а, следовательно, и методы лечения.

Особенности клинического течения КРП можно свести к трем основным положениям. Во-первых, при КРП в первые часы и сутки, помимо первичной реакции на облучение, у пораженных имеется весь симптомокомплекс, свойственный острой ожоговой или механическим травмам - он обычно является ведущим в патологии и определяет тактику оказания медицинской помощи в этот момент. Проявления лучевого поражения начинают преобладать только в последующем. Во-вторых, по понятным причинам отсутствует скрытый период поражения, как это имеет место при классической острой лучевой болезни 1-3 степени тяжести. И, в третьих, для КРП характерно наличие синдрома взаимного отягощения, проявляющегося в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому поражению, если бы оно протекало изолированно.

При поражении легкой степени тяжести это выражено обычно еще не резко. Однако, при комбинации тяжелых форм поражений эффект отягощения, вызываемый как ионизирующими излучениями, так и не лучевыми травмами, будет нарастать и существенным образом сказываться на клиническом течении и исходах поражений. Возрастает частота летальных случаев, а у оставшихся в живых будет отмечаться тяжелое по степени и более длительное течение поражений с тенденцией к генерализации патологических процессов. У таких пораженных нарушаются темпы и характер посттравматической регенерации тканей, увеличивается частота развития шоковых состояний.

Взаимосвязь лучевых и нелучевых патологических изменений в патогенезе КРП прослеживается практически на всех уровнях интеграции организма, начиная с нарушений в метаболизме и структурных элементах клеток (первоначально в радиочувствительных, а затем и других тканей) и кончая изменениями на организменном уровне. При тяжелых ожогах проявления эффекта отягощения обычно обнаруживают не только на обожженных и близ лежащих тканях, но и во внутренних органах (в сердце, в печени, в селезенке, в почках), что происходит за счет синергизма различных по происхождению, но одинаковых по своим последствиям расстройств обмена веществ. Взаимно усиливается действие радиотоксинов и токсинов ожоговой или травматической природы. Возрастает общих энергетический дефицит в клетках и тканях.

Характерные для острого лучевого поражения расстройства сердечно-сосудистой деятельности усугубляются гемодинамическими нарушениями, вызванными ожогами и травмами. На фоне ослабления защитных сил организма, причиной которого являются как облучение, так и не лучевые травмы, ускоряется развитие раневой и ожоговой инфекции, а также увеличивается вероятность аутоинфицирования. Постлучевая анемия становится особенно выраженной, если ей предшествовала травматическая кровопотеря.

Процессы посттравматической регенерации угнетены; замедляется заживление ран и ожогов, удлиняются сроки сращивания переломов. Синдромы лучевого поражения под влиянием нелучевых травм возникают на несколько суток раньше и отличаются большей выраженностью клинических проявлений, чем при острых лучевых поражениях, вызванных изолированным воздействием ионизирующих излучений в той же дозе.

В результате совместного воздействия радиации, ожога и механических травм в патологический процесс вовлекается не только большое число систем организма, но и увеличивается степень тяжести нарушений функции каждой из них. Комплекс признаков, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого из компонентов КРП, получил название синдрома взаимного отягощения.

Следствием синдрома взаимного отягощения являются более выраженные нарушения защитно-адаптационных реакций, замедление процессов постожоговой и посттравматической репаративной регенерации, а также постлучевого восстановления кроветворных тканей и других систем организма.

В динамике клинического течения КРП выделяют:

Острый период или период первичных реакций на облучение и травмы;

Период преобладания проявлений механических травм и ожогов;

Период преобладания симптомов лучевого поражения;

Период восстановления.

Как правило, в первые 3 суток после нанесения КРП ведущими будут ожог и травмы, тяжесть которых определяются кровопотерей, шоком, нарушениями целостности и функций жизненно важных органов. Это и должно определять характер оказания помощи пораженным в этот период.

Травматический и ожоговый шок у облученных лиц характеризуется удлиненной и более выраженной эректильной фазой, а также быстрым истощением компенсаторных ресурсов организма в торпидной фазе. При этом нередко возникают стойкие расстройства дыхания и кровообращения с прогрессирующим нарушением процессов микроциркуляции, что в конечном счете и приводит к развитию выраженных гипоксических явлений в тканях. В более ранние сроки появляются и признаки общей интоксикации организма. Течение ожогов и клиническая картина ожоговой болезни у пораженных ионизирующими излучениями отличается ускоренным развитием и более быстрой сменой ее периодов, угнетением репаративных процессов, повышенным числом случаев тяжелых осложнений и ранней смертности. Раневой процесс при КРП характеризуется замедлением процессов биологической очистки поверхностей ран, более длительным рассасыванием травматического отека, задержкой развития грануляций и эпителизации в области раневых дефектов ткани, повышенной кровоточивостью и активизацией раневой инфекции.

В период преобладания лучевой компоненты хирургическая обработка ран, а также выполнение восстановительных операций (кожной пластики, наложение швов на сосуды и нервы), как правило, будут осложняться нагноением. радиационные поражения после воздействия в дозах, вызывающих развитие острой лучевой болезни средней и тяжелой степени, удлиняют сроки сращения закрытых одиночных переломов в среднем в 1,5, а в множественных - в 2 раза.

Общая тактика оказания медицинской помощи пораженным с КРП заключается в комплексном применении методов и средств, используемых при лечении каждого вида поражения на соответствующем этапе медицинской эвакуации. При этом врачебная помощь должна строиться с учетом вида, тяжести и периода течения комбинированной травмы, а также локализации нелучевых повреждений.

В остром периоде осуществляются мероприятия по поводу ведущих нелучевых травм, главным образом по жизненным показаниям (лечение ожогов и шока, экстренные операции, остановка кровотечения и т.д.). Одновременно принимают меры к купированию первичной реакции и к профилактике с помощью антибиотиков осложнений как лучевого, так и нелучевых поражений. В период преобладания клинических проявлений травм и ожогов производится хирургическое лечение механических повреждений (первичная хирургическая обработка ран и открытых переломов) и пластические операции для закрытия ожоговых поверхностей. В период преобладания симптомов лучевой травмы наибольшее внимание следует уделять лечению острой лучевой болезни. Любое хирургическое вмешательство в это время крайне нежелательно и его следует проводить только по жизненным показателям.

И, наконец, в восстановительном периоде при улучшении общего состояния пораженных осуществляют хирургическое и медикаментозное лечение всех последствий поражения. Прогноз зависит от вида и тяжести КРП, но он всегда менее благоприятен, чем при изолированных поражениях соответствующей степени тяжести.

На МПП диагностика ОЛБ осуществляется по клиническим признакам заболевания, главным образом на основании опроса, осмотра и регистрации данных групповых и индивидуальных дозиметров.

В ОМЕДб для определения степени тяжести ОЛБ кроме клинической картины и данных физической дозиметрии у пострадавших, имевших приблизительно равные условия облучения, может быть выборочно исследована кровь на содержание лимфоцитов и лейкоцитов.

В ВПТГ осуществляется окончательная диагностика ОЛБ с использованием данных физической и биологической дозиметрии в полном объеме, за исключением некоторых кариологических методов исследования.

Таким образом, четкое знание клинической картины острой лучевой болезни, диагностических возможностей этапов медицинской эвакуации позволит врачу своевременно и правильно поставить диагноз лучевого поражения, произвести медицинскую сортировку пострадавших и определить для них объем помощи на данном этапе медицинской эвакуации.

При длительном воздействии радиоактивного облучения на организм возникает патологический процесс, способный привести к летальному исходу.

Комплексное заболевание особо опасно для людей с ослабленным иммунитетом, подростков, беременных и детей. При воздействии радионуклидов нарушения наблюдаются в центральной нервной системе. При недуге отмечается повышенный риск развития онкологических заболеваний.

Причины лучевого заболевания

Дозы облучения вызывающие лучевую болезнь — 1-10 Грэй. Радиоактивные компоненты проникают в здоровый организм человека через такие пути:

слизистые оболочки носа, рта и глаз;
зараженную еду;
легкие при вдыхании воздуха;
ингаляционных процедур;
кожу;
воду.

Не исключено попадание через инъекции. Радионуклиды вызывают изменения в органах человека, что грозит возникновением неприятных последствий. Вредные компоненты вызывают в тканях человека окислительную реакцию.

Факторы и формы

Существуют такие провоцирующие болезнь факторы:

проникновение внутрь радионуклидов;
короткое, но сильное воздействие на человека радиационных волн;
постоянное воздействие рентгена.

Медицинские специалисты отмечают две формы лучевой болезни: острую и хроническую. Острая форма возникает при однократном непродолжительном облучении человека в дозе от 1 Гр. Хроническая лучевая болезнь развивается у человека при длительном воздействии облучения. Это происходит, когда суммарная доза облучения превышает 0,7 Гр.

Симптомы лучевой болезни

Если облучение попало на незначительный участок кожи, то симптомы лучевой болезни будут лишь на определенной области. Это воздействие не стоит оставлять без внимания, т. к. патология приводит к тяжелым осложнениям. Из-за этого слабеет иммунитет, функция антиоксидантной защиты слабеет. Пораженные клетки начинаю гибнуть, и нарушается нормальное функционирование многих систем организма:

кроветворной;
центральной нервной системы;
эндокринной;
желудочно-кишечного тракта;
сердечно-сосудистой.

Скорость развития симптомов напрямую зависит от полученных человеком доз радиации. При облучении на человека оказывается влияние высокой температуры, воздействие световой и механической энергии, особенно, если он оказался в центре взрыва. Возможно получение химических ожогов.

Степени

Разные дозы патологии сопровождаются своими симптомами. В радиационной медицины описаны 4 степени поражения человека радиацией. Зависимость доз лучевой болезни и степени (единица измерения — Грэй):

первая – 1-2 Гр;
вторая – 2-4 Гр;
третья – 4-6 Гр;
четвертая – от 6 Гр.

Дозы и степени (единица измерения Зиверты)

Если человеком будет получено облучение в размере меньше 1 Гр, тогда это лучевая травма. Каждая из степеней характеризуется своими симптомами проявления. К общим признакам облучения относят нарушения в таких системах:

желудочно-кишечной;
сердечно-сосудистой;
кроветворной.

Первая степень

Первыми признаками лучевой болезни является тошнота. Затем, у пораженного радиацией человека начинает рвота, во рту ощущается горечь или сухость. Возможен тремор конечностей, учащение сердцебиения.

Если устранить источник радиации на этом этапе, то перечисленные признаки пройдут после восстановительной терапии. Это описание подходит для поражения радионуклидами в 1-ей степени.

Вторая степень

К симптомам второй степени радиации относятся:

высыпания на коже;
нарушение движений;
снижение рефлексов;
спазм глаз;
облысение;
падение артериального давления;
признаки, характерные для первой степени.

Если лечение второй степени не производится, то патология перерастает в тяжелую форму.

Третья степень

Признаки третьей степени поражения организма человека радионуклидами зависят от важности пораженных органов и их функций. Все перечисленные симптомы суммируются и проявляются у больного на третьей степени болезни.

Подобное облучение сказывается на организме такими симптомами:

обострение инфекционных заболеваний;
снижение иммунитета;
полная интоксикация;
сильное кровотечение (геморрагический синдром).

Четвертая степень

Острая лучевая болезнь возникает на четвертой степени облучения. Кроме появления у человека непреодолимой слабости, появляются другие симптомы острого лучевого заболевания:

Повышение температуры.
Сильное снижение артериального давления.
Ярко выраженная тахикардия.
Появление некротических язв в системе пищеварения.

Патологический процесс вызывает отеки оболочек головного мозга, десен. Кровоизлияния наблюдаются на слизистых оболочках мочевыводящих и дыхательных путей, органах желудочно-кишечного тракта, сердечной мышце.

Последствия лучевого заболевания

Осложнения радиационной патологии проявляются у тех, кто ее перенес. После заболевания пациенты считаются нетрудоспособными примерно 6 месяцу. Реабилитация организма после легкого воздействия радионуклидов составляет 3 месяца.

К последствиям облучения относятся:

Обострение хронических заболеваний инфекционного характера.
Летальный исход.
Малокровие, лейкозы и другие патологии крови
Развитие новообразований злокачественной природы.
Помутнение хрусталика и стекловидного тела глаза.
Генетически обусловленные аномалии, передающиеся из поколений в поколения.
Нарушение работы органов половой системы.
Различные дистрофические изменения.

Диагностика радиационного поражения

Ускорить процесс восстановления и снизить риск развития осложнений можно, если своевременно получить медицинскую помощь при возникновении подозрений на облучение. Необходимо знать, . Врачи, которые занимаются вопросами диагностики и лечением радиационной болезни:

гематолог;
терапевт;
онколог.

Диагностические методы определения лучевой болезни

Среди диагностических методов выделяют:

Ультразвуковое исследование.
Компьютерную томографию.
Исследования крови.
Электроэнцефалография.
Биопсию костного мозга.
Оценку кровеносной системы с нуклиенатом натрия.

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) – 1-2 Гр
2 (средняя) – 2-4 Гр
3 (тяжелая) – 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Классификация острой лучевой болезни. Острая лучевая болезнь: формы, симптомы, лечение Основные клинические формы острой лучевой болезни

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Часть I

Острая лучевая болезнь

Причины лучевого заболевания

Факторы и формы

Симптомы лучевой болезни

Степени

Первая степень

Вторая степень

Третья степень

Четвертая степень

Последствия лучевого заболевания

Диагностика радиационного поражения

Общие сведения

Причины лучевой болезни

Классификация

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь

Диагностика лучевой болезни

Лечение лучевой болезни

Прогноз и профилактика

Уменьшение дебиторской задолженности говорит о

Сочинение-рассуждение по пословице «Береги честь смолоду Береги честь смолоду что означает эта пословица

Существенные условия договора страхования

Категории

Последние статьи

Когда признается выручка по эквайрингу

Создание документа принятие к учету ос Принятие к учету ос в 1с 8

Изготовление чачи Граппа самогон

Хвоя сосны полезные свойства применение противопоказания Чай из сосны полезные свойства

Кооператив «Озеро» захватил озеро

Губернатор Амурской области Александр Козлов исчерпал право на ошибки?

Ушел из жизни бывший начальник разведки воздушно-десантных войск россии полковник павел яковлевич поповских Рядом с маргеловым

Лебедев Платон Леонидович

Признаки эрозии шейки матки: выделения и боли Может ли эрозия шейки матки давать температуру

Реклама

Классификация острой лучевой болезни. Острая лучевая болезнь: формы, симптомы, лечение Основные клинические формы острой лучевой болезни

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Часть I

Острая лучевая болезнь

Причины лучевого заболевания

Факторы и формы

Симптомы лучевой болезни

Степени

Первая степень

Вторая степень

Третья степень

Четвертая степень

Последствия лучевого заболевания

Диагностика радиационного поражения

Общие сведения

Причины лучевой болезни

Классификация

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь

Диагностика лучевой болезни

Лечение лучевой болезни

Прогноз и профилактика

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама