Начальный кариес. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение

www.spbgmu.ru

НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (КАРИЕС В СТАДИИ ПЯТНА)

Возникновение кариесогенной ситуации в полости рта предопределяется рядом взаимозависимых факторов, условно разделяемых на эндогенные и экзогенные.

К первым относятся: изменчивость резистентности эмали, обусловленная химическим составом гидроксиапатита (ГА), величиной его Са/Р коэффициента (от 1,3 до 2,0); морфологические особенности структуры эмали (расположение и количество ламелл, веретен и кустиков органического вещества, форма и глубина фиссур и ямок); выраженность контактных пунктов; аномалии положения зубов. Данные факторы обусловлены конституцией, наследственностью и перенесенными заболеваниями, особенно в период формирования зубов.

К факторам полости рта, определяемым как местные, относятся слюна, микрофлора и пищевые остатки. Минеральный состав (концентрация кальция, неорганического фосфора, фтора, молибдена, ванадия, селена) слюны, а также ее количество, буферная емкость и антимикробные свойства, в значительной степени зависят от общего состояния организма. На эти же показатели влияет характер питания и уровень гигиены.

При кариесрезистентной ситуации обеспечивается равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости - слюны благодаря равнодействию двух процессов: растворению ГЛ эмали и его образованию.

Зубной налет (зубная бляшка) - фиксированное на пелликуле скопление преимущественно кислотообразующих бактерий (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерий) и продуктов их жизнедеятельности в ретенционных участках поверхности зуба. В процессе своей жизнедеятельности ллроорганизмы синтезируют из легко ферментируемых углеводов внутри - и внеклеточные полисахариды (декстраны, гликаны, леваны), поддерживающие объем матрикса зубного налета и постоянно обеспечивающие их питательным субстратом. Ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки (анаэробный гликолиз) приводит к образованию органических кислот (молочной, пировиноградной, уксусной и др.), вызывая локальное уменьшение рН под бляшкой до 5,0 - 4,5. Присутствие зубного налета препятствует буферной активности слюны, и начинается деминерализация эмали. Растворение ГА происходит, прежде всего, в наименее устойчивых участках поверхности эмали: в линиях Ретциуса и межпризменных зонах. За кислотами в подповерхностную зону эмали проникают микроорганизмы и процесс деминерализации продолжается.

Патологическая анатомия начального кариеса

Очаг поражения в эмали при белом пятне имеет в сечении треугольную форму, при пигментированном - трапециевидную. Широкое основание очага поражения расположено на поверхности эмали, а вершина треугольника или узкое основание трапеции обращено к дентиноэмалевому соединению (ДЭС). В очаге различают четыре зоны (в направлении от поверхности эмали к дентиноэмалевому соединению).

1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется. Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали. Объем микропространств соответствует интактной эмали (1-2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что обеспечивает его повышенную

проницаемость.

2. Подповерхностная зона ("тело" поражения) - это зона выраженной деминерализации. Содержание минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств увеличен до 20 - 25%, значительно повышена проницаемость.

3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в меньшей степени, микропространства занимают 2 - 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.

4. Зона гиперминерализации - прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.

Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств соотвествуют первой зоне (0,5 - 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают нормальный уровень минерализации.

По данным электронной микроскопии деструктивный процесс начинается вдоль эмалевых призм: нарушаются микроскопические связи, появляются щели, изменяется ориентация и форма кристаллов ГА, часть их разрушается. В зоне деминерализации образуются лакуны, наполненные поступающим из слюны органическим веществом, либо аморфными минеральными солями. В зоне реминерализации лакуны заполнены гранулами фосфата кальция, их присутствие отмечается и в эмалевых призмах. Нарушение структуры органической стромы на ранних стадиях кариеса (белое пятно) не обнаружено, но в зоне деминерализации нарушается связь белковой матрицы с минеральными компонентами. На основе химического и рентгеноструктурного анализа установлено, что деминерализация, в зависимости от цвета пятна, прогрессирует в последовательности: белое, светло - коричневое, коричневое и черное пятно.

Клинические проявления

Жалобы на локальные изменения цвета зуба, возможно появление чувства оскомины. Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это - прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно интермиттирующая или приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении. Светло-коричневое пятно можно расценивать как остановившийся кариес, когда процессы реминерализации превалируют над процессами деминерализации, что обычно происходит в результате изменений местных условий (удаление соседнего кариозного зуба). Такие кариозные пятна часто встречаются на апроксимальных поверхностях зубов. Однако нет гарантии, что при изменении условий, обеспечивающих равновесие процессов де- и реминерализации, процесс не начнет прогрессировать. Коричневое пятно (темно-коричневое, черное), особенно большого размера, - наименее благоприятная разновидность начального кариеса. Очаг поражения в сечении имеет форму трапеции с широким основанием, обращенным к поверхности эмали. Поражение распространяется обычно на всю глубину эмали, захватывая и дентин. Пигментация тканей зуба может быть следствием непосредственного окрашивания пищевыми пигментами и (или) результатом ферментативной деятельности микрофлоры, превращающей фенилаланин и тирозин в меланиноподобные вещества.

Локализация кариеса обусловливается как различной резистентностью эмали к деминерализации, так и местными факторами, способствующими образованию зубного налета. Изучение прижизненной растворимости эмали позволило установить некоторые закономерности. Для зубов верхней челюсти растворимость оказалась в целом выше, чем для зубов нижней челюсти. Причем, на верхней челюсти она наиболее высока у премоляров, боковых резцов и первых моляров; вестибулярные поверхности у моляров менее растворимы, чем у премоляров и зубов фронтальной группы. У зубов нижней челюсти вестибулярные поверхности более растворимы по сравнению с оральными. Наиболее устойчива к растворению эмаль нижних клыков и резцов. Кроме того, следует помнить, что каждый анатомический вид зуба имеет свою микроархитектонику растворимости отдельных участков и даже точек. Общим для всех зубов является то, что наиболее растворима пришеечная зона эмали, контактные, особенно дистальные поверхности, а наименее растворимы поверхности, расположенные выше экватора зуба.

Диагностика начального кариеса

Нa доступных осмотру поверхностях зубов диагностика осуществляется, в основном, методом витального окрашивания 1-2% раствором метиленового синего и последующего сравнения окрашенного участка с эталоном шкалы синего цвета (обычно 10 оттенков). О степени поражения судят по интенсивности окрашивания пораженного участка. На контактных поверхностях начальный кариес можно диагностировать с помощью трансиллюминации (метод при котором появляется тень в области пятна при прохождении через зуб пучка света).

В УФ-излучении в области пятна наблюдается гашение люминесценции (здоровая ткань ткань зуба люминесцирует).

Наиболее точно оценить потери минеральных компонентов позволяют метод определения омического сопротивления эмали и метод светорассеяния. Однако два последних метода используются, в основном, в научных исследованиях, так как требуют специального оснащения. Все методы диагностики начального кариеса следует проводить после того как поверхность эмали будет тщательно очищена и высушена струей воздуха.

Диф.диагностика проводится с начальными формами гипоплазии и флюороза. Учитываются следующие данные: время возникновения поражений, их динамика, локализация, число и цвет, результаты зондирования, размер и форма, размягчение, способность поглощать краситель, гигиенический статус, условия жизни.

Лечение начального кариеса

Лечение начального кариеса в стадии белого пятна направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба, осуществляемой путем применения реминерализующих препаратов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, кариозные пятна, проявляющиеся деминерализацией эмали, могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Указанный процесс называется реминерализацией эмали. Поскольку основными компонентами структуры гидроксиапатитов эмали являются ионы кальция, фосфора и фтора, в качестве основы реминерализующих средств целесообразно применять именно эти ионы для воссоздания и укрепления кристаллической решетки эмали. Концентрация ионов в реминерализующих растворах не должна превышать 3-5%. А поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для реминерализации необходимо значительное время, что обычно требует многочисленных процедур. Принцип реминерализующей терапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Основным условием для проведения такого лечения является сохранение органического (белкового) матрикса эмали. Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Не только в период развития эмали, но и в период прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Кальций способствует ускорению осаждения в эмали фтора в виде фторапатита, характеризующегося весьма высокой стабильностью. Механизм реминерализующей терапии состоит в следующем: ионы кальция, фосфора, фтора, вводимые аппликационно или с помощью электрофореза (что наиболее эффективно), вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещают свободные места в не разрушившихся кристаллах апатитов эмали. Проникновение извне в различные слои эмали минеральных ионов и оседание в ее поверхностном слое постепенно ведут к нормализации проницаемости в результате новообразования кристаллов гидроксиапатита.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом предложен ряд реминерализующих растворов, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Наиболее доступный из них - 10% раствор кальция глюконата, который успешно применяется для лечения очаговой деминерализации. Методика лечения. С поверхности зуба тщательно удаляют зубной налет механическим способом, обрабатывают 2 - 3% раствором перекиси водорода, изолируют от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или ватным тампоном. Затем на участок деминерализации эмали на 15 - 20 мин накладывают тампон, смоченный 10% раствором кальция глюконата. Желательно каждые 4 - 5 мин менять тампон или пипеткой добавлять новую порцию кальция глюконата. В третье посещение после аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и тут же на 2 - 3 мин накладывают тампон, смоченный 2 - 4% раствором натрия фторида. Вместо натрия фторида можно поверхность зуба покрыть фторлаком. После процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15 - 20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Более сложным является специальный реминерализующий препарат ремодент, который имеет следующий примерный состав (%): кальция 4,35; фосфора 1,36; магния 0,15; калия 0,2; натрия 16; хлора 30; органических веществ 44. Марганец, железо, цинк, медь и другие микроэлементы находятся в следовых количествах. Аппликации ремодента в виде 2 - 3% водного раствора проводят по следующей методике. Тщательно очищают поверхности зубов, изолируют их от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или тампонами. Затем на поверхность пораженных зубов на 15 - 20 мин накладывают ватный тампон, пропитанный раствором ремодента. В течение процедуры тампон 2 - 3 раза увлажняют новой порцией раствора. Аппликации проводят 2 раза в неделю. После аппликации не рекомендуется полоскать рот, пить и принимать пищу в течение 2 ч. Курс лечения 10-12 процедур.

Наряду с реминерализующей терапией обязательным условием успешного лечения очаговой деминерализации является хороший и регулярный гигиенический уход за полостью рта. Врач должен контролировать гигиеническое состояние. Кроме того, следует ограничить прием сладостей и кислых продуктов, нельзя длительно держать их в полости рта.

Результаты лечения оценивают визуально или при помощи окрашивания очага поражения метиленовым синим. Полное исчезновение пятна (пятен) и восстановление нормального блеска эмали свидетельствуют о высокой эффективности лечения. Благоприятным считается уменьшение размера пятна или интенсивности окрашивания. Неблагоприятным исход лечения считается в случае, если степень деминерализации не уменьшилась; интенсивность окрашивания метиленовым синим после лечения осталась прежней; в дальнейшем в центре очага поражения может появиться дефект эмали.

Важно правильное определение сроков проведения и количества повторных курсов реминерализующей терапии. В каждом отдельном случае вопрос решается индивидуально. Критерием является течение кариозного процесса, о чем судят по количеству очагов деминерализации. При наличии большого числа очагов деминерализации повторный курс проводят через 3 - 4 мес. Если очаги поражения одиночные, то курс лечения повторяют через 6 мес. Наиболее надежным критерием при решении вопроса о необходимости проведения реминерализующей терапии является увеличение степени деминерализации, что определяется повторным окрашиванием ранее реминерализованного участка.

В качестве реминерализующих средств чаще всего используют 10% раствор глюконата кальция, 3% растовор ремодента, 2% раствор фторида натрия, гель, содержащий 1% фтор в виде фторида натрия в 3% агаре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН 6,5-7,5 и 5,5; гель эльмекс, флюодент, флюокаль; различные фтористые лаки и т.д.

В настоящее время также применяется метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фтористого кальция с средним диаметром частиц 50 ангстрем и имеющего значительно более высокую растворимость в порах зоны размягчения. Согласно теории разработчиков метода глубокого фторирования, при обработке эмали простыми фторидами, такими, как фтористый натрий не происходит адекватной реминерализации. Обработка эмали этими солями, входящими в состав лаков или гелей, приводит к химической реакции с эмалью и образованию относительно крупнокристаллического фтористого кальция, который свободно лежит на поверхности эмали. Из-за его очень малой растворимости концентрация насыщения ионов на поверхности эмали составляет 10 в минус третьей степени мол/л, этого, в принципе, достаточно для начала реминерализации, однако поскольку эти кристаллы свободно располагаются на поверхности эмали, они быстро удаляются при абразии или полоскании ротовой полости. Внутрь пор размягчения кристаллы не проникают, так как намного превышают диаметр входа воронки. Действие этих фторидов поэтому слишком слабое и кратковременное, чтобы достаточно эффективно стимулировать процесс реминерализации.

Глубокое фторирование наблюдается только в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси меди-кальция. В дальнейшем фторо-силикатный комплекс спонтанно распадается с образованием кристаллов фтористого силиката и полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фтористого кальция лежат в глубине пор в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют фтор в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года), который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах. При этом образуется апатит, явно обогащенный фтором, который в случае интактности керативных волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. Если же деминерализация зашла так далеко, что края разъеденной воронки стерты, возникший дефект достигает средних величин волн видимого света (около 5000 ангстрем). Таким образом возникают известные меловые пятна. При еще существующих кератиновых волокнах даже в этих случаях может произойти нарастание на них реминерализационного апатита. После глубокого фторирования часто наблюдается исчезновение меловых пятен. В результате проведенных исследований отмечено существенное отличие действия глубокого фторирования эмаль-герметизирующим препаратом с гидроокисью меди-кальция от локального фторирования фторирующим препаратом на основе фторида натрия или кальция.

Лекарственный электрофорез – метод с применением постоянного тока и связан со способностью сложных веществ диссоциировать на ионы, что позволяет вносить их в ткани.

Накапливаясь в тканях, вещества создают депо с повышенной локальной концентрацией ионов.

Используется раствор глюконата кальция (вводится с анода). Активный электрод с турундой с лекарством помещается на эмаль, а пассивный фиксируется на предплечье.

Сила тока – 3 мкА, длительность – 5 минут. Курс – 10 процедур, каждый день или через день.

Пигментированные пятна подлежат оперативному лечению. Светло-коричневое пятно удаляют алмазным бором с последующим применением метода адгезивного пломбирования (композиты).

Темно-коричневое пятно требует оперативной обработки твердых тканей и пломбирования как при среднем кариесе.

В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется также гелий-неоновый лазер. Его свет способен активизировать ферментную систему пульпы зуба, повышать эффективность противокариозных средств, активно влиять на проницаемость эмали, снижая растворимость ее поверхностного слоя, повышать плотность поверхностного слоя эмали, активизировать все защитные механизмы.

Поражения твердых зубных тканей часто становятся поводом для визита к стоматологу. А начинаются эти патологии с кариеса эмали. Важно вовремя обнаружить эту проблему, чтобы остановить кариозный процесс на начальной стадии. Какие симптомы у этого заболевания и как его лечат? Лечение кариеса эмали.

Что такое кариес эмали?

Сегодня существуют разные способы классифицировать кариес. В их основе различные признаки:

клинические проявления;
глубина и интенсивность поражения;
характер происходящих в тканях изменений;
локализация и т.д.

В международной классификации болезней кариес эмали обозначен как К02.0 (код по МКБ 10). Сегодня это одна из самых популярных классификаций. Кариес эмали МКБ 10 описан подробно, включая множество пунктов.

СПРАВКА: Термином «кариес» обозначается патологический процесс в твердых тканях зуба, при котором разрушаются эмаль и дентин, образуются кариозные полости. Отсутствие лечения приводит к более серьезным проблемам – воспалению пульпы и периодонта.

Кариес желательно лечить на стадии поражения эмали, когда процесс только начался. На этом этапе остановить его развитие возможно щадящими методами, зуб не обязательно сверлить и пломбировать.

Причины возникновения

Еще в конце 19-го века была обнародована теория Миллера, утверждающая, что виновниками развития кариеса являются патогенные микроорганизмы, обитающие в ротовой полости. Речь идет о стрептококках Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis и Lactobacillus .

Эти вредоносные бактерии проявляют себя, когда перерабатывают углеводы. Вырабатываемая ими кислота разрушает зубы – вымывает из них минеральные компоненты.

Вредное действие микроорганизмов признано основным фактором, провоцирующим кариес эмали.

Какие еще причины этому способствуют:

неправильное питание – в рационе слишком много пищи, содержащей быстрые углеводы, сладких и мучных блюд. При этом в меню не хватает сырых овощей. Остатки такой пищи оседают на зубах и становятся едой для патогенной микрофлоры;
недостаточная гигиена ротовой полости – если чистить зубы не особо тщательно, то они будут покрыты зубным налетом. Именно в этом слое и будет развиваться кариес эмали. Плохой уход за зубами приводит к тому, что мягкий налет постепенно превращается в зубной камень. А это уже чревато не только кариесом, но и проблемами с деснами;
состав и количество выделяемой слюны – ее может быть недостаточно для нейтрализации кислот и щелочей и создания неблагоприятной среды для микроорганизмов. Нехватка в слюне микроэлементов также не дает полости рта самоочищаться, чтобы не давать бактериям размножаться;
недостаток поступающих в организм полезных микроэлементов и минералов – фосфора, фтора, кальция. Их дефицит отрицательно влияет на зубную эмаль;
гормональный дисбаланс, нарушение обмена веществ, низкие защитные свойства организма, вызванные пониженным иммунитетом.

ВАЖНО! При воздействии органических кислот на поверхность зуба происходит процесс деминерализации – утраты микроэлементов, входящих в состав эмали. В результате эмаль приобретает хрупкость и пористость, теряет блеск и подвергается разрушению. Пища не может обеспечить достаточное поступление минералов, требующихся организму.

Много простых углеводов в рационе - одна из причин развития кариеса.

Диагностика

Кариес эмали имеет две стадии развития:

стадия пятна – когда сохранена целостность коронковой части зуба;
поверхностный – когда на зубе образуется кариозная полость, пока не доходящая до дентина.

По каким симптомам можно диагностировать кариес эмали:

На стадии пятна пациент не всегда испытывает болевые ощущения, возможна реакция на температурные раздражители, на кислое и сладкое. Внимательный осмотр ротовой полости поможет обнаружить появление матовых белых или желтых пятен. Обычно они локализуются на фиссурах, между коронками, у кромки десны.
Поверхностная стадия характерна появлением полостей, выявить которые помогает использование зонда. Цвет пятен становится желтым или светло-коричневым, поверхность эмали – шероховатой. При приеме пищи пациент может испытывать боль, если частички еды попадают в кариозную полость. Болезненные ощущения появляются, если надавить на зуб.

Ранняя диагностика кариеса эмали очень важна , обнаружить начало заболевания помогут регулярные профилактические осмотры. Поскольку симптоматика болезни выражена слабо, сам пациент вряд ли сможет выявить у себя кариес эмали в ранней стадии.

Появившиеся пятна легко принять за зубной налет или камень, а изменение цвета эмали – связать с влиянием красителей, содержащихся в пище.

Для диагностики проблемы стоматолог в клинике использует тщательный осмотр ротовой полости и зондирование. При нарушении гладкости эмали и появлении шероховатости зонд будет застревать на этих участках, где уже происходит поверхностное разрушение эмали.

ВНИМАНИЕ! Начавшиеся поражения эмали в результате кариеса чаще наблюдаются на фиссурах. В неглубоких бороздках зубной налет локализуется легче всего, он плохо вычищается. Диагностика зондом в этих ямках поможет определить наличие шероховатости и деминерализации. Боли при зондировании также указывают на наличие кариозного процесса.

Какие методы диагностики применяют в современной стоматологии:

С помощью красителей – чаще всего применяют метиленовый синий (2% раствор). Если пятно кариозного происхождения, то краска легко проникает в эмаль и окрашивает пораженный участок. Применяют и другие окрашивающие препараты – метиленовый красный (0,1% раствор), нитрат серебра, нингидрин.
Люминесцентный анализ – под действием лучей ультрафиолета здоровые ткани зуба светятся голубым или светло-зеленым светом. Кариозные зоны эмали не дают излучения. Процедура проводится в затемненном помещении, для этого требуется специальное оборудование.
Лазерная диагностика – деминерализованная эмаль имеет свойство отражать лазерные волны определенной длины. Специальный прибор, используемый при этой процедуре, оповещает об отражении при помощи сигнала.
Дифференциальная диагностика – диагностировать кариес эмали на ранних стадиях достаточно сложно, так как заболевание проявляется симптомами, присущими и другим зубным патологиям – флюорозу, гипоплазии, возрастной пигментации, эрозии эмали, стиранию зубов.

Современные методы лечения кариеса.

Лечение

Лечение кариеса эмали зависит от стадии кариозного процесса. Пока он не затронул глубокие слои зубных тканей, применение анестезии не обязательно. Обезболивание стоматолог проведет по желанию пациента.

Лечить кариес эмали на стадии пятна реально, не прибегая к сверлению и пломбированию:

Вначале врач проведет санацию ротовой полости, удалив зубной налет.
Затем применяют реминерализующую терапию, чтобы восстановить структуру зубной эмали. Используют лаки и гели с фтором, аппликации раствором глюконата кальция.
Глубокое фторирование проводят, применяя герметизирующий ликвид для эмали. Его наносят на зубную поверхность кисточкой или каппой. Действие препарата заключается в том, что в поры эмали проникают кристаллы фтористых соединений. В течение полутора-двух лет они способны выделять ионизированный фтор, который укрепляет эмаль.
Для лечения коренных зубов рекомендуется герметизация фиссур. Она заключается в том, что бороздки на коронках зубов заполняются антибактериальными герметиками.
Участие пациента в лечении заключается в качественном гигиеническом уходе за ротовой полостью и правильном сбалансированном питании.

ВНИМАНИЕ! Эмаль обладает свойством самовосстановления только в первые 2 или 3 года после того, как прорезались зубы. Созревшая минерализованная эмаль к регенерации не способна. Восстановить ее при наличии поражений возможно только с помощью стоматологических процедур.

Поверхностный кариес эмали:

В отдельных случаях его лечат, не применяя препарирование зубов – шероховатости поверхности сошлифовывают и проводят реминерализацию. Чаще эту методику используют для лечения кариеса у детей.
Обычно поверхностную стадию кариеса лечат по такой схеме – эмаль очищают абразивами, поврежденные ткани удаляют бормашиной, полости пломбируют композитными фотополимерами.
Сегодня в стоматологии применяют и современную методику инфильтрации. Поврежденные области обрабатывают с помощью полимерного препарата Icon. Он обладает эффектом «запечатывания» пор, что останавливает развитие кариеса.

Профилактика кариеса.

Профилактика

Лечение кариеса даже на ранних стадиях более затратно и трудоемко, чем профилактика этой патологии . Стоматологических процедур можно избежать, если:

проводить чистку зубов после принятия пищи (не меньше 3 раз в сутки). Использовать не только качественные зубные щетки, но и флоссы (зубные нити);
выбирать пасты с высоким содержанием фтора и флоссы, пропитанные фторсодержащими веществами;
пасты с фтором чередовать с чистящими зубы средствами, которые содержат кальций;
использовать ополаскиватели с содержанием фтора для укрепления зубов и противодействия вредоносным бактериям;
контролировать свой рацион – ограничить сладости, есть больше кисломолочной продукции, бобовых, жирных сортов рыбы;
следить за температурой пищи, избегая контрастов – слишком горячая или холодная еда негативно влияет на зубы, провоцируя появление микротрещин, через которые легко проникают вредоносные микроорганизмы;
восполнять дефицит фтора, из-за чего нарушается прочность эмали. Это возможно при употреблении в пищу морепродуктов, или постоянном применении ополаскивателей с большим содержанием фтора;
не игнорировать профилактические осмотры у стоматолога – посещать врача не реже 2 раз в год, при необходимости – удалять зубной камень.

Кариес эмали – начальная стадия серьезной патологии, которая при отсутствии лечения грозит перерасти в пульпит, периостит и прочие стоматологические проблемы. Ранняя диагностика и назначение соответствующего лечения помогут избавиться от неприятного заболевания.

Кариозное пятно свидетельствует о наличии ранней стадии заболевания - это кариес эмали в стадии белого пятна. Коварство начального кариеса в том, что он проявляется только в изменении цвета эмали, которая постепенно становится темной. Зубы еще не повреждены, болей нет, пациент часто не хочет идти к врачу. Однако, если с кариесом эмали не бороться на начальном этапе, то разрушение эмали и образование инфицированных полостей с последующим пульпитом неизбежно.

Кариозное пятно, диагностированное на ранней стадии, не требует применения бормашины, достаточно проведения реминерализации. Цель такой процедуры – насытить эмаль минералами, которые были утеряны ею под действием болезнетворных бактерий, и восстановить тем самым ее твердость. Для этого применяют специальные средства, содержащие высокую концентрацию необходимых минералов.

Стадии кариеса с фото

Начальный кариес эмали или кариозное пятно – лишь первая стадия хронического заболевания. Рассмотрим все этапы этого состояния (см. фото):

Развитие кариеса эмали сначала проходит незаметно. Методы диагностики начального кариеса:

Белое пятно на эмали

Обследуя ротовую полость, врач дифференцирует белый кариес от эндемического флюороза (см. на фото), который появляется в результате избытка фтора в пище. Основные отличия:

Кроме того, наличие меловых пятен на зубах у детей может возникнуть в результате гипоплазии эмали (см. также: ). Это заболевание связано с недоразвитостью эмали, возникшей на стадии внутриутробного развития плода из-за нарушений обмена веществ. Гипоплазия характеризуется белесыми стекловидными пятнами в виде дорожек на зубной коронке.

Диагностика кариеса и пигментации зубов с помощью натуральных красителей особенно эффективна в детской стоматологии, поскольку зонд способен повредить ребенку эмаль не только больного, но и здорового зуба. Для витального окрашивания применяют такие красящие вещества:

метиленовый синий;
метиленовый красный;
тропеолин;
кармин;
нитрат серебра.

Лечение начального кариеса проводится без пломбирования. Единственной проблемой в избавлении от этого заболевания является то, что пациенты чаще всего не знают о наличии у них патологического процесса.

Кариес в стадии белого пятна является начальным этапом длительного хронического процесса, его принято называть белым или меловым. Он лечится такими процедурами:

производится удаление отложений с пораженного участка;
дезинфекция перекисью водорода;
сушка данной области, в результате чего пятно станет ярким;
обработка эмали спецраствором с минералами для восстановления прочности;
покрытие больного сегмента медицинским лаком.

Темное пятно

Если болезнь на этапе мелового пятна не была устранена, то продолжение ее развития сопровождается проникновением инфекции в глубокие слои эмали. Пигментация зубов меняет окраску, она заметно темнеет, превращается в бурую. Деминерализация эмали разрастается.

Типичным симптомом на этом этапе является шероховатость при прикосновении языка к зубам, вызванная внедрением бактерий в пористую структуру эмали. Это поверхностная стадия, еще называемая стадией темного пятна (рекомендуем прочитать: ). Эмаль уже частично разрушена, зубы болезненно реагируют на перемену температуры.

Лечение пигментации зубов зависит от месторасположения больного участка. Если заболевание локализовано на наружной стороне передних зубов, то осуществляется реминерализация так же, как и при белом пятне. В случаях локализации в углублениях производится пломбирование. В последние годы активно применяется новый стоматологический препарат, который позволяет избежать пломбирования на этом этапе поражения. Суть лечения состоит в следующем:

инфицированный участок покрывается гелем, который проникает в трещины и микропоры эмали;
покрытый сегмент подвергается излучению, под действием которого гель полимеризуется.

Возникновение полости в зубе

На средней стадии болезни уже сформировалась полость. На отдельных участках она достигла границы с дентином. Пациент ощущает боль при любом воздействии на пораженный участок. Именно в это время больные чаще всего приходят за помощью к зубному врачу. Терапевт проводит лечение следующим образом:

На глубокой стадии полость имеет уже значительный объем, все слои дентина поражены. Происходит процесс разрушения зуба. Нередко эта форма болезни сопровождается пульпитом. Лечение в этом случае выполняется в несколько этапов:

вудаление пульпы и расширение корневых каналов;
установка постоянной пломбы на кальциевую прокладку.

Причины начального кариеса

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Во рту человека обитают различные бактерии - часть из них патогены. Главную роль в развитии кариеса эмали играют стрептококки и актиномицеты. Они выделяют кислоты, разрушающие зубные ткани путем их деминерализации. Попадая в среду, насыщенную сахарами, болезнетворные микроорганизмы начинают бурно размножаться.

Наиболее уязвимы места, покрытые налетом. В них накапливаются углеводы из пищевых остатков, создается благоприятная среда для развития патогенов. Выделяемые ими кислоты связывают минералы из костной ткани. Происходит деминерализация зубов. Они ослабляются, теряют прочность, эмаль больше не может выполнять защитную функцию.

Причины возникновения и развития кариеса белого пятна следующие:

плохая гигиена полости рта;
недостаток минералов в пище, в первую очередь, кальция, фтора и фосфора;
отклонение состава слюны от нормы, повышенная ее вязкость и малое количество (такая проблема часто встречается у спортсменов);
высокое содержание сахара и углеводов в поступающей пище;
болезни обменного характера;
заболевания эндокринной системы, гормональный дисбаланс;
ослабление иммунитета.

Лечение пигментации зубов

В условиях стоматологической клиники для лечения начального кариеса эмали применяют:

На начальной стадии у маленьких детей эффективен метод серебрения. Лечение пигментации зубов при кариесе эмали таким способом проводится на молочных зубах. На поверхность эмали наносится раствор концентрированного нитрата серебра. Реагент вступает во взаимодействие с эмалью, при этом происходит восстановление серебра до состояния металла. Металлическое серебро оседает в порах и микротрещинах, создавая тем самым защиту своими бактерицидными свойствами. Иногда детям при коричневом кариесе проводят серебрение зубов дважды в год. Преимущества этого метода устранения кариеса белого пятна:

малыши переносят процедуру легко;
лечение безвредно и может применяться даже для годовалых деток;
метод имеет высокую эффективность.

К негативным моментам стоит отнести окрашивание зубов в черный цвет. Серебро, соприкасаясь с кислородом в воздухе, покрывается пленкой из продуктов окисления. Это имеет неприятный эстетический эффект. Впоследствии чернота на зубах исчезает, но даже непродолжительное почернение вызывает у пациентов негативную эмоциональную реакцию. По этой причине серебрение, будучи совершенно безвредным для здоровья, не используется в стоматологии для взрослых.

Провести реминерализацию можно и самостоятельно. В домашних условиях процедура выполняется такими препаратами:

Реминерализующий гель. Он содержит все необходимые минеральные компоненты в форме, которая легко усваивается костной тканью. После нанесения на эмаль формируется тонкая пленка, которая и поставляет тканям необходимые элементы. Такой гель применяется сразу после очищения зубов. Паста при этом не должна содержать фтор.
Лечебные специальные зубные пасты, содержащие фторид натрия и аминофториды. Могут быть использованы при белом кариесе как традиционные пасты или для аппликаций.
Элмекс гель. Дополнительное средство при лечении кариеса эмали реминерализующим гелем.
Паста Элмекс. Применяется как при терапии, так и в профилактических целях.Прекрасно зарекомендовала себя не только как средство восстановления минералов, но и как профилактическая мера.

Изменение цвета зубов у ребенка может быть вызвано также гипоплазией - диагностика этого явления описана выше. Лечение зубов при гипоплазии не нужно. Появление пигментации возможно и при эндемическом флюорозе, болезни, связанной с избыточностью фтора. При таком заболевание лечение сводится к шлифованию и последующей реминерализации, как и при лечении начального кариеса.

Профилактика кариеса

Начальный кариес возникает из небольшой пигментации и переходит из белого пятна в кариозное. Жалобы на очаговую боль при коричневой или иной разновидности пигментации зубов приводят человека в стоматологическое кресло. Лучший способ избежать бормашины – профилактические мероприятия, а именно:

Тщательная гигиена полости рта. Нужно стараться очищать рот после каждого приема пищи. Если не удается использовать зубную щетку, можно воспользоваться ополаскивателем, зубной нитью, жевательной резинкой. Целью таких процедур должно быть не только освобождение рта от налета и остатков пищи, но и устранение углеводной среды. То есть даже простая чистая вода может восстановить баланс в ротовой полости.
Отказ от перекусов, в крайнем случае можно ограничиться яблоком или другим твердым фруктом.
При обнаружении начального кариеса не откладывать посещение врача, напротив, необходимо регулярное посещение стоматолога с целью осмотра и снятия зубного налета и твердых отложений.
Исключение контакта слизистой рта с сильнодействующими веществами, особенно кислотами.

Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления - картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса - хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью - Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей - губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб - о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов - симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах - центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр - кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего - кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес - заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали - поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1. Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2. Слой усиленной окраски.

3. Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4. Неокрашивающийся слой - призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться - самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали - болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

Кариозное поражение, сопровождаемое только разрушением эмали - это поверхностный кариес. При этом эмаль деминерализируется и деструкцируется, а на поверхности зуба появляется пятно, которое и вызывает дальнейшие разрушения.

Что представляет собой данный недуг?

Поверхностный кариес является деминерализацией и деструкцией твердых зубных тканей, когда кариозный дефект поражает эмаль.

Основной симптом недуга - боль от воздействия механических, химических и температурных раздражителей, которая носит кратковременный характер.

Недуг можно обнаружить при осмотре, а также посредством зондирования, трансиллюминации и рентгенографии.

Неглубокий кариес у детей может быть вылечен реминерализирующей терапией, взрослым чаще всего нужно удалять пораженные ткани эмали и накладывать пломбирующий материал.

Особенности заболевания

Когда кариес поражает эмаль, происходит ее деминерализация. При этом возникает полостной дефект, дентин не поражается.

Начальные формы чаще присутствуют у детей и подростков, а средняя и глубокая - чаще поражают взрослых пациентов.

Для россиян рассматриваемое заболевание является самым распространенным среди стоматологических недугов, которому подвержено 65-95% жителей страны.

Факторы-провокаторы

Структура эмали является минеральной. Она хорошо выдерживает нагрузки, но легко поддается разрушению при воздействии кислот.

Основными провокаторами поверхностного кариеса выступают вредные микроорганизмы (стрептококки), обитающие в полости рта. Продуктом их жизнедеятельности являются токсины и кислоты, которые поражают эмаль. При этом, из эмали вымывается кальций и другие минералы, что приводит к возникновению очага кариеса.

Кроме этого, спровоцировать развитие недуга способны следующие факторы:

Недостаток витаминов и минералов (в первую очередь кальция и фтора), чрезмерное употребление продуктов, содержащих углеводы.
Некачественная гигиена полости рта, из-за чего на зубах скапливается налет из бактерий.
Наличие хронических заболеваний, которые нарушают в организме минеральный обмен.
Нарушенный биохимический состав слюны.
Неправильный прикус и аномалии зубных органов.
Наличие во рту пломб и ортодонтических конструкций.

Развитие заболевания

Развитие поверхностного кариеса начинается там, где эмаль подверглась деминерализации и появился заболевание в стадии пятна. По этой причине ткани теряют устойчивость к разрушению, повышается их чувствительность и проницаемость. Из-за данного дефекта происходит скопление налета, который постепенно пропитывается солями и преобразуется в зубную бляшку. Под этой бляшкой вредоносные бактерии активно выделяют вредные кислоты. Так же, под зубной бляшкой сложнее происходит нейтрализация кислоты и разрушение эмали быстро распространяется.

То есть, поверхностный кариес уже не обратим, его как стадию пятна нельзя устранить процедурами реминерализации эмали. Лечение уже проходит с использованием бора. При отсутствии лечения, кариозное поражение будет прогрессировать, поражая все более глубокие ткани зуба.

Симптоматика

Самая ранняя стадия кариеса характеризуется только появлением на эмали пятна. А когда заболевание продвигается уже в полость зуба, проявляются достаточно яркие симптомы, такие как дискомфорт, болезненные ощущения при еде и питье.

Пораженная область зуба сильно реагирует на воздействие сладкого, соленого и кислого. Зуб раздражает также воздействие тепла, холода, а также механическое воздействие. При этом, образуется резкая боль, которая быстро проходит. Иногда болевые ощущения не чувствуются вообще.

Наибольший дискомфорт пациент ощущает при приеме пищи, частицы которой при этом забиваются в имеющуюся полость. При этом, может воспалиться десна у поврежденного зуба, возможна также ее кровоточивость.

На заметку: Самым главным признаком заболевания является деформированная поверхность зубной эмали, которая постепенно все более разрушается и пропускает кариес к следующим слоям зуба.

Поверхностный кариес на молочных зубах

У детей кариес может возникнуть в два-три года. Течение болезни происходит гораздо быстрее, чем у взрослых, ведь в молочных зубах не завершена минерализация, и их стенки достаточно тонки.

Основными симптомами первичного кариеса у детей является:

реагирование зуба при употреблении сладкой и кислой пищи;
разрушение (деструкция) эмали.

Детям особенно важно регулярно посещать стоматолога, чтобы вовремя определить и вылечить кариес.