Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы: симптомы

Расстройства сердечной деятельности являются наиболее распространенной формой системных психогенных рисцеральных нарушений.Клиническая картина психогенных нарушений сердечной деятельности при всем ее многообразии представлена в виде следующих основных синдромов, нередко сочетающихся между собой: кардиалгического, нарушения сердечного ритма и сосудистой дистонии (артериальной гипертензии и артериальной гипотензии), причем собственно нейрокардиальные нарушения всегда сочетаются с кардиофобией либо с фиксированными, доминирующими идеями возможной смерти от «остановки», «разрыва» сердца.

Кардиалгический синдром . Болевые ощущения в области сердца, не имеющие черт классической стенокардии, относят в разряд кардиалгии. Клинические проявления этой формы нарушений сердечной деятельности невротической природы могут быть чрезвычайно разнообразными. Это тупые, ноющие, колющие, пронзающие, давящие, сжимающие, пульсирующие боли, как правило, изменчивые и сочетающиеся в различных вариантах. Ощущения больных почти никогда не бывают однородными, хотя часть больных длительное время испытывают стереотипно одни и те- же симптомы.В отличие от болей при стенокардии они не носят резкого характера. Локализация болевых ощуще-

ний при кардиалгическом синдроме — чаще всего область верхушки сердца, левого соска и прекардиальнои области. Иногда боли распространяются в левое подреберье и левую подмышечную область, иррадиируют в левое плечо, редко под лопатку и руку. Боли возникают в связи с эмоциональным напряжением, бывают кратковременными, мимолетными, но могут длиться часами, носить постоянный характер. Нередко боль в области сердца сопровождается ощущениями «нехватки воздуха» и отсутствием насыщения вдохом, что расценивается больными как факт, несомненно подтверждающий у них признаки сердечной недостаточности. В ряде случаев возникшая внезапно вслед за эмоциональным напряжением боль в грудной клетке не позволяет больному, ограничивая объем дыхательных движений, совершать глубокие вдохи и полные выдохи, распрямить грудь. Напуганные «болью в сердце», испытывая возможной сердечной катастрофы, такие больные остаются десятки минут в том положении, в котором их застала боль, пока не приедет врач скорой помощи. Вообще же для больных с невротическими нарушениями сердечной деятельности, в частности кардиалгическим синдромом, характерно двигательное беспокойство, часто они не находят себе места, ажитированы, стонут, вызывают скорую помощь. Жалобы больных сводятся к настойчивому перечислению отмеченных выше симптомов болевых и неприятных ощущений, причем во многих случаях они четко обозначают место боли. Об испытываемом ими смерти от «остановки» или «разрыва» сердца, порой переходящем в ужас, они обычно не говорят обследующему их врачу-терапевту или кардиологу, склонны диссимулировать психопатологические проявления, будучи глубоко уверенными в том, что, не будь боли «в сердце», не было бы и .

Картину тревожно-фобического раптуса обычно удается наблюдать врачам скорой помощи и дежурным врачам поликлиник и стационаров, так как нахождение в медицинском учреждении, присутствие врача быстро сглаживают остроту фобических переживаний. Пациент успокаивается и без ярких невротических проявлений внешне мало чем отличается от органического кардиального больного. К тому же жалобы его могут в ряде случаев весьма напоминать симптомы атипичной стенокардии, что создает существенные трудности не столько для диагностики, сколько для выбора тактики наблюдения и лечения, поскольку многочисленные кардиологические обследования, помещение в палату для тяжелобольных, назначение строгого постельного режима в значительной мере способствуют ятрогенной ипохондризации. В то же время безапелляционное утверждение врача после осмотра больного с невротическими сердечно-сосудистыми нарушениями, в том числе с кардиалгией: «У вас ничего нет. Это нервное, возьмите себя в руки» — расценивается больным как результат невнимательного и даже неквалифицированного отношения к нему как к больному, хотя врач каждый день сталкивается с такими больными и хорошо знает их. Уже на первых этапах у больного возникает настороженность в связи с появлением необычных для него боле- вых ощущений в области сердца. Эти ощущения в силу психологической оценки сердца как органа, важнейшего для сохранения жизни, оказываются искаженными в связи с преувеличением опасности заболевания и ведут к возникновению смерти, чему в немалой степени способствует информация в СМИ о большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и их месте в ряду причин смерти. Под влиянием этих опасений и страхов меняется поведение больных. Они начинают контролировать работу своего сердца, прислушиваются к беспокоящим их ощущениям, особенно когда меняется

их интенсивность, постоянно проверяют пульс, измеряют артериальное давление. При отвлечении внимания больные перестают на время испытывать «боли в сердце». Однако вслед за тревожными опасениями, связанными с сердечной деятельностью и фиксацией внимания на области болезненных ощущений, они возникают вновь.

По мере развития болезненного состояния первичный смерти от заболевания сердца приводит к появлению вторичных страхов, которые также могут фабулироваться и приобретать характер фобий. Одна группа этих вторичных страхов в своей основе имеет стремление больных уклониться от таких действий, которые, по их мнению, могут ухудшить работу сердца. Чаще всего это физических нагрузок, переохлаждения или перегревания, курения, употребления алкоголя и т. д. Другая группа вторичных страхов заставляет больных избегать ситуаций, в которых невозможно или затруднительно оказание экстренной медицинской помощи. Больные боятся находиться в одиночестве в квартире, посещать кино, театры,магазины. В тех же случаях, когда в сопровождении родственников они посещают общественные места, то стремятся располагаться в непосредственной близости от выхода. Появление невротических сердечно- сосудистых нарушений (в том числе кардиалгии) на улицах, площадях, особенно пустынных, способствует формированию у больных навязчивого открытых пространств — агорафобии.

Многие больные систематически пользуются валидолом и другими средствами «от сердца» и стараются постоянно иметь их при себе, несмотря на то что эти препараты им мало помогают.

Навязчивые имеют яркий, образный характер. Своеобразием синдрома является то, что лишь в части случаев проявляется в классическом виде с полной критикой и пониманием необоснованности своих страхов. Нередко на высоте аффекта критика утрачивается.

Помимо развития кардиофобического синдрома на фоне длительно существующих или достаточно выражен-ных болевых и других неприятных ощущений в области сердца, у части больных фобический синдром формируется довольно остро. Пусковым моментом обычно является состояние «дурноты» после однократного приема алкоголя, перегревания, реже идентификация себя с заболевшим или внезапно умершим человеком с последующей фиксацией внимания на деятельности сердца, на своих заболеваниях в прошлом, в результате ознакомления с медицинской литературой и т. д. У некоторых больных первые приступы сердцебиения включаются в картину, напоминающую вегетативно-диэнцефальные кризы. Яркое и острое начало болезни приводит к тому, что пациенты почти с первого дня заболевания обращаются за медицинской помощью, и в ряде случаев их направляют в стационары терапевтического профиля. Помещение в стационар, знакомство со страданиями тяжелых сердечных больных приводят к быстрому и стойкому формированию и фиксации страхов. У многих больных с кардиофобическим синдромом отмечается нарушение сна в связи со страхом уснуть и не проснуться. Положение в постели они занимают чаще на правом боку, сетуя на то, что на левом усиливается боль «в сердце» и не хватает воздуха.

Кардиофобический синдром часто сопровождается вегетативными расстройствами в виде лабильности пульса, учащения и углубления дыхания, лабильности вазомоторных реакций кожи, гипергидроза.

Синдром нарушения сердечного ритма . Психогенные расстройства-сердечного ритма проявляются чаще всего учащенным сердцебиением. Примерно в половине случаев этому соответствует и объективно устанавливаемая тахи-кардия. Ощущения сердцебиения могут не сопровождаться учащением пульса или изменением сердечного ритма, т. е. имеют чисто субъективный характер. При этом больные чувствуют отчетливые удары сердца. Им

неприятны эти ощущения, часто они мешают спать, так как усиливаются в постели, особенно при положении на левом боку. Нередко в состоянии физического покоя, в условиях, облегчающих возможность сосредоточения на своих ощущениях, сердцебиение становится особенно мучительным. Оно может быть как приступообразным, так и постоянным. При невротической тахикардии число сердечных сокращений в минуту не превышает 110—120 и связано с эмоциональным, а не физическим напряжением.

Замедление ритма сердечных сокращений (менее 60 в 1 мин) при встречается редко. Оно сочетается, как правило, с другими симптомами: понижение кровяного давления, головокружение, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи и ощущение жара, стойкий красный дермографизм. Больные испытывают ощущение замирания в области сердца, его остановки, нехватку воздуха, достигающую в ряде случаев ощущение удушья, тошноту и потливость. Часть больных с невротической брадикардией, возникающей при аффективных состояниях, воспринимает ее как «ужасное сердцебиение», чем нередко вводит в заблуждение терапевтов, обнаруживающих при объективном исследовании противоположную картину. Экстрасистолия, преимущественно желудочковая, встречается при с сердечно-сосудистыми нарушениями относительно редко. Клиническая картина этой формы сердечной аритмии выражается в ощущениях перебоев, толчков в груди, легкого головокружения и нехватки воздуха с последующим приливом крови к голове. Больные, напуганные ощущением остановки сердца, со страхом начинают прислушиваться к его работе, постоянно перепроверяют пульс. Зафиксировав мучительное ощущение замирания в области сердца, испытывая тревогу и смерти, больные теряют покой. Двигательная же активность обычно приводит к исчезновению экстрасистол, что способствует формированию у пациентов собственной постели, уснуть и не проснуться, выраженного кардиофобического синдрома.

Сосудистая дистония . Артериальная гипертензия при характеризуется нестойкостью повышения давления, в основном систолического, которое меняется в

связи с психотравмирующими обстоятельствами, малой эффективностью традиционных гипотензивных средств и хорошей — транквилизаторов и психотерапии, отсутствием характерных для гипертонической болезни изменений на глазном дне и ЭКГ. Редко систолическое давление превышает 150—160 мм рт. ст., а диастолическое — 90—95 мм рт. ст. Характерными симптомами являются раздражительность, общая слабость, утомляемость, нарушение сна, головная боль, боль в области сердца типа кардиалгии и нарушения сердечного ритма, чаще тахикардия. Жалобы больных на головную боль могут напоминать таковую при гипертонической болезни, однако в части случаев, указывая на пульсирующий характер боли, пациенты отмечают при этом шум и свист в ушах, сжатие головы (типа «каски»), появление тумана в глазах, «мушек», головокружение.

Постоянное прислушивание к ощущениям, исходящим из сосудов и внутренних органов, перепроверка артериального давления при малейшем подозрении на изменения своего состояния приводят к тому, что нередко больные достигают большой точности в его определении. В большинстве случаев они опасаются даже небольшого его повышения, при этом их охватывают тревога и развития инсульта. Особенно боятся они таких симптомов начинающегося паралича, как онемение и слабость в конечностях, и нередко находят их у себя, но чаще в виде расстройств чувствительности по типу чулок и пер- чаток. В отдельных случаях развивается картина истерического моно- или гемипареза. Характерным для невротической артериальной гипертензии является сочетание различных функциональных кардиоваскулярных нарушений, сопровождающихся фобическим и ипохондрическим синдромами.

Артериальная гипотензия при проявляется стойким снижением кровяного давления до 105—90/60— 50 мм рт. ст. При этом отмечается лабильность цифр давления и пульса, а также других вегетативных проявлений в от времени суток, температуры окружающей среды, положения тела больных, их эмоционального состояния. На фоне полиморфных симптомов со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем выделяются жалобы больных на головную боль, головокружение, общую слабость. Головная боль (тупая, давящая), локализованная чаще в височных и лобно-теменных областях, обычно возникает к полудню, постепенно усиливаясь и сопровождаясь головокружением, пошатыванием, тошнотой. Перегревание, нахождение в душном, плохо проветриваемом помещении, езда в транспорте, особенно при многочисленных поворотах и ускорениях, способствуют ухудшению состояния и даже появлению обмороков. Во многих случаях развивается потерять сознание, особенно в людных местах, езды в транспорте.

И синдромы при невротической гипотензии отражают высокую степень тревожности, внушаемости и самовнушаемости этих больных, склонность к ятрогениям. С этим обстоятельством особенно приходится считаться в случаях, когда у пациентов на фоне жалоб на общую слабость, артралгию, кардиалгию, одышку в покое объективно выявляются приглушение первого тона, нежный систолический шум на верхушке сердца, неспецифические изменения ЭКГ. Необоснованно назначаемые консультации ревматолога и даже кардиохирурга могут приводить к развитию стойкой ипохондрии.

Можно отметить особенности клинических проявлений сердечно-сосудистых дисфункций при основных формах неврозов. Более яркие, демонстративные расстройства, характерные для истерического вообще, отмечаются и в случаях сердечно-сосудистых нарушений. Тенденция к значительному уменьшению выраженности грубых истерических симптомов (припадки, параличи, амавроз и др.) в последние десятилетия сменилась ростом висцеровегетативных расстройств, в числе которых значительное место занимают ставшие «модными» нарушения, имитирующие сердечные приступы, церебрально- сосудистую недостаточность («спазмы сосудов головного мозга»). Демонстративная одышка, онемевшие и часто сведенные судорогой руки, которые надо согревать и растирать, дрожание всего тела, полуобморочные состояния, громкие стенания о нестерпимой боли «в сердце» и др. — весь этот истерический рисунок поведения, возникший в связи с психотравмирующими обстоятельствами, убеждает членов семьи или сослуживцев в том, что у больного «плохо с сердцем». Вегетативные кризы при часто выступают в виде своеобразного эквивалента судорожного припадка, сопровождаясь дрожанием всего тела, обычно при небольшом повышении кровяного давления и учащении пульса. Нередко именно больные предъявляют жалобы на «ужасное сердцебиение» при нормальном и даже замедленном ритме сердечных сокращений.

У больных сосудистая дистония по гипотоническому типу проявляется наклонностью к частым полуобморрчным (но не обморочным) состояниям, которые трактуют как «сердечные приступы» или «спазмы сосудов головного мозга», что нередко с успехом используется больными в качестве средства для достижения той или иной выгоды.

Для сердечно-сосудистых дисфункций при навязчивых состояний характерно интенсивное обрастание их фобическими и ипохондрическими проявлениями. Как правило, вслед за возникшим кардиофобическим или танатофобическим синдромом со временем развиваются вторичные , особенно замкнутого и открытого пространств — клаустро- и агорафобия. Больные боятся одни оставаться дома, пользоваться лифтом, ходить по улицам.

При сердечно-сосудистые расстройства выступают на характерном фоне астенических симптомов: повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности с преобладанием пониженного настроения. Отмечается большая выраженность вегетативных нарушений, особенно пароксизмальных. Для кардиалгического синдрома при типичен упрощенный характер боли, локализованной в области левого соска или прекардиальной области, — продолжительной давяще-ноющей или кратковременной колющей. Объективно выявляемые нарушения сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия), как и колебания давления при артериальной гипертензии и гипотензии, обычно более значительны, чем при других формах неврозов — и навязчивых состояний, а фобические проявления менее выражены.

Психосоматические нарушения при сосудистой дистонии

Психосоматические нарушения, характерные для сосудистой дистонии, впервые де­тально описаны во время Граждан­ской войны в США (McLean W. С., 1867; Da Costa J. M, 1871) и получили название синдрома Да Косты (синдром усилия или раз­драженного сердца), который проявляется в виде: ощу­щения чрезвычайной усталости и пре­ходящего ухудшения зрения, длительных кардиалгий и появления функциональ­ного систолического шума на вер­хушке сердца, умеренной (иногда присту­пообразной) тахикардии и экстрасистолии, головной боли и головокружения, ортостатических нарушений и обморочных состояний. Синдром Да Косты рассматривался как закономерный результат тяжелой соматогенной астении в условиях резких психогенных перегру­зок во время боевых действий.

В последующем, синдром усилия был описан у 10% всех пациентов с заболеваниями сердца (Р. D. White, Т. D. Jones, 1928), он был присущ не только солдатам или спортсменам, а представлял собой одну из форм невротических состояний у женщин, городских жителей, ведущих сидячий образ жизни (Lewis Т., 1933), и стал рассматриваться как «эмоцио­нальная реакция психопатической лич­ности», невроз тревоги или «неперено­симость усилия» (Wood P., 1941), т. е. в конечном счете как психогенное нарушение сосудистого тонуса и работы сердца.

В 1918 г. В. S. Орpenheimer предложил термин «нейро-циркуляторная астения».

Наиболее частым психопатоло­гическим проявлением сосудистой дистонии, протекающей в виде психогенно обусловленной транзиторной арте­риальной гипертензии или артериальной гипотензии является неодолимый страх смерти от ин­фаркта миокарда или кровоизлияния в мозг. Приступооб­разно возникающие или усиливаю­щиеся фобии сопровождаются отчет­ливой вегетативной симптоматикой.

Неврастеноподобные, навязчивые, астено - и истероипохондрические состояния представляют собой основные психопатологические синдро­мы при сосудистой дистонии (и сосу­дистой патологии вообще, особенно в молодом возрасте).

Сверхценные ипохондриче­ские образования обусловлены стойкой артериальной гипотензией или ги­пертензией, резистентностью к стандарт­ной гипотензивной терапии, развитием церебрального атеросклеро­за, умень­шением сенсорных восприятий вследст­вие постепенного ухудшения зрения и слуха, уходом от трудовой и общественной деятельности, а также личностными особенностями человека. Волевые, властолюбивые, стеничные и трудолюбивые люди с повышенным чувством ответ­ственности, склонные к тревоге и бес­покойству не столько за себя, сколько за родных и близких, теряют всякий интерес ко всему, что волновало их прежде, и начинают уделять в пожилом возрасте столько же энергии и озабо­ченного внимания функции своего сердца или кишечника.

Затяжные астенические состояния пред­шествуют формированию ипохондриче­ских расстройств и при стойкой арте­риальной гипотензии или при лабильной (ста­бильной) артериальной гипертензии. Именно астенические состояния с преимущест­венно тревожно-депрессивными рас­стройствами и стойкими нарушениями сна определяют клини­ческую картину психических нарушений у больных сосудистой дистонией, об­ращающихся за помощью к тера­певту.

Психопатологическая картина и профиль личности при артериальной гипотензии

В современной клинической практике различают физиологическую и патоло­гическую гипотензию.

Физиологическая арте­риальная гипотензия , обусловленная в основном конституциональными и нас­ледственными факторами, встречается у здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу, и не сопровож­дается какими-либо жалобами и патоло­гическими изменениями в организме. Выделяют преходящую физиологическую гипотензию высокой тренированности у спортсменов - одно­временное снижение систолического и диастолического артериального давле­ния. К физиологической относят также артериальную гипотензию, возникаю­щую в процессе акклиматизации и адаптации организма человека к усло­виям высокогорья, Заполярья, субтро­пического или тропического климата.

Патологическая артериальная гипо­тензия может быть острой или хро­нической. С острой сосудистой недос­таточностью различного генеза в настоя­щее время сталкиваются преимуществен­но реаниматологи. Наибольший интерес в клинике аффективной патологии пред­ставляют острые гипотонические кризы, наступающие чаще всего на фоне вы­раженной соматогенной астении (после очень интенсивной физической – иногда спортивной – на­грузки или при тяжелой форме синдрома укачивания) либо, вследствие крайнего эмоционального перенапряжения и психической травмы. Описаны синкопальные эпизоды рефлекторного и болевого происхождения, например, при инъекциях, при виде крови или даже одном представлении о возмож­ности несчастного случая.

Хроническая патологическая арте­риальная гипотензия свидетельствует, как правило, о стойком снижении об­щего жизненного тонуса (выраженной со­матогенной или психогенной астении) и отмечается преиму­щественно у лиц астенического тело­сложения (чаще у женщин 31–40 лет). Развитию ее у детей и подростков способствуют: конфликтные ситуации в школе и дома, несоблю­дение четкого режима дня, частые инфекционные заболевания, наслед­ственная отягощенность артериальной гипотензией. Одним из основных факто­ров, провоцирующих формирование дан­ного синдрома, является гипокинезия, не случайно 72 % подобных больных – это лица, занимающиеся умственным трудом (Темкин И. Б., 1971).

Чрезвычайно важную роль в станов­лении патологической артериальной ги­потензии получают при этом про­фессиональные факторы (работа под землей, в атмосфере избыточной влаж­ности и высокой температуры; дли­тельное воздействие небольших доз ионизирующей радиации, сверхвысоко­частотного электромагнитного поля, производственного шума и вибрации; хронические интоксикации продуктами перегонки нефти, окисью углерода, раз­личными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.) и загрязнение окружаю­щей среды.

Физиологической основой стойкой артериальной гипотензии становится по­вышение парасимпатического тонуса и нарушение функции высших вегетатив­ных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стабильному снижению об­щего периферического сопротивления. Компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным в этих случаях для нормализации арте­риального давления.

Жалобы таких больных очень поли­морфны, многочисленны и несистема­тизированы. Выделяют кардиалгические симптомы:

тупая или острая, разрывающая, давящая, ре­жущая боль в прекордиальной области, которая локализуется глав­ным образом в области верхушки сердца и не распространяется ни в левую руку, ни в левую лопатку, появляется обычно в покое или утром, после сна, усиливается при форсированном дыхании и может сохра­няться часами и даже сутками; при этом, приме­нение нитроглицерина ухудшает состоя­ние этих больных, тогда как легкие физические упражнения могут оказывать заметное терапевтическое действие;

приступы сердцебиения и перебои в работе сердца;

ощущение не­хватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической на­грузке;

пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру.

Церебральные симптомы:

головная боль тупого, давя­щего, стягивающего, распирающего или пульсирующего характера, захваты­вает чаще лобно-височную или лобно-теменную область (но может и не иметь четкой локализации) и продолжается от нескольких часов до 2–3 суток. Болевой синдром возникает после сна и может провоцироваться: физической или умст­венной нагрузкой на фоне край­ней усталости, неадекватной проделан­ной работе; резкими колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи и дли­тельным неподвижным пребывание в вертикальном положении; протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и снимается от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физи­ческих упражнений;

головокружения (психогенные головокружения), возникаюшие при перегре­вании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте (главным образом при резком торможении авто­мобиля) и длительном пребывании в вертикальном положении без движения, особенно у высоких мужчин астениче­ской конституции; чаще возникают у эмоционально нестабильных пациентов и сопровождаются вегетативными нарушениями (сердцебиение, холодный пот, бледность лица, шум в голове, подташнивание) на фоне волнения и страха.

повышенная чувствительность к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражителям;

плохая переносимость высоты и латентная агорафобия (боязнь открытых пространств) при переходе через мосты и широкие улицы, сопровождающаяся феноменом утраты автоматизма ходьбы.

Эпигастральные симптомы:

тяжесть в эпигастральной области,

горечь во рту,

снижение или из­вращение аппетита,

отрыжка воздухом,

изжога и тошнота,

не­устойчивость стула или чаще запоры;

Наиболее универсальны жалобы на:

нарушения засыпания и ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, кошмарные сновидения),

рез­кую слабость и утомленность по утрам,

отсутствие бодрости даже после длительного сна,

постоянную усталость (вплоть до изнеможения в конце ра­бочего дня),

вялость и апатию,

ухудшение запоминания,

рас­сеянность и неустойчивость внимания,

нарушения потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин.

явное снижение трудо­способности.

Фасадная психастения с астенодепрессивными и астеноипохондрическими проявлениями на фоне очень медленно и постепенно развивающейся сосудистой дистонии может создавать впечатление какого-то серьезного соматического страдания, и больные подолгу обсле­дуются и лечатся врачами самых раз­личных специальностей.

Психопатологическая картина и личностный профиль при артериальной

гипертензии

В каждой семье между родителями и детьми формируются пра­вила, по которым регулируются конфликты; в семьях с отцом-гипертоником дети имеют менее эффективные возможности для перенесения и решения конфликтов, о чем свидетельствует пре­обладание в этих семьях негативно-невербальной коммуникации (например, не давать ответ, отворачивать голову, избегать контак­та взглядами). Разнообразные исследования указывают на то, что ограниченное восприятие и избегание конфликта коррелирует с появлением повышенного давления крови, т. е. это типы поведения, которые дети в процессе социализации в семье приобретают от гипертоника-отца. Семейное взаимодействие характеризуется своего рода запре­том на речь или коммуникацию, затрагивающим также и невербальную сферу, вследствие чего преобладают принимающие, контролирующие, сдерживающие активности, в то время как отдающие, сообщающие, участвующие выражения появ­ляются редко (Kroeger, Petzold, 1985).

В качестве преморбидных особеннос­тей личности, предрасполагающих к раз­витию артериальной гипертензии, фигурируют:

выраженная аффективная неустойчивость (нередко на фоне длительной психотравмирующей ситуации),

тревожность,

мнительность,

повышенная впечатлительность и возбу­димость,

эгоцентризм и «потреби­тельское» поведение, направленное на удовлетворение лишь собственных ин­тересов,

ограниченная способность к переживанию положитель­ных эмоций (склонность к пессимизму и фобиям, замк­нутость, настороженность, подозри­тельность по отношению к окружаю­щим).

Основными патогенетическими факто­рами гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1958) являются:

психи­ческая травматизация (случаи экзаменационной, военной, полетной или госпитальной гипертензии доказывают «обязательность» более или менее выра­женного и продолжительного повыше­ния артериального давления на фоне эмоционального стресса у человека);

постоянная аффективная напряжен­ность;

тревога и беспокойство;

скрытый гнев и подавление агрес­сивных импульсов;

отсутствие «чувства безопас­ности»;

борьба за получение признания и продвижения по службе;

повышенное чувство ответст­венности и боязнь не справиться с пору­ченным делом;

хроническая нехватка вре­мени;

необходимость непрерывного контроля над внешними проявлениями своих чувств.

Больные жалуются на:

неприятные и мучитель­ные ощущения в голове (давление, тя­жесть, ломящая боль, сверление, распирание и т. д.) и в самых различ­ных частях тела (сжимание, жжение, онемение, покалывание и т. д.);

головную боль, обу­словленную длительным напряжени­ем лицевой и шейной мускулатуры у лиц, вынужденных по тем или иным причинам подавлять или тщательно скрывать эмоции гнева, обиды, неприяз­ни к кому-либо или неудовлетворенных претензий;

головокружение, ощущение не­хватки воздуха и «дурноту», потрясаю­щий озноб и похолодание конечностей);

шум или резкий свист в ушах и особенно изменение или ухудшение зре­ния (появление «тумана» в глазах, мель­кание цветных точек, кругов и т. п.).

Такие боль­ные непрестанно «грузятся аффективным топливом, которое им нужно для под­держания их рефлекторной машины в действии» (Kretschmer E., 1928).

Ипохондрический синдром в клинике сосудистой дистонии формиру­ется на фоне тревожно-тоскливого настроения, как правило, у эмоционально неста­бильных людей с тенденцией к чрезмер­ной фиксации на вопросах своего здоро­вья.

Наиболее частым психопатологичес­ким проявлением артериальной гипер­тензии считается стойкий страх смерти от болезни и глубокий, неодо­лимый страх перед возможными ее по­следствиями (инфарктом миокарда, кро­воизлиянием в мозг, параличом и раз­витием психических расстройств). Фобический синдром, возникающий в струк­туре астенического или астенодепрессивного состояния, поддерживается в даль­нейшем физиологически обусловленны­ми неприятными ощущениями в различ­ных частях тела и ложится в основу па­тологического развития личности.

Для больных гипертонической болезнью характерно: печальное, подавленное, мрачное, угрюмое или тоскливое настро­ение, постоянное ожидание какого-то не­счастья, беспричинная тревожность с не­мотивированными или недостаточно обоснованными опасениями и страхами за себя и своих близких, мрач­ные прогнозы в отношении своего бу­дущего и своего здоровья.

По мере прогрессирования структур­ных изменений со стабильным повыше­нием артериального давления и форми­рованием психоорганического синдро­ма – основного, по Е. Bleuler (1920), проявления сосудистого поражения го­ловного мозга – аффект становится все более монотонным и недифференци­рованным: ипохондрические расстройст­ва теряют свою эмоциональную насы­щенность и остроту, лишаются своей витальной окраски. Больные подавлены, плаксивы; легко источают обильные сле­зы над любой книгой или перед теле­визором («то ли героя жаль, то ли себя – скорее себя»); настроение посто­янно снижено; нередкая при лабильной артериальной гипертензии зависимость аффективных колебаний от конкретной ситуации исчезает. Утрачивают свой прежде пароксизмальный характер стра­хи; на смену приступообразно возни­кавшим или усиливающимся фобиям (с бурной вегетативной симптоматикой на фоне тревожной депрессии) приходят опасения, уже не поддающиеся коррек­ции и в межприступном периоде. Все бо­лее стойкие и упорные, они оказыва­ются «как бы неподвижными и моно­тонными» [Гиляровский В. А., 1926] и отмечаются уже не на высоте тревожно-тоскливого аффекта, а чаще всего на рассвете, в предутренние часы.

Наряду с этим смягчаются и исче­зают гипоталамические включения (не­редко доминирующие в клинической кар­тине на ранних этапах заболевания); сглаживаются и как бы нивелируются волнообразность и пароксизмальность сенестопатий; все более стереотипными становятся вегетативно-сосудистые про­явления; жалобы больных принимают все более монотонный характер (ломота, спазмы, покалывания, подергивания, зяб­кость и зуд конечностей). Показательна и нередкая моносимптомность страдания – больные годами предъявляют од­ну и ту же жалобу (в отличие от мно­жественности симптомов при ипохондри­ческих расстройствах на фоне артери­альной гипертензии в молодом возрас­те); теряется вместе с тем и лабиль­ность болезненных ощущений, принима­ющих стойко фиксированную лока­лизацию.

Депрессивно-ипохондрический син­дром все больше приобретает, таким образом, склеротические черты: психо­патологические проявления ипохондрии делаются все более стереотипными, мышление – все более торпидным, аффект – все более монотонным и одно­типным, фиксированным на отрицатель­ных эмоциях. Явные органические нару­шения как бы снимают витальную остроту, присущую ипохондрическим расстройствам в начальной стадии раз­вития артериальной гипертензии, осо­бенно в молодом возрасте. С даль­нейшим нарастанием физической и ин­теллектуальной истощаемости, слабоду­шия и ухудшения памяти на фоне про­грессирующих сосудистых изменений постепенно стирается и способность к субъективной оценке своего состоя­ния.

Психопатологическая картина и личностный профиль больных с ИБС и инфарктом миокарда

Деятельность сердца находится в тесной связи с чувственной жизнью. Это обыденное наблюдение, отражающееся в многочис­ленных бытовых оборотах: сердце подпрыгивает от радости или падает, мы сердечны или бессердечны, мы можем потерять серд­це или оно может остановиться от страха.

Уже в античной Элладе сердце считалось центром аффек­тов и страстей. Атомисты считали сердце органом гнева. Анало­гичным образом Платон видел в пространстве между шеей и диа­фрагмой место пребывания гневливости, храбрости, честолюбия, а сердце считал центром тревоги.

F. Dunbar (1948) описала коронарную личность как агрессивно-компульсивную со стремлением много времени отво­дить работе и завоевывать авторитет. Позднее М. Friedman и R. Rosenman (1959) выделили два личностных типа:

1) тип А (враждебно-соперничающий) - к этому типу личности относятся люди, которые работают интенсивно и с постоянным стремлением к успеху. Они ставят перед собой высокие, но чётко определяемые цели, которых настойчиво доби­ваются, они проявляют большую потребность в признании и в продви­жении вперед, интенсивно конкурируют с окружающими. У них отмеча­ется высокая моторная потребность, необычное стремление к душевной и физической активности. Им всегда не хватает времени, они нетерпеливы, должны всего достичь как можно скорее. Повышен­ному уровню претензий у человека с поведением типа А часто сопутствует неадекватная оценка своих возможно­стей в достижении поставленной цели, а при известной ригидности личности срыв каких-либо планов вызывает почти неизбежно тягостные душевные пережи­вания. Опасность острой сердечно-сосу­дистой катастрофы чрезвычайно возрас­тает при ряде последовательных неудач, воспринимаемых индивидом как свиде­тельство своей полной несостоятельно­сти в семейных, общественных или про­изводственных отношениях. Личностный тип А более сильно связан с развитием коронарной болезни сердца, и при нем более высокое содержание в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов, кортикостероидов.

2) тип Б - к этому типу личности относятся люди более спокойные, менее агрессивные и менее упорно сражающиеся за цели.

Психологические факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда:

Различные аномалии личности: психопатизация или выраженная акцентуация характера,обуславлмвающие высокую конфликтность и хроническое эмоциональное напряжение.

Высокое чувство ответственности, развитие честолюбия, высокий уровень притязания на успех.

Стремление к высокому социальному статусу и жизненным достижениям.

Повышен­ный уровень претезаний на успех.

Длительные переживания решений, неуспеха, обиды. Это сопровождается комплексом неполноценности, беспомощности. В результате развиваются вторичная невротизация с чувством зависти, подавленности, хронической злобы, ненависти.

Длительное эмоциональное напряже­ние сопровождается опре­деленными биохимическими и физиоло­гическими сдвигами, обеспечивающими максимальную двигательную активность организма (усиление гликогенолиза и гипергликемия, мобилизация неэтерифицированных жирных кислот и гиперхолестеринемия, увеличение содержания в крови липопротеидов низкой плотности и снижение уровня липопротеидов вы­сокой плотности, тромбоцитоз и прокоагулянтные изменения свертывающей системы крови, повышение периферического сосудистого сопротивления и ми­нутного объема крови). Закрепленная филогенетически, эта реакция оборачи­вается при гиподинамии современного человека против него, создавая усло­вия для расстройств гемодинамики и нарушений метаболизма сердца и со­судов, развития атеросклероза и арте­риальной гипертензии.

Фак­торы риска ишемической болезни сердца:

«неудовлетворенность жизнью и труд­ности межличностных отношений»,

невротические реакции,

расстройства сна,

состояния депримированности и тревоги с тенденцией к гипертрофированно «мужскому» пове­дению (подавлению эмоциональных раз­рядов и принципиальному недопущению каких-либо видимых проявлений страха и депрессии, скрываемых нередко за маской юмора и нарочитой бодрости в любой ситуации).

Таким образом, личностная структура больных с ИБС и инфарктом миокарда характеризуется: торопливостью в делах, ощущением нехватки времени, чрезмерной ответственностью за выполненную работу, повышенной тревожностью и эмоциональным напряжением. Эти черты характеризуют человека еще в преморбиде и являются причиной развития этих заболеваний. После заболевания эти личностные черты усиливаются, образуя психосоматическую спираль. При этом, определенная личностная черта способствует заболеванию, а заболевание обусловливает усиление этих черт, которые в свою очередь, усиливают заболевание.

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность - одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце - это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость - способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения - из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца - в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения - из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка - перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка - эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка - миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка - эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации - нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца - появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается - с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола - сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола - фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность - сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность - миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок - значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких - заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз - на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов - приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты - сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты - воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда - данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии - нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия - происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты - воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь - в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце - развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма - ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты - воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца - скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда - это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты - нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма - трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение - результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения - в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки - признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

• Одышка - это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум - звук наполнения крови во время фазы расслабления - кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови - определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP - 200 пг/мл
• BNP -25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6-12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность - самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться - усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе - руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе - поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Как известно, ведущее положение среди всех внутренних болезней занимают нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы , что определяет особое отношение пациентов и врачей к заболеваниям сердца и сосудов. В свою очередь, среди болезней сердечно-сосудистой системы максимальное внимание традиционно уделяется ишемической болезни сердца (ИБС), в основе которой лежит сужение просвета коронарной артерии атеросклеротическим процессом (в основе заболевания находятся органические причины, в данном случае атеросклероз). Именно атеросклероз коронарных артерий чаще всего повинен в развитии таких широко известных заболеваний, как стенокардия и инфаркт миокарда. В то же время известно, что в основе различных заболеваний не всегда лежат органические причины. Описано множество так называемых функциональных расстройств различных органов и систем организма, и сердечно-сосудистые заболевания не являются здесь исключением.

Среди функциональных расстройств внутренних органов ведущее место в настоящее время занимают нарушения сердечно-сосудистой системы. Кроме того, отмечено (как отечественными, так и зарубежными учеными), что число пациентов с функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы неуклонно возрастает и составляет сегодня не менее 15% всех больных стационаров кардиологического профиля.

Причины развития кардионеврозов.

Беспристрастная статистика утверждает, что не менее чем у половины больных, испытывающих разнообразные неприятные ощущения в левой половине грудной клетки , возникающий при этом страх за свое сердце или преувеличен, или совершенно необоснован. При тщательном объективном исследовании выясняется, что к этой группе относятся лица как с чисто невротическим происхождением функциональных расстройств, так и люди с очень незначительными органическими изменениями, при которых именно психогенные наслоения играют основную роль в клинической картине заболевания. Практически важно, что у большинства пациентов с периодически возникающими болезненными ощущениями в области сердца развивается и нередко закрепляется разной степени выраженности страх смерти либо от остановки, либо от разрыва сердца, либо от инфаркта миокарда.

Особенно часто формирование страха смерти отмечается в связи с приступами психогенной аритмии - брадикардии (урежение сердечных сокращений), тахикардии (учащение сердечных сокращений) и экстрасистолии (ощущение дополнительных ударов сердца). Именно мучительный страх смерти оказывается ведущим клиническим проявлением так называемых кардионеврозов.

Как правило, формирование сердечно-сосудистой дисфункции и кардиофобии происходит в результате невротического срыва вследствие тяжелой жизненной ситуации и трудностей адаптации. Поводом для такого невротического срыва чаще всего оказываются конфликтная ситуация в семье или на работе, утрата близкого человека, различные сексуальные проблемы, производственные, общественные или правовые обстоятельства, трудно разрешимые или практически неразрешимые, но активно влияющие на психику пациента. В происхождении острых приступов кардиалгий психогенного происхождения, т. е. кардиалгий без признаков органического поражения сердца и патологических изменений ЭКГ, большое значение принадлежит активным физическим нагрузкам, всевозможным интоксикациям, перенесенным операциям, соматическим или инфекционным заболеваниям и - особенно - длительным психотравмирующим переживаниям, связанным с болезнью.

Влияние личности больного на формирование кардионевроза.

Наряду с депрессивными травмирующими переживаниями и продолжительными стрессовыми ситуациями важнейшими причинами появления болезненных ощущений в области сердца (при отсутствии каких-либо объективных показателей расстройств сердечной деятельности) часто служат достаточно известные факторы, обычно связанные с интенсивной работой сердца: длительные интенсивные физические и психоэмоциональные нагрузки, злоупотребление алкоголем, чрезмерное употребление крепкого кофе, бессонница и некоторые другие факторы.

Наиболее подверженный неврозам тип личности

Установлено, что представители разных типов личности предрасположены к различным заболеваниям. Наибольшую склонность к инфаркту миокарда проявляют люди, относящиеся к так называемому коронарному типу личности. Для них характерны такие качества, как настойчивость в достижении поставленной цели, целеустремленность, способность и желание конкурировать. Эти люди не удовлетворяются малым, уровень их притязаний довольно высок. Их деятельность носит разнообразный характер, при этом всегда отмечается недостаток времени для реализации многочисленных планов. Такой человек постоянно находится в тонусе, он должен работать на опережение, он не позволяет себе расслабиться, преодолевая усталость силой воли. Это не просто трудоголик; это человек, находящийся в состоянии постоянного напряжения, даже после окончания рабочего дня. Он и в домашней обстановке полон планов и нередко продолжает работать. Однако, если возникает сложная ситуация, выходящая из-под контроля, у такого человека может развиться заболевание. Заболевание развивается в таких случаях по следующему сценарию: поначалу предпринимаются отчаянные попытки восстановить утраченные позиции.

Эти энергичные действия необходимы прежде всего для самоутверждения личности. При неудачном стечении обстоятельств (результат предпринимаемых действий отрицательный, ситуация продолжает оставаться неконтролируемой) человек сдается и заболевает.

К типичным психосоматическим расстройствам сердечно-сосудистой системы относятся так называемые "неврозы сердца" - функциональные нарушения сердечного ритма . Функциональные расстройства сердечного ритма проявляются следующими симптомами: увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) с одновременным ощущением пациентом учащенного сердцебиения, спазмами в области сердца и непродолжительными расстройствами сердечного ритма (аритмии). Нередко пациенты предъявляют жалобы на ощущение онемения, зуда, покалывания, жжения, холода, ползания мурашек и т. п. в различных участках тела (парестезии), чувство давления в области сердца в сочетании с одышкой. Характерными жалобами являются страх удушья и страх развития инфаркта миокарда.

Кардиалгии.

Слово "кардиалгия" в переводе на русский язык означает боль в области сердца. Кардиалгия является симптомом очень большого числа самых различных заболеваний. Принципиально важно отметить, что боль в области сердца не обязательно связана с патологией сердца.

Более того, за исключением стенокардии и инфаркта миокарда, боль в области сердца, как правило, не представляет опасности для здоровья и жизни.

Таким образом, кардиалгия представляет собой симптом (признак), а не заболевание.

Классификация кардиалгий

Внесердечные кардиалгии

Все кардиалгии можно разделить на две большие группы: кардиалгии сердечного и внесердечного (внекардиального) происхождения. Внесердечные кардиалгии могут развиваться при следующих состояниях:

При заболеваниях периферической нервной системы и мышц плечевого пояса (в т. ч. в связи с весьма распространенным остеохондрозом и другими заболеваниями позвоночника; при межреберной невралгии; у перенесших опоясывающий лишай даже спустя много месяцев);

При патологии ребер;

При заболеваниях органов брюшной полости, в том числе при болезнях пищеварительного тракта (например, у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, при эзофагите - воспалении пищевода, язве пищевода, хроническом (в том числе калькулезном) холецистите;

При заболеваниях легких и (или) плевры;

У больных хроническим тонзиллитом;

При алкоголизме.

Сердечные кардиалгии

Кардиалгии сердечного происхождения могут быть обусловлены органическими изменениями (ишемическая болезнь сердца как проявление атеросклероза коронарных артерий), например стенокардия.

В то же время давно отмечено, что такие чувства, как тоска, страх, печаль и некоторые другие способны вызывать разнообразные неприятные ощущения или в левой половине грудной клетки, или непосредственно в области сердца.

Эти ощущения нередко возникают на фоне депрессивного состояния или ожидания тревоги. По продолжительности данные ощущения могут быть практически мгновенными, например связанными с кратковременным нарушением ритма сердца; в других случаях они могут носить приступообразный характер продолжительностью от 15-30 мин до 2-3 ч и более. Реже приступы бывают весьма длительными, практически постоянными - в течение многих дней или даже месяцев. Частота таких приступов колеблется в достаточно широких пределах: от 1-5 в день до 1-2 в год.

Клиническая картина

Характерно, что локализация и характер неприятных ощущений в области сердца отличаются чрезвычайным разнообразием. Это может быть практически постоянная, иногда пульсирующая боль с повышением кожной чувствительности в области верхушки сердца или левого соска. В других случаях это тупое давление, тяжесть, стеснение, покалывание, сжатие в области сердца или ниже его; также возможны острое сжимание, сдавливание, напряженность, "заложенность", чувство жжения в области сердца или в области левого подреберья и даже по всей верхней части живота, а также чувство распирания или, наоборот, ощущение пустоты в грудной клетке. Такие разнообразные ощущения могут распространяться из области сердца не только по всей передней поверхности грудной клетки, но и захватывать также правую ее половину, иррадиировать (отдавать) в шею, лопатки, позвоночник на любом его уровне вплоть до поясничной области и даже в нижние конечности и половые органы. С другой стороны, некоторые пациенты очень точно определяют область кардиалгии, указывая на основную болевую точку кончиком пальца.

Боль в области сердца обычно характеризуется как тупая, глухая, давящая, ломящая, тянущая, ноющая, режущая или покалывающая. Нередко кардиалгия сопровождается неприятными ощущениями и парестезиями (ощущение покалывания, ползания мурашек) в руках (как правило, в левой) и ногах (нередко по типу "носков" и "перчаток"). Кроме того, кардиалгия обычно сопровождается чувством нехватки воздуха или даже удушья на высоте депрессивного или тревожного состояния. В клинической картине кардиалгии неврогенного характера эти характерные симптомы в виде чувства сжатия, затрудненного дыхания, наличия ощущения преграды в груди заставляют пациентов периодически глубоко вдыхать, иногда со стоном, что является одним из важнейших отличительных признаков психосоматической природы болезни.

Весьма важно, что эти вариабельные и многочисленные болезненные и пугающие ощущения (чувство нехватки воздуха, наличие комка в горле, отсутствие эффекта от подъязычного приема нитроглицерина или нитросорбита) служат для многих пациентов убедительными доказательствами серьезного неблагополучия сердечной деятельности. Иногда врач при опросе такого пациента может расценить жалобы как проявления атипичной или слабовыраженной стенокардии и назначить избыточное лечение, что может способствовать закреплению в сознании больного неверных представлений о своем состоянии.

Диагностика

Значительные диагностические и сложности и для врача и для пациента возникают в тех случаях, когда классические жалобы на приступы боли за грудиной или в области сердца с иррадиацией в левое плечо и (или) левую лопатку (на высоте отрицательных эмоций или - значительно реже - при физическом напряжении) действительно имитируют жалобы больных с хронической коронарной недостаточностью. Серьезные диагностические трудности возникают в том случае, если возраст пациента больше 40 лет. Термин "сердечная мимикрия" применяют в тех случаях, когда человек ощущает боль психогенного характера в области сердца, подобную той, которую испытывал кто-либо из его близких или знакомых или сведения о которой он получил при чтении художественной или популярной литературы.

Дифференциальная диагностика

Однако при тщательном обследовании пациента обычно удается отличить кардиалгию психосоматического происхождения от классической стенокардии, представляющей серьезную медицинскую проблему и угрозу для здоровья пациента. Для психосоматической кардиалгии типична очень выраженная изменчивость проявлений, чрезвычайно непродолжительный, летучий, меняющийся характер остроты, интенсивности, локализации и распространенности болевых ощущений. Жалобы, высказываемые пациентом, неоднократно меняются не только на протяжении одного дня, но и на протяжении беседы с врачом. Также характерна и невротическая фиксация пациента только на кардиалгии определенного типа, когда он жалуется, например, только на жжение или распирание.

Но чаще отмечается лабильность проявлений, когда сердце то сжимает, то покалывает, то простреливает, то "огнем горит". Так же лабильны характер и локализация боли: боль то тупая, то острая или пронизывающая, она появляется то с одной стороны, то с другой.

Характерна миграция боли: из области сердца она перемещается то под левую лопатку, то по ходу позвоночника, то в левое или правое подреберье, то целиком заполняет левую или правую половину грудной клетки или даже всю грудную клетку, то снова фиксируется в области сердца.

Типичные симптомы психогенной кардиалгии

Краеугольным камнем клинической диагностики психосоматической кардиалгии специалисты считают особый феномен - так называемое "чувство сердца". Чрезвычайно типично, когда это "чувство сердца" появляется у людей, которые прежде не представляли, где оно должно находиться, зато теперь нередко даже "точно чувствуют" его границы. Это "чувство сердца" чаще всего даже не отождествляется пациентами с болью; это тягостное ощущение, по существу, представляет собой одну из наиболее распространенных жалоб, сопровождающихся страхом смерти, при отсутствии жалоб на боль в области сердца или левой половины грудной клетки.

Кроме того, в понятие "чувства сердца" может входить патологическое ощущение его фиксации (пациент ощущает сердце не на своем месте); смутное, неопределенное и от того весьма тревожное ощущение какого-то душевного дискомфорта, ощущение беспокойства в области сердца. В других случаях пациент ощущает, как сердце уменьшается в размерах, съеживается или, напротив, увеличивается, распухает, становится таким огромным, что не помещается в грудной клетке. Может также возникать чувство незащищенности, оголенности сердца в сочетании с жалобами на ощущение его перегрузки при самых незначительных, минимальных физических нагрузках. Нередко больные предъявляют жалобы на тахикардию (учащение сердцебиения) при посещении врача или во время разговора с начальником по работе, при чтении художественной литературы или во время просмотра кинофильма.

Для пациентов, страдающих синдромом психосоматической кардиалгии, характерны суточные колебания не столько состояния, сколько самочувствия. Больные чувствуют себя хуже обычно или при бессоннице, или по утрам, на фоне наплыва тревожных мыслей сразу после пробуждения. Характер неприятных ощущений в грудной клетке больные очень часто определяют как щемящие, грызущие, изматывающие, изнуряющие боли. Типично при этом, что данные ощущения не столько болезненные, сколько тягостные и мучительные. Весьма типичными могут быть жалобы на чувство тревоги и тяжести в области сердца или в левой половине грудной клетки в сочетании с беспричинными подташниванием, слабостью и угнетенным настроением, особенно по утрам или в связи с приближением ночи.

Нередко пациенты предъявляют жалобы, связанные с ощущениями высокой или низкой температуры (термические ощущения). Сердце или "как огнем горит", или застывает и "покрывается льдом, как в холодильнике".

Как правило, эти термические ощущения возникают не изолированно, они сопровождаются или выраженным сердцебиением, или, напротив, чувством замирания, или спазмами сердца, онемением левой половины грудной клетки.

Психологические особенности психогенных кардиалгий

Характер кардиалгии психосоматического происхождения отличается также особым характером и степенью выраженности проявлений: обычное при любом заболевании волнение явно перерастает степень его адекватности объективному состоянию. Волнение трансформируется в тревогу, затем появляются страх и временами даже панический ужас с ощущением неминуемой катастрофы. Пациенты могут громко стонать и причитать, беспрестанно жестикулировать, постоянно менять положение тела. В отдельных случаях больные иногда мечутся по комнате или даже катаются по полу. Характерным проявлением психосоматического характера заболевания служит также то, что пациенты принимают любые попадающиеся под руку лекарства, нередко в громадных дозах. Кроме того, больные часто прикладывают к сердцу то теплую грелку или горчичник, то пузырь со льдом. В отдельных случаях все перечисленные действия заканчиваются вызовом кареты "Скорой помощи" или посещением поликлиники с требованием немедленной госпитализации.

Такое поведение, как правило, нехарактерно для больного стенокардией, при которой даже незначительная активность, как физическая, так и эмоциональная, только увеличивает интенсивность боли. Для больного психосоматической кардиалгией характерны чрезмерная поспешность в разговоре, суетливость, излишняя демонстрация конкретных точек локализации и направления перемещения боли, а также неспособность к длительной концентрации внимания. Такой пациент в связи с повышенной лабильностью в процессе беседы с врачом не столько отвечает на вопросы, сколько стремится высказать то, что он сам считает важным.

Диагностическое значение кардиологических тестов и приема нитроглицерина

В пользу психогенного происхождения болезненных ощущений свидетельствуют, кроме клинических проявлений, данные специальных кардиологических тестов: отсутствие объективных признаков ишемической болезни сердца (ИБС) по данным ЭКГ и УЗИ сердца, специальных исследований крови (биохимические тесты) даже на высоте болевого приступа.

Принципиально важен также отрицательный эффект от подъязычного применения нитроглицерина. Прием этого препарата не дает заметного улучшения состояния у многих больных или вызывает даже ухудшение самочувствия.

У больных классической стенокардией, обусловленной атеросклеротическим поражением коронарных артерий, терапевтический эффект от подъязычного приема нитроглицерина наступает через 2-3 мин, в то время как при психосоматическом генезе заболевания приступ проходит либо практически мгновенно, либо через 30-40 мин после приема препарата, что не связано с применением нитроглицерина. Как свидетельствует опыт квалифицированных кардиологов, большинство больных с неврогенно обусловленной кардиалгией предпочитают пользоваться валокордином и седативными препаратами типа реланиума или валерианы, т. к. от приема валидола обычно развивается тошнота, а нитроглицерин вызывает сильное сердцебиение.

Кардиалгия при истерии

Болевые ощущения в области сердца могут быть важнейшим проявлением истерии. Истерия представляет собой ряд неразумных действий человека, имеющих целью обратить на себя внимание. Эти действия порождены неумением найти выход из положения, в которое попал индивид; при этом важную роль играет желание сохранить достоинство в глазах окружающих. Истерия всегда рассчитана на аудиторию, она всегда напоказ. Часто истерия начинается в детстве. Типична картина, когда ребенок лежит на полу и с криком сучит ножками, внимательно наблюдая за родителями. Не зная, как добиться желаемого, он выбрал именно такой способ действий, так как раньше его жалели, например в случае падения, и давали что-нибудь вкусное.

Признаки истерической кардиалгии

Основным отличительным признаком кардиалгии у больного истерией является необычайная стойкость сердечной боли при полном отсутствии изменений на ЭКГ или данных других методов объективного исследования.

Однако кардиалгический синдром редко бывает единственным проявлением истерии. Нарушения сердечного ритма истерического происхождения иногда практически неотличимы от аритмий при сопутствующих соматических заболеваниях. Их особенностью является то, что они все-таки произвольны: известны случаи развития так называемой мерцательной аритмии и экстрасистолии под влиянием самовнушения у страдающих истерией лиц.

Кардиофобия.

Кардиофобия (от греч. kardia - сердце и phobos - страх) представляет собой один из наиболее распространенных синдромов, но лишь в отдельных случаях становится причиной тяжелого страдания, на месяцы и годы приковывающего пациента к больничной кровати.

Причины развития кардиофобии

Важнейшим фактором в жизни любого человека является нормальная сердечная деятельность, позволяющая каждому индивиду чувствовать себя комфортно и уверенно. Однако неопределенное, вначале диффузное беспокойство и постепенно нарастающие напряжение, ощущение тревоги, мнительность и наконец страх могут явиться основанием для развития кардиофобического состояния. В одних случаях тревога может быть проявлением общего невроза, когда малейшие случайные болевые ощущения в области сердца или кратковременные преходящие экстрасистолы (добавочные сердечные сокращения), тяжелое сердечное заболевание у кого-нибудь из близких становится причиной развития кардиофобии.

В других случаях в основе развития стойкой кардиофобии действительно лежит заболевание сердца, но страх за его состояние, испытываемый больным, не просто не адекватен состоянию его сердца, но выходит за рамки здравого смысла. Необходимо подчеркнуть, что в данном случае мучительный страх, испытываемый больным в связи с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, несоизмерим, несопоставим ни по интенсивности, ни по характеру с обычными человеческими чувствами и переживаниями. Единственно существующей реальностью для такого пациента становится ощущение даже не угрозы, а непосредственное чувство близости надвигающейся смерти. Причем никакого значения для больного не имеет тот факт, что ранее перенесенные им аналогичные приступы не привели к развитию серьезного заболевания сердца.

Однако даже опытным специалистам не всегда просто бывает отличить первичный страх, возникающий при полном отсутствии каких-либо органических изменений, от вторичного страха, представляющего собой пусть и неадекватную (преувеличенную, гиперболизированную), но все же естественную реакцию при наличии минимальных, выявляемых только тончайшими методами изменений (например, нарушение биохимических показателей).

Механизм развития кардиофобии

Чувство дискомфорта и необычных (и ранее не отмечавшихся) ощущений в левой половине грудной клетки, возникающие первоначально в условиях психотравмирующей ситуации или даже при ее отсутствии, после продолжительной астенизации порождает постепенно нарастающие тревогу и повышенную настороженность больных, которые со временем трансформируются в стойкое ощущение наличия у них серьезного заболевания сердца (чаще всего "предынфарктного состояния") и индуцируют страх смерти.

Закреплению этого убеждения могут способствовать, например, выявляемые минимальные изменения, обнаруживаемые во время обязательных в таких случаях инструментальных обследований пациента: ЭКГ, биохимическое исследование крови, УЗИ сердца и другие. И если по каким-то причинам пациенту выставляется диагноз ишемической болезни сердца (ИБС), то возможно формирование порочного круга, в основе которого лежит панический страх. Сложность ситуации усугубляется тем, что более поздние исследования других врачей могут не подтвердить диагноз, но его опровержение даже ведущими специалистами может оказаться для больного неубедительным. В результате возможно развитие конфликта и, как следствие, закрепление кардиофобии.

Наиболее распространенные формы кардиофобий

Не существует единой клинической картины кардиофобии: множество различий в проявлениях заболевания обусловлено особенностями психики больного, его возрастом, наличием сопутствующей патологии внутренних органов.

Сложность диагностики кардиофобии обусловлена тем, что в той или иной степени она напоминает тяжелые и распространенные заболевания сердца.

Псевдоревматическая форма

Псевдоревматическая форма, как следует из названия, в клиническом отношении напоминает состояние при ревматическом пороке сердца, всегда проявляется кардиалгией и представляет собой одну из частых форм кардиофобии. Как правило, псевдоревматическая форма болезни формируется на фоне хронического тонзиллита. Жалобы больных чаще всего многочисленны: пациенты отмечают боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышку, перебои в области сердца. Проявления болезни чаще всего связаны с физической нагрузкой; характерны также периодические ноющие боли в суставах. Однако для развития кардиофобии этого бывает, как правило, недостаточно: ее возникновение провоцируется чаще всего тяжелым ревмокардитом у кого-нибудь из близких родственников. Имеет значение также врачебная тактика; от врача требуются в таких случаях крайняя осторожность и высокий профессионализм.

События развиваются обычно следующим образом: у настойчивого пациента с множественными и разнообразными жалобами на деятельность сердца при обследовании обнаруживают некоторые функциональные нарушения (это может быть легкое повышение температуры или минимальные, в пределах нормы, изменения на ЭКГ и т. п.). Затем происходит знакомство с тяжелобольными, страдающими пороками сердца. Пациент проявляет настойчивость, подключает всевозможные рычаги влияния, добивается проведения курса противоревматического лечения, которое, разумеется, оказывается безуспешным. В результате пациент убежден в серьезности своего "сердечного" страдания, а врач находится в состоянии растерянности.

Далее, как правило, следуют консультации различных специалистов, высказывающих различные мнения; в итоге у пациента развивается псевдоревматический вариант кардиофобии. Чтобы не допустить подобного, больному и лечащему врачу следует проявить обоюдные терпимость и внимание. Необходимо не просто тщательно обследовать пациента с помощью самых современных методик, но и дать объективную оценку выявленным симптомам.

Псевдоинфарктная форма кардиофобии

Другим вариантом кардиофобии является псевдоинфарктный; он развивается, как правило, у тех, кто в большей или меньшей степени информирован в области медицины. Данный вид кардиофобии является синтезом неприятных ощущений, испытываемых пациентом, с предполагаемым страшным диагнозом и соответствующим прогнозом. Врачами давно подмечено, что различные фобии (страхи) развиваются только в отношении опасных заболеваний . Как правило, при формировании псевдоинфарктного варианта заболевания сразу вслед за приступом боли в области сердца следует страх развития инфаркта миокарда. Это чувство страха начинает доминировать, определяя поступки и устремления пациента.

Естественная первоначальная реакция в данном случае - обследование. Однако дело часто не ограничивается только обследованием, одновременно может назначаться довольно активная медикаментозная терапия. Обследование проводится в динамике, занимает определенное время, иногда 2-3 недели, многие тесты выполняются повторно (ЭКГ несколько раз подряд, повторные исследования крови и др.), что само по себе уже может стать основанием для формирования фобии. Кроме того, самочувствие пациента не улучшается: несмотря на режим и активную медикаментозную терапию, приступы боли повторяются, нитроглицерин не помогает, на ЭКГ динамики не отмечается, так же как не наблюдается и динамики биохимических показателей.

Таким образом, налицо несоответствие субъективных ощущений, которые действительно выходят за рамки банальной кардиалгии и в определенной мере напоминают инфаркт миокарда, и данных объективного обследования (ЭКГ, УЗИ, анализы, наблюдение в динамике), позволяющих ответственно исключить предположение о повторяющейся коронарной патологии. Здесь чрезвычайно важна роль врача, который сумеет разобраться в ситуации и внятно, убедительно объяснить пациенту суть происходящего. Боль в области сердца может быть обусловлена множеством факторов, например шейным остеохондрозом, климактерическими расстройствами и т. д.; следует объяснить пациенту, чем вызвана у него боль, что эта боль (например, обусловленная приемом алкоголя или шейным остеохондрозом) относительно безопасна и под влиянием соответствующего лечения будет ликвидирована в течение 3-4 недель, хотя болевые ощущения на первоначальном этапе лечения могут оставаться.

Клиническая картина

Если псевдоинфарктная форма кардиофобии обусловлена произошедшей прежде травмой или воспалением, заболевание может носить приступообразный характер. Первый сердечный приступ обычно возникает остро, затем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Во время приступа характерно появление мучительного страха, появляется ощущение очень редких ударов сердца и наступающей его остановки. Как правило, больные проявляют выраженное беспокойство, мечутся, стонут, вызывают "Скорую помощь ", настойчиво и шумно требуют немедленного медицинского вмешательства. Приступ сопровождается выраженными вегетативными реакциями: диффузным покраснением лица, пятнами гиперемии (красноты) на шее, груди, учащением дыхания, выраженной тахикардией (учащением сердечных сокращений) до 120 ударов в минуту (несмотря на ощущение больным редких ударов), повышением артериального давления , резкой потливостью.

Особенности поведения и больных кардиофобией

Сознание больных сохранено, хотя можно констатировать определенную некритичность пациентов: весьма характерно чрезмерное сосредоточение внимания на своих ощущениях при сниженной реакции на внешние раздражители, например рекомендации врача. Скажем, просьба успокоиться, прекратить стоны обычно выполняется, но уже через несколько минут больной может забыть все советы, вновь начинает метаться в постели, сбрасывать одеяло и т. д. Продолжительность приступа может колебаться в широких пределах: от нескольких десятков минут до нескольких суток.

Испытывая страх за свое сердце и в межприступном периоде, больные постоянно считают у себя пульс, тщательно фиксируют и анализируют любые изменения самочувствия, панически реагируют на малейшие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки или даже всей верхней части туловища. Эти больные умеют подчинять заботе о своем сердце не только всю свою жизнь, но и жизнь окружающих, перекладывая все домашние хлопоты на близких и даже детей. Они полностью отказываются от половой жизни и разводятся с уже ненавистными им супругами. Кроме того, они боятся спать на левом боку и испытывают страх перед наступлением ночи, так как убеждены, что большинство людей умирают по ночам. Бессонница у таких больных может быть обусловлена страхом заснуть и не проснуться.

Они отказываются также от всего, что может их взволновать и таким образом оказать влияние на сердце: просмотров кинофильмов, походов в театр, курения и употребления алкоголя, кофе, крепкого чая, разговоров о смерти, присутствия на похоронах, чтения серьезной литературы и любого умственного напряжения. Такие больные неукоснительно соблюдают строгий распорядок дня и определенную диету: с целью не допустить повышения уровня холестерина в крови они вообще не берут в рот жиры; не употребляют черный хлеб и капусту, чтобы не увеличить нагрузку на сердце за счет метеоризма - вздутия живота; составляют целебные смеси, сидят на различных диетах, выписывают и внимательно изучают популярную медицинскую литературу. Такие больные не рискуют лишний раз выйти на улицу; они испытывают страх одиночества, буквально не отпуская от себя родных; для них характерен также страх толпы и закрытых помещений (в том числе вагонов поездов, метро, из которых нельзя выйти сразу).

Кроме того, они требуют к себе особого отношения, постоянного врачебного наблюдения, частого инструментального обследования (ЭКГ), запасаются большим количеством лекарств, а также грелками и термометрами и не выходят из дома без нитроглицерина и валидола. Они пробуют самые различные, особенно новые методы лечения, но почти никогда не проходят курс до конца.

Таким образом, различают два основных варианта кардиофобии: первый, обусловленный кардиалгией, т. е. имеющий кардиальную основу, и второй, связанный исключительно с нервно-психическим статусом больного.

Течение невротического варианта кардиофобии

Если кардиально обусловленная форма болезни обычно в большей или меньшей степени напоминает достаточно известные, в том числе и тяжелые поражения сердца, то кардиофобия как вариант невроза в клиническом отношении характерна именно отсутствием типичных для заболевания сердца жалоб. Как правило, именно неопределенность, нетипичность рассказа пациента о своих ощущениях заставляет заподозрить исключительно невротическую природу заболевания. Набор жалоб больного, страдающего кардиофобией, неконкретный, они носят общий характер. Типичны жалобы на сдавление и (или) заложенность груди, чувство нехватки воздуха (характернейшая черта - неудовлетворенность вдохом) и остановки сердца или, напротив, ощущение громких сердечных ударов. Некоторые такие больные могут годами лежать в постели, внушив опасение за свое сердце окружающим и родственникам.

Кардиофобический синдром невротической природы может довольно долгое время вообще не сопровождаться приступами. Однако иногда одно только воспоминание о прошлых болях может стать причиной для полного ухода в болезнь, глубочайшей боязни двигаться, боязни оставаться одному в квартире, боязни ходить без сопровождения по улице и т. д. Многие больные кардиофобией (хотя далеко не все) постепенно суживают круг своих интересов, оставляя только то, что имеет отношение к их болезни. Их интересует только диета, регулярность стула, прием лекарств, ограничения физического напряжения, т. е. жизнь становится ограниченной рамками собственного заболевания. Кроме того, вырабатывается правило не волноваться, т. к. любое волнение, по их мнению, представляет опасность.

Диагностика

Диагноз кардиофобического синдрома, не связанного с патологией сердца, не представляет собой сложной медицинской проблемы, т. к. при адекватном современном обследовании никаких признаков заболевания сердца, кроме субъективных жалоб, врач обнаружить не может. По данным современных авторов, занимающихся проблемами психосоматических заболеваний, развитие кардиофобического синдрома, особенно чисто невротического, обусловлено прежде всего измененной психикой. Многие ученые считают, что заболевание часто имеет наследственную природу, т. к. у членов семьи больных они отмечали ряд специфических черт характера, способствующих развитию болезни (чрезмерная тревога родителей за своих детей, крайний деспотизм родителей, особенно отцов, по отношению к детям, выраженная боязнь одиночества, боязнь вида крови, упорная рвота и т. д.).

Однако в тех случаях, когда доминирующим признаком является боль за грудиной или в области сердца, даже при явных невротических симптомах, все усилия необходимо направить на полное и тщательное обследование пациента для исключения повреждения сердечной мышцы. Необходимость данной тактики определяется тем, что в остром периоде тяжелого инфаркта миокарда может иметь место общее психомоторное возбуждение.

Прогноз кардиофобии при правильной и своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.

Психогенные расстройства сердечного ритма (аритмии).

Предваряя данный раздел, необходимо подчеркнуть, что различные нарушения сердечного ритма постоянно регистрируются у практически здоровых людей . Данные различных ученых расходятся только в оценке распространенности этого явления. Так, например, различные аритмии у здоровых людей при однократном обследовании обнаруживаются в небольшом проценте случаев (не более 2%). Однако при длительном мониторировании (специальный прибор фиксируется на теле обследуемого на сутки) всевозможные расстройства сердечного ритма обнаруживаются практически у каждого третьего из обследуемых здоровых людей (30 ± 2-3%).

Развитие психогенных аритмий

Давно подмечено наличие прямой взаимосвязи настроения и сердечного ритма. Наиболее ярко эта связь проявляется в экстремальных ситуациях: состояние мучительного, тягостного страха смерти неизбежно сопровождается разнообразными расстройствами сердечного ритма независимо от того, имеются ли у данного человека органические поражения сердечной мышцы или аритмия носит чисто психогенный характер. Неразрывная связь ритма сердца и настроения, их гармония является в норме важнейшим условием чувства благополучия человека - как психического, так и соматического.

Человек устроен так, что любое нарушение привычного, оптимального для данного индивида сердечного ритма обычно не остается им не замеченным. Однако способ реагирования на возникновение аритмии различен. У определенного числа людей как кратковременное (несколько секунд), так и продолжительное расстройство сердечного ритма, возникающее внезапно, без всяких предвестников, или рецидивирующее с определенной периодичностью, неминуемо вызывает страх смерти. Более того, нередко даже нормализация резко учащенного сердечного ритма с выраженным страхом смерти от разрыва или остановки сердца становится причиной еще более панического состояния больных, если предшествующее расстройство сердечного ритма (тахикардия) продолжалось относительно долго (несколько часов или дней).

Клиническая картина

Жалобы больных с психогенной аритмией часто отличаются красочностью описания. Пациенты рассказывают, что пульс как бы пропадает, иногда на 30-40 мин; в других случаях ощущается непривычное урежение сердечных сокращений, причем это урежение даже при отсутствии боли в области сердца вызывает у больного значительную тревогу и даже страх.

Красочным проявлением психогенной основы аритмии является следующее наблюдение врачей: приступ пароксизмальной тахикардии, развившийся у больного дома или на работе, не снимается даже максимальной дозы сильнодействующего антиаритмического препарата, но прекращается, как только больной почувствует себя в безопасности, оказавшись в машине "Скорой" или в стационаре. В дальнейшем нередко отмечается ситуация, когда у такого больного в течение всего периода пребывания в больнице приступы аритмии не отмечаются, и можно с полным основанием констатировать психогенное воздействие самого факта госпитализации. Более того, приступы аритмии могут возобновиться накануне выписки из стационара или дома в первый день после выписки. У таких пациентов могут возникать расстройства сердечного ритма и в стационаре в отсутствие лечащего врача - в вечерние часы, в выходные и праздничные дни.

Типичные симптомы психогенной аритмии

Жалобы на приступы сердцебиения не только при незначительном физическом усилии и (или) малейшем душевном волнении, но и в покое при наплывах мыслей тревожного содержания представляют собой почти постоянный симптом психогенно обусловленной аритмии. Особенно характерны приступы сердцебиений по утрам (в момент пробуждения), при засыпании и нередко по ночам (в связи с бессонницей или поверхностным, прерывистым или тревожным сном).

Также типичны резкие приступы тахикардии с ощущением резкого сердцебиения при любой неожиданности и испуге. У некоторых пациентов даже упоминание о заболевании сердца (стенокардии) вызывает крайне тягостную тахикардию со страхом смерти и учащением пульса до 140-160 ударов в минуту. Приступы пароксизмальной тахикардии (частота сердечных сокращений 140 ударов в минуту и более) отмечаются у лиц преимущественно астенического сложения, провоцируются эмоциональным стрессом, физической нагрузкой и даже расстройством пищеварения.

Характерно, что почти у половины больных с клиническими проявлениями неврастении отмеченные ощущения не сопровождаются данными объективного контроля при инструментальной регистрации пульса (ЭКГ). Нередко регистрируется парадоксальная ситуация: пациент жалуется на учащение пульса, ощущает выраженное сердцебиение, но при инструментальной регистрации на ЭКГ отмечается урежение пульса. Такое явление связано с расстройствами восприятия. Типичным проявлением неврогенной аритмии является то, что чувство резкого сердцебиения на фоне выраженной эмоциональной реакции обычно сопровождается тремором пальцев рук и потребностью в непрерывных движениях.

Для пациентов с психогенно обусловленной аритмией даже чисто субъективное восприятие учащенного и усиленного сердцебиения, не подтверждаемое объективно, оказывается чрезвычайно мучительным. Если же у такого больного развивается приступ пароксизмальной тахикардии (частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту), проявления болезни сопровождаются резко выраженным страхом смерти от разрыва или остановки сердца, которое готово "выскочить" из грудной клетки и бьется "как рыба на берегу". Больные слышат стук своего сердца через подушку или матрац, ощущают ненормальную пульсацию не только в сердце, но и в висках, горле, под левой лопаткой, в подложечной области и даже во всем теле.

Сочетание кардиалгии и приступа резкой тахикардии сопровождаются в ряде случаев ощущениями озноба, внутренней дрожи, приливами крови к голове и шее, чувством жара во всем теле или похолоданием и онемением рук и ног, а также невозможностью полного вдоха и чувством нехватки воздуха. Возможно развитие страха смерти от удушья.

Нередко развитие экстрасистолий (дополнительных, внеочередных сердечных сокращений) может провоцироваться страхом перед самим обследованием, а кабинет и аппаратура служат физическими наглядными факторами. В большинстве случаев экстрасистолия возникает или только по утрам при пробуждении, или по пути на работу на фоне субдепрессивного состояния, но прекращается при эмоциональном подъеме и смене обстановки, в частности в выходные дни и (или) во время отпуска. Прекращается экстрасистолия у такого больного и на фоне приема небольших доз антидепрессантов (например, амитриптилина). Для больных с экстрасистолией характерна определенная периодичность, эпизодичность проявлений болезни, что нередко служит основным условием образования и фиксации болезненных ощущений. Внезапное изменение сердечного ритма, ощущение перебоев и замирания, неожиданных толчков в области сердца, ощущение кратковременной остановки сердца, нередко в сочетании с легким головокружением и приливом крови к голове, вызывает у этих больных чрезвычайную тревогу.

Диагностика

Диагноз психосоматического нарушения сердечного ритма чрезвычайно сложен для врача общего профиля и даже узкого специалиста, так как раздел аритмий в кардиологии является наиболее проблематичным. Однако ряд характерных признаков , таких, как отсутствие структурных изменений в области сердца, отсутствие признаков декомпенсации сердечной деятельности, преходящий характер аритмий без прогрессирующих органических изменений, появление приступов в определенных жизненных ситуациях, хороший лечебный эффект от приема транквилизаторов и антидепрессантов и отсутствие эффекта от применения специальных антиаритмических препаратов, может служить веским основанием для постановки диагноза.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) при неизмененных коронарных сосудах.

В основе ИБС лежит сужение коронарных артерий вследствие поражений их атеросклеротическим процессом. Вместе с тем установлено, что в части случаев при довольно характерных для ИБС симптомах современные методы исследования не выявляют сколько-нибудь выраженных изменений кровеносных сосудов .

Отличия классической и психогенной стенокардии

Классическая стенокардия напряжения при атеросклерозе венечных артерий характеризуется остротой, однотипностью и кратковременностью приступа с внезапным его началом при физической нагрузке и довольно быстрой ликвидацией после непродолжительного отдыха и (или) приема нитроглицерина. Болезненные ощущения в области сердца нередко могут во многом имитировать клинику стенокардии, и лишь скрупулезное обследование может выявить тонкие отличия функционального заболевания . Болезненные ощущения при нормальных коронарных сосудах в области сердца возникают обычно на фоне явного переутомления, у астеничных лиц, как правило, не старше 40 лет, чаще у женщин. Эти боли связаны преимущественно с эмоциональным, а не физическим напряжением и, в отличие от классической стенокардии, характеризуются либо значительно большей продолжительностью приступа, либо более медленным, подчас постепенным нарастанием боли. Эти приступы не столь демонстративны, как при классической стенокардии, и могут рецидивировать в течение неопределенного промежутка времени без ухудшения состояния пациента.

Сами приступы на протяжении всего этого времени (нередко от 1 до 3 лет) не становятся тяжелее, как при стенокардии. Важным симптомом является то, что подъязычное применение нитроглицерина не улучшает состояния таких больных или создает лишь впечатление неполного или непродолжительного эффекта, наступающего не в первые 1-3 мин после приема препарата (как при стенокардии), а спустя 10-15 мин и более. В отличие от классической стенокардии, болевой синдром при нормальных коронарных артериях часто развивается уже по окончании физической нагрузки и нередко не снимается во время отдыха.

Особенности психогенной стенокардии

Для заболевания характерны доброкачественное течение болезни и благоприятный жизненный прогноз. В частности, у 50% таких пациентов наблюдаются самостоятельное (спонтанное) улучшение клинических проявлений и продолжительная ремиссия (период вне обострения заболевания). Специалисты полагают, что именно острый эмоциональный стресс или хронические стрессовые ситуации лежат в основе приступов у лиц с нормальным состоянием коронарных артерий.

Клиническая картина

Для этих больных характерны диффузная тревога со смутным ощущением опасности, чувство беспричинной усталости и одышка, сочетание болевого синдрома в области сердца или левой половине грудной клетки с более или менее выраженной тревогой, четкая связь болевого приступа с эмоциональным стрессом или постоянной внутренней напряженностью, отсутствие каких-либо структурных изменений миокарда и венечных сосудов при объективном обследовании, а также доброкачественное течение заболевания с возможным спонтанным улучшением состояния у половины подобных больных и благоприятным прогнозом жизни при многолетнем наблюдении.

Типичным для этого вида патологии является возникновение болевых приступов преимущественно дома или, напротив, исключительно на работе, что связано обычно с различными конфликтными ситуациями и постоянным внутренним эмоциональным напряжением или частыми отрицательными эмоциями. У некоторых больных всевозможные тягостные ощущения периодически возникают на протяжении рабочего дня и полностью исчезают, как только человек покинул территорию предприятия. Параллельно этому отмечается полная нормализация настроения и самочувствия. Нередко врачи встречают пациентов, которые в течение ряда лет страдают загрудинной болью по пути на работу, но безболезненно совершают длительные бесцельные прогулки по нескольку километров.

Отличительные особенности кардиалгии при психогенной стенокардии

В заключительной части раздела, посвященного клиническим проявлениям и причинам возникновения психосоматических расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы, принципиально важным представляется описать отличительные особенности проявлений сердечной боли, имеющей психоэмоциональное происхождение, и боли, обусловленной атеросклеротическими изменениями кровеносных сосудов (боль при стенокардии). При кардиалгии невротического происхождения болевой приступ возникает в покое и в явной связи с эмоциональной перегрузкой, конфликтной ситуацией или может развиться без видимой причины на фоне тревожно-депрессивного состояния. При классической стенокардии напряжения приступ возникает обычно после физического или эмоционального напряжения.

По характеру и интенсивности боль при невротической кардиалгии чаще тупая, ноющая, колющая, глухая, усиливающаяся при дыхании. При стенокардии типична острая, резкая, сжимающая, давящая, жгучая боль за грудиной, не усиливающаяся при дыхании.

При невротической кардиалгии боль монотонная или нарастает медленно и прекращается постепенно; продолжительность периодов усиления и ослабления боли неодинаковы. При стенокардии продолжительность нарастания боли превышает продолжительность ее ослабления; приступ нередко обрывается внезапно. Характерны различия в локализации боли: при невротической кардиалгии боль в левой половине грудной клетки неопределенная, носит диффузный характер или, напротив, очень конкретная, когда больной может указать основную болезненную точку - обычно в области верхушки сердца или левого соска.

При невротической кардиалгии иррадиация боли чаще всего отсутствует, в то время как при стенокардии боль обычно отдает в левое плечо и левую лопатку, относительно постоянная и практически не меняется при каждом приступе. Продолжительность боли при кардиалгии невротического происхождения обычно продолжительная и может длиться от нескольких часов до нескольких суток; при стенокардии ее продолжительность составляет в среднем несколько минут. Характерны отличия в цикличности появления боли: при кардиалгии ухудшение отмечается обычно по утрам или на фоне депрессии, тревожных мыслей при бессоннице. При стенокардии подобная закономерность, как правило, отсутствует, приступ может развиться в любое время суток.

Типичны отличия в поведении пациентов: при кардиалгии психогенного характера отмечается довольно резкое и выраженное психомоторное возбуждение, обычно не соответствующее болезненному состоянию, для стенокардии характерны заторможенность, неподвижность, стремление максимально ограничить движения. Если при невротической кардиалгии физическая нагрузка способна прерывать болевой приступ, то при стенокардии физические усилия приступ провоцируют.

Как правило, изменения ЭКГ при кардиалгии или отсутствуют, или ограничены непродолжительным нарушением ритма; у больных стенокардией умеренные изменения выявляются. Специальные исследования кровеносных сосудов при кардиалгии не выявляют их изменений, в то время как у больных стенокардией наблюдается отчетливое сужение просвета сосудов.

У пациентов с неврогенной кардиалгией инфаркт миокарда не развивается; при стенокардии возможно развитие инфаркта миокарда любых размеров и локализации. Для кардиалгии характерно доброкачественное течение заболевания с продолжительными ремиссиями и полным прекращением болевых ощущений, а у больных стенокардией отмечается прогрессирование сердечной патологии с возможностью развития сердечной недостаточности при нарастании атеросклеротического поражения кровеносных сосудов сердца. Кроме того, приступ психосоматической кардиалгии обычно не купируется нитроглицерином, в то время как прием данного препарата приступ стенокардии прерывает в течение нескольких минут.

Псевдоревматические расстройства.

Виды псевдоревматизма

Под ревматизмом принято подразумевать группу заболеваний, находящихся в зависимости от так называемой простуды и сопровождающихся болевыми ощущениями более или менее своеобразного характера (ревматические боли) в мышцах или суставах. Это определение зиждется на неопределенном понятии "простуды" и столь изменчивом и субъективном симптоме, как боль. Поэтому не только обыватели определяют ломоту "в костях и во всех членах" как ревматизм, но и врачи иногда принимают за ревматизм начальные стадии спинной сухотки, сахарного мочеизнурения, цинги, размягчения костей (остеомаляция) и прочее.

При сифилисе встречается псевдоревматическое поражение суставов с хроническим течением как во вторичном, так и в третичном периодах, когда помогает только специфическое антисифилитическое лечение. Трипперный ревматизм этиологически отличен от настоящего суставного ревматизма, но имеет те же симптомы и те же патологоанатомические изменения в суставах. Заболевание проявляется в 2% всех случаев триппера, чаще у мужчин, и поражает, как правило, коленный сустав. Обыкновенно трипперный ревматизм ограничивается одним суставом, не перепрыгивая на другие. Боль и лихорадка умеренны, течение подострое и склонно затягиваться на многие недели. Обычный исход - выздоровление.

Психогенный псевдоревматизм сочетается с вегетативными расстройствами (с артериальной гипотензией, редко с гипертензией). Симптоматика: тупая, тянущая, ломящая боль в суставах и мышцах конечностей. Возникает спонтанно. Стихает после небольшой физической нагрузки (после приема кофеина). Всевозможные болевые ощущения отмечаются по ходу позвоночника (в межлопаточной и пояснично-крестцовой области).

При объективном обследовании не обнаруживается адекватной медицинской патологии. Боли наиболее выражены при афферентной напряженности при бессоннице.

Иногда боли сопровождаются припухлостью суставов и ограничением их подвижности. Профилактический эффект дает психотерапия Психогенный псевдоревматизм возникает в начале фазы депрессии, на высоте депрессии боли исчезают.

Повторные проявления отмечаются по выходе из депрессии. При неправильно поставленном диагнозе боли остаются, человек получает инвалидность.

Лечение психосоматических расстройств при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Фитотерапия

При нарушениях деятельности сердца с сопутствующей бессонницей рекомендуется лекарственный сбор следующего состава: цветки ромашки лекарственной - 10,0 г; цветки ландыша майского - 10,0 г; плоды фенхеля - 20,0 г; листья мяты перечной - 30,0 г; корень валерианы - 40,0 г. Сбор принимают в виде настоя в течение дня в несколько приемов. Курс лечения составляет 12-14 дней.

Ликвидации внутреннего эмоционального напряжения и улучшению сна способствует следующий фитосбор: корень валерианы - 15,0 г; шишки хмеля - 15,0 г; листья мяты перечной - 30,0 г; трава пустырника - 30,0 г. Настой принимают по 2 стакана утром и вечером или глотками в течение дня. Курс лечения составляет 12-14 дней. При психосоматических расстройствах сердечно-сосудистой системы рекомендуются также и другие сборы лекарственных растений:

I. Листья мяты перечной - 20,0 г; корень валерианы - 10,0 г; листья вахты трехлистной - 20,0 г; шишки хмеля - 10,0 г. Стакан настоя принимают глотками в несколько приемов в течение дня. Курс лечения составляет 2-3 недели.

II. Листья мяты перечной - 30,0 г; корень валерианы - 40,0 г; цветки ландыша - 10,0 г; плоды фенхеля - 20,0 г. Настой принимают по 1/2 стакана 1-2 раза в день. Курс лечения составляет 2-4 недели.

III. Мята перечная (листья) - 30,0 г; пустырник пятилопастный (трава) - 30,0 г; валериана лекарственная (корень) - 20,0 г; хмель обыкновенный (шишки) - 20,0 г. Принимать по 1/2 стакана настоя 3 раза в день при нервном возбуждении, раздражительности, бессоннице.

IV. Валериана лекарственная (корень) - 25,0 г; пустырник пятилопастный (трава) - 25,0 г; тмин обыкновенный (плоды) - 25,0 г; фенхель обыкновенный (плоды) - 25,0 г. Принимать по 1/2 стакана настоя 3 раза в день при нервном возбуждении и учащенном сердцебиении.

V. Валериана лекарственная (корень) - 30,0 г; мята перечная (листья) - 30,0 г; вахта трехлистная (листья) - 40,0 г. Принимать по 1/2 стакана в день при нервном возбуждении и раздражительности.

VI. Хвощ полевой (трава) - 20,0 г; горец птичий (трава) - 30,0 г; боярышник кроваво-красный (цветки) - 50,0 г. Принимать по 1/3-1/4 стакана настоя 3-4 раза в день при учащенном сердцебиении, раздражительности и бессоннице.

VII. Валериана лекарственная (корень) - 30,0 г; пустырник пятилопастный (листья) - 30,0 г; тысячелистник обыкновенный (трава) - 20,0 г; анис обыкновенный (плоды) - 20,0 г. Принимать в виде настоя по 1/3-1/4 стакана 2-3 раза в день при болях в сердце.

Психотерапия

"Какую бы структуру мы ни рассматривали, видно, что она управляется и контролируется из одного центра. Все процессы, протекающие в человеческом организме, управляются и контролируются головным мозгом, который является высшим центром, и все команды распространяются от центра к периферии. Когда не нарушен внутренний порядок, то организм способен самостоятельно справиться с любым внешним повреждающим воздействием" (Дж. Т. Кент).

"Система управления человеческим организмом состоит из трех уровней: головной мозг - спинной мозг - нервы. Рассматривая более глубоко, мы можем выделить волю (свободу действий) и разум, которые составляют жизненную силу , представляющую собой внутреннюю, нематериальную сущность человека, и физическое тело - материальную субстанцию человека" (Дж. Т. Кент).

Заболевания сердечно-сосудистой системы многочисленны. Одни из них поражают преимущественно сердце, другие - артерии или вены, а третьи - сердечно-сосудистую систему в целом. Эти заболевания могут быть обусловлены врожденным дефектом, травмой, воспалени­ем, инфекцией, нарушением обмена веществ или процессов регуляции сердечно-сосудистой системы и т. д. Диагностика патологии сердеч­но-сосудистой системы в одних случаях не представляет существен­ных затруднений и может быть проведена врачом на основании жалоб больного, истории развития заболевания, особенностей жизни и дан­ных объективного обследования (врачебный осмотр). В других случа­ях для установления правильного диагноза требуются различного рода инструментальные исследования (электрокардиограмма, фоно-кардиограмма - запись тонов и шумов сердца, поликардиограмма - запись фазовой структуры работы сердца, ультразвуковое исследо­вание - специальный метод, позволяющий осматривать полости и стенки сердца, клапаны и сосуды). Существует еще много самых раз­личных методов исследования сердечно-сосудистой системы, однако каждый из перечисленных методов преследует определенные цели и наиболее информативен при том или ином заболевании. И только после проведения необходимого набора исследований и тщательной их оценки может быть поставлен диагноз заболевания, а следователь­но, и назначено правильное лечение.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы занима­ют ведущее место среди всех нарушений деятельности внутренних ор-

ганов, обусловленных расстройствами их регуляции. По некоторым данным, до 15 % больных кардиологических отделений стационаров страдают преимущественно функциональными нарушениями. Такая

высокая частота функциональных расстройств в значительной степе-ИИ связана с жизненно важным значением сердечно-сосудистой си­стемы для деятельности, да и самого существования человека. Недаром в средние века сердце рассматривалось в качестве вместилища души человека. Да и сейчас сердце для многих это орган, прямо связан­ный с психологическим состоянием человека. Леларом в одной на своих песен Михаил ШуфутиНСКИЙ поет: Душа горит, а сердце плаче!

В этом разделе мы рассмотрим основной вариант функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы - синдром вегетативных дисфункций. Пусть читателя не пугает этот медицинский термин. I to ходу изложения мы постараемся расшифровать его более детально.

Синдром вегетативных дисфункций

В медицинской и популярной литературе можно встретить различные названия одного и того же расстройства: нейроциркуляторная дисто­пия, пейроциркуляторная астения, вегетативная дистония , вегетосо-судистая дистония, вегетативнососудистая дистопия. Две последние формулировки наиболее Популярны V пас в стране. Всемирная орга­низация здравоохранения (сокращенно ВОЗ) рекомендует использовать название синдром вегетативных дисфункций. В этом названии три слова. Синдром совокупное! ь проявлений болезни, го ecu . симпто­мов. Дисфункции - нарушения деятельности органов и систем орга­низма. И наконец, третий термин - вегетативные. На нем HMeei смысл остановиться более подробно.

Человек живет в ПОСТОЯННО меняющемся мире. Происходящие и зме нения требу ют непрерывного приспособления организ­ма к ним. Такие процессы носят название адаптация. Кроме ЭТОГО, в организме должны регулироваться процессы) направленные на вос­становление ею внутренней среды , т. е. необходимо поддерживать ПОСТОЯННЫЙ состав крови, возобновлять отдельные компоненты тка­ ней и органов. Такое поддержание постоянства внутренней среды на­зывается гомеостазом. Для регуляции адаптационных процессов и го-меостаза в организме существует вегетативная нервная система. Выс­шие центры ЭТОЙ системы располагаются в головном мозгу, в так называемых подкорковых образованиях. К ним относятся отдел:и цеп тральной нервной системы, расположенные в глубине мозга, иод его корой.

Как же работает ве те тати в на я нерв на я с не тем а? У ЗДОро вогочеловека при необходимое! и - нападения* пли избегания (ре-

ального или психологического) происходит усиление активности тех отделов вегетативной нервной системы, которые отвечают за актив­ную адаптацию. Сразу после завершения реагирования активируют­ся отделы, обеспечивающие восстановление гомеос таза, и баланс вос­станавливается. При развитии синдрома вегетативных дисфункций такая согласованность нарушается и один из регулирующих отделов (или они оба) избыточно активируется. В результате и возникает син­дром вегетативных дисфункций.

Функциональные заболевания (вегетососудистые, или нейроциркуляторные дистонки) - пестрая группа синдромов, разнообразных как по этиопатогенезу, так и по своим клиническим проявлениям, в основе функциональной патологии сердечно-сосудистой системы лежат невротические расстройства, нарушения эндокринной и гуморальной регуляции. Различают гипертонические, гипотонические, кардиологические, аритмические в смешанные варианты нейроциркуляторных дистоний.

Гомеопатическим средствам при лечении больных с функциональными расстройствами принадлежит видная роль. Особое значение приобретает использование конституциональных средств, содержащих в своем патогенезе и сердечно-сосудистые нарушения.

Ignatia 6, 12, 30. Невротическая кардиалгия и одышка, сердцебиения, экстрасистолия у эмоционально лабильных женщин с истерической акцентуацией характера при наличии, психотравмирующей ситуации и соответствии конституционального типа.

Platina 6,12,30; Боли в области сердца, на фоне выраженного эгоцентризма, изменчивого настроения, других признаков истерического невроза.

Spigelia 3, 3, 6. Ноющие или колющие боли в области верхушки сердца, психогенная тахикардия.

Nux moschata 3, 6. Невротическая кардиалгия и тахикардия, сочетающиеся с аэрофагией (гастрокардиальный синдром).

Moschus 3, 6. Тахикардия, возбуждение, невротическая одышка, наклонность к обморокам у лиц с истерическим неврозом.

Cactus х3, 3. Сжимающие боли в области сердца, тахикардия, беспокойство, особенно при положении на левом боку.

Actea racemosa х3, 3, 6. Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы в периоды гормональной перестройки у женщин.

Pulsatilla х3, 3, 6. Дистония гипотонического характера, на фоне нарушений менструального цикла и венозной недостаточности у женщин соответствующего конституционального типа.

Camphora х3. Дистония с тенденцией к гипотоническим кризам.

Magnesium phosphoricum х3, 3 (trit), 6, 12. Благоприятно влияет на головные боли у гипертоников, спастические боли в животе.

Aurum iodatum 3,6,12. Применяется при выраженном атеросклерозе мозговых сосудов .

Strontiana carbonica 3, 6, 12. При шейном остеохондрозе, сопутствующем гипертонической болезни , с выраженными затылочными болями («шейная гипертония»).

Plumbum 3, 6, 12. При высокой стойкой гипертонии, преимущественно почечного происхождения.

Lachesis 6. Артериальная гипертензия климактерического периода.

Actea racemosa 3, 6, 12, 30. Неустойчивое артериальное давление на фоне климакса.

Phosphorus 3, 6, 12; Kalium phosphoricum 3, 6, 12. При далеко зашедшей гипертонии, с общей слабостью, потерей трудоспособности, ослаблением памяти, нарушением сна.

Arnica х3, 3, 6. Для улучшения функции гипертрофированного сердца. При кровоизлияниях в сетчатку глаза. При свежих кровоизлияниях - также Crotalus 6, 12.

Заболевания периферических сосудов

Pulsatilla 3, 6. Ранние признаки венозной недостаточности у женщин соответствующего конституционального типа.

Calcarea fluorica 3, 6. При варикозном расширении и недостаточности клапанного аппарата вен нижних конечностей .

Carbo vegetabilis х3, 3, 6. Торпидные варикозные язвы с жгучими болями на фоне венозного застоя у пожилых, при тяжелом общем состоянии и упадке сил, с разнообразной висцеральной патологией. «Карбо вегетабилис дан нам для того, чтобы мы никогда не приходили в отчаяние, каким тяжелым бы ни было положение больного».

Secale cornutum 3, 6, 12. Облитерирующий эндартериит с ощущением жжения и зябкости пораженной конечности. Болезнь Рейно (30 разведение).

Cuprum 3, 6; Cuprum arsenicosum 3, 6. Жгучие спастические боли, уменьшающиеся ночью; от тепла. Болезнь Рейно.

Plumbum metallicum 6, 12, 30. При атеросклеротическом поражении периферических артерий в сочетании с артериальной гипертонией , полиневритами. Геморрагический заскулит.

Недостаточность кровообращения

Острые и хронические формы сердечной недостаточности, как правило, с эффектом лечатся современными салуретиками, периферическими вазодилататорами и сердечными гликозидами. В некоторых случаях используются и гомеопатические средства. При передозировке сердечных гликозидов и появлении вследствие этого аритмий можно назначать гомеопатический Digitalis (х3, 3), действующий по основному закону гомеопатии. Рекомендуются также препараты:

Apocynum cannabinum х2, х3, 3. При правожелудочковой сердечной недостаточности с асцитом.

Antimonium arsenicosum 3, 6. При застойных явлениях в легких, влажных хрипах, одышке, кашле с выделением мокроты.

Camphora х2, х3, 3. При гипотонии и наклонности к коллапсу.

Veratrum viride х3. При острой сосудистой недостаточности.

Acidum hydrocyanatum 3, 6. Сердечная астма с падением артериального давления.

Phosphorus 6. При недостаточности кровообращения, застойной печени, с дистрофическими изменениями в органах и тканях.

Solidago virga х3; Lycopodium 6, 12. «Дренажные» средства, используемые для усиления диуреза.

Наверное, среди нас нет не одного человека, который бы не задавался вопросом: что такое наше сердце? Вместилище души или обычный насос? Если насос, то как быть с утверждениями что сердце умеет любить и ненавидеть? Если вместилище души, то почему его легко можно заменить (трансплантировать) и человек остается прежним? Как бы то не было, несомненно одно – наше сердце великий неутомимый труженик. Секунда за секундой, которые складываются в часы и сутки оно перекачивает кровь в нашем теле. Без сердца, без этого обычного мышечного органа, человек не сможет прожить дольше 3-5 минут, без него невозможна жизнь тела в принципе. Поэтому так страшны для нас болезни сердца и даже самые небольшие функциональные расстройства вызывают страх у каждого нормального человека.

Но давайте разберемся чем отличаются функциональные расстройства от действительно опасных болезней сердца, и почему они подлежат обязательному лечению.

Наше сердце работает в определенном ритме и всякое его нарушение вызывает ряд не очень приятных ощущений. Эти ощущения столь разнообразны что не поддаются сколь-нибудь точному ранжированию. Среди них может быть и учащенное сердцебиение, и замирание сердца, и ощущение свободного падения, и болевой синдром и т.п. У каждого человека эти симптомы – ощущения могут проявляться по-разному, но причина всех ощущений – нарушение сердечного ритма из-за нарушения иннервации сердечной мышцы – неврозом сердца.

Человек подвержен эмоциям: страх, радость, восторг, удивление и ужас – любое из них может стать причиной нарушения сердечного ритма. Вспомните как мы говорим: от страха сердце замерло, от любви или умиления сердце застучало сильнее. И впрямь именно так и случается. Но если вашим спутником стал стресс и депрессивное состояние – это ваше привычное состояние, то и до беды не далеко. Почему? Все просто! Нарушение сердечного ритма раз за разом может провоцировать развитие органических поражений сердечной мышцы, что в результате может привести и к серьезным сердечным болезням, таким как ишемия и инфаркт.

Иногда причиной нарушения иннервации сердечной мышцы становится другой спутник современного человека – остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника. Смещение или искривление позвоночного столба приводят к защемлению спинномозговых отростков нервного ствола. В свою очередь это приводит к неправильной работе всех органов грудной клетки. Человек усугубляет степень повреждений сидячим образом жизни и малыми нагрузками на мышцы конечностей. Сердце, которое трудится в нарушенном ритме, буквально надрывается в своем стремлении обеспечить кровью весь организм, а скелетные мышцы, которые должны помогать ему проталкивать кровь – не работают. Нагрузки на сердечную мышцы увеличиваются в несколько раз, что несомненно приводит к функциональным расстройствам и возникновению органических поражений.

Обратите внимание стрессовое состояние, остеохондроз, малоподвижный образ жизни делают свое черное дело и приводят к серьезным заболеваниям сердца, которые значительно снижают качество жизни.

Лечит функциональные расстройства работы сердца обязательно нужно, но лечат их не у кардиолога, а у невролога и терапевта. Терапия направлена на устранение факторов, которые приводят к расстройству сердечного ритма и коррекции образа жизни пациента. Поэтому если у вас возникли опасения и появились симптомы функционального генеза обратитесь к врачу, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! Помните не всякая боль в груди является сердечной болью, и даже не всякая сердечная боль – смертельный приговор. Опытный врач проведет диагностику и установит истинные причины функционального расстройства в работе сердца, а значит сможет назначить адекватное лечение.

Определение и нозологическая сущность. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - полиэтиологич-ное заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психо­эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­того и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни (С. А. Аббакумов, В. И. К4аколкин, 1997).

НЦД - заболевание, которое издавна считалось прежде всего страданием души, а не тела, так как морфологический субстрат его оставался (и остается) неизвестным. На важную роль функциональных из­менений со стороны сердечно-сосудистой системы и значение для их возникновения экзогенных факто­ров указывал еще С. П. Боткин (1967), который писал: Надо думать, что изменения функции сердца сплошь и рядом не идут пропорционально с анатомическими изменениями в самом сердце, а нередко находятся в зависимости от центральных нервных аппаратов, со­стояние которых в свою очередь зависит во многом от условий окружающей среды.

До сих пор не существует единой терминологии функциональной патологии сердца. Ее наиболее ран­ ние описания были сделаны во второй половине XIX в. военными медиками у мужчин военнослужа­щих. Связывая возникновение функционального за­болевания сердца с физическим перенапряжением во время военной службы, британский врач W . McLean (1867) предложил термин раздраженное сердце.

В 1871 г. J . Da Costa , исследования которого базировались на наблюдениях ветеранов гражданской войны в США, дал де­тальную характеристику симптомов такого раздраженного, или возбужденного, сердца, подчеркнув его связь в значи­тельной части случаев с предшествующими инфекционными заболеваниями , протекающими с диареей и без нее, и добро­качественность его течения. Впоследствии такие функцио­нальные изменения со стороны сердца стали называть по имени автора синдромом Да Коста. Меньшее распростране­ние получили появившиеся в период первой мировой войны термины солдатское сердце, синдром усилия, болезнен­ная грудь. Отражением представлений о важной роли расст­ройств в психоэмоциональной сфере, прежде всего тревоги и депрессии, и вторичности при этом кардиальной симптомати­ки явилось то, что функциональные расстройства деятельно­сти сердца были отнесены рядом авторов к таким нозологи­ческим единицам, как неврастения и невроз тревоги (S . Freud , 1894). Американский врач В. Oppenheimer (1918) вместо всех этих терминов предложил использовать термин нейроцир-куляторная астения, который надолго укоренился в англо­язычной медицинской литературе . К этому же периоду от­носятся и первые исследования, показавшие распространен­ность нейроциркуляторной астении среди гражданского на­селения и большую частоту этого заболевания у женщин, чем мужчин.

Дальнейший прогресс в изучении функциональной патоло­гии сердечно-сосудистой системы связан с именем Г. Ф. Ланга (1935), который среди болезней нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, выделил сердечно-сосудис­тые расстройства неврогенной природы.

Термин нейроциркуляторная дистония предложен Н. Н, Са­ вицким (1963, 1964). В это понятие Н. Н. Савицкий вкладывал представление о первичности нарушения тонуса центрального нервного аппарата, регулирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. Им же было предложе­но деление НЦД по ведущим клиническим проявлениям на гипертонический, гипотонический и кардиальный типы.

В зарубежной литературе ряд исследователей до сих пор применяют термин невроз сердца, который был распростра-

нен в нашей стране в 60-х годах. Близким к нему по значению является термин функциональные нарушения сердечно-сосу­дистой системы, используемый в немецкой литературе. Этот термин, а также термины невроз тревоги, неврастенрш, нейроциркуляторная астения используют психиатры. Оче­видно в связи с этим последний термин внесен в Статисти­ческую классификацию болезней, травм и причин смерти X пересмотра в раздел психических заболеваний.

Изучение связей функциональных нарушений вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем привело к появлению таких терминов, как вегетативная дистония, вегетативная дисфункция, вегетативный невроз, вегетативная дисрегу-ляция. Наибольшее распространение получил термин вегето- сосудистая дистония (ВСД), который широко используют в неврологии. При этом функциональные изменения со стороны сердца и сосудов рассматриваются как синдром, наблюдаю­щийся при многих заболеваниях и обусловленный дисфункци­ей надсегментарных вегетативных образований (А. М. Вейн, 1989).

Вопрос о сущности состояний, обозначаемых как вегетосо-судистая и нейроциркуляторная дистопия, является предме­том дискуссии между кардиологами и неврологами. Невроло­ги (А. М. Вейн, О. А. Колосова, 1974, и др.) и некоторые кар­диологи {Е. Е. Гогин, М. М. Круглый, 1981), не видя существен­ ных различий между ними, считают ВСД более широким понятием, включающим в себя НЦД, которую они не счита­ют самостоятельным заболеванием. Большинство кардиологов (В, И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985; Т. М. Покалев, 1994, и др.), однако, считают, что НЦД нельзя отождествлять с ВСД, которую они рассматривают как проявление невроза и раз­личных органических заболеваний, обусловленное изменени­ями симпатической и парасимпатической иннервации. В поль­зу нозологической самостоятельности НЦД высказывается также известный невролог Е. В. Шмидт (1985). По мнению этих ученых, в основе НЦД лежат изменения тонуса сосудов и их реактивности, вызываемые эмоциональными стрессами, инфекцией, интоксикацией и другими экзогенными факто­рами на фоне врожденно-конституциональной предрасполо­женности, нарушений сердечного метаболизма, недостаточ-

ности нейроэндокринного обеспечения жизненно важных функциональных систем.

НЦД нельзя рассматривать и как вариант неврастении. По­добная точка зрения сложилась в те годы, когда большинство симптомов НЦД можно было объяснить только нервными факторами. Однако тщательное изучение анамнеза, выяснение причин возникновения заболевания свидетельствуют о том, что соматические изменения часто наступают раньше, чем не­вротические. В молодом и юношеском возрасте заболевание вообще часто протекает без невротических симптомов.

В последнее время за рубежом вместо терминов нейро-циркуляторная дистония и вегетососудистая дистония ис­пользуют термин синдром панических атак, который вошел в классификацию психических заболеваний Ассоциации пси­хиатров США 1980 г. Это понятие подчеркивает приступооб­разный характер возникновения кардиальной симптоматики, сопровождающейся теми или иными проявлениями вегета­тивной бури и часто - более или менее выраженными фо­биями, депрессией и деперсонализацией. Как будет показано ниже, это описание, однако, не в полной мере соответству­ет клинической картине НЦД, которая не исчерпывается подобными пароксизмами сердцебиения, дрожи и других симптомов и в значительной части случаев лишена явных проявлений психотических реакций.

Хотя представление об НЦД как синдроме до сих пор имеет своих сторонников, более обоснованной следует считать точку зрения большинства ученых Украины и других стран СНГ (Б. Н. Безбородько, Л. Н. Тимошенко, 1987; В. В. Василь-ченко, 1987; Н. В. Башмакова, 1992, и др.) о том, что оно явля­ется самостоятельным заболеванием. Выделение НЦД в от­дельную нозологическую единицу было продиктовано прежде всего потребностями экспертизы трудоспособности и диф­ференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых, в отличие от НЦД, могут быть тяжелое течение, потеря трудоспособности и пло­хой прогноз.

Таким образом, в нашей стране для обозначения функцио­нальных изменений со стороны сердечно-сосудистой систе­мы наиболее часто используют два термина: нейроциркуля-

торная дистония и вегето-сосудистая дистония. Последний следует употреблять для обозначения различных проявлений синдрома вегетативной дисфункции, который может сопут­ствовать органической патологии системы кровообращения и других органов и систем. НЦД большинством исследователей признается как самостоятельное заболевание с достаточно полно сформулированными представлениями об этиологии и патогенезе, яркой клинической симптоматикой и хорошо изу­ченными течением и прогнозом. Подтверждением нозоло­гической самостоятельности НЦД может служить наличие не только характерных изменений функциональных систем, сви­детельствующих о расстройствах функции, но и структурно-дистрофических изменений миокарда и расстройства тро­фики периферических вегетативных образований и тканей (С. А. Аббакумов, В. И. Маколкин, 1996). Именно заболевание, именуемое как НЦД, вошло в Большую медицинскую энцик­лопедию, руководства и учебники для студентов, приказы для экспертных комиссий и военных врачей. В Международной классификации болезней X пересмотра ему соответству­ет термин нейроциркуляторная астения в разделе Сомати­ческие заболевания предположительно психогенной этиоло­гии, который, однако, не вполне отвечает современным пред­ставлениям о сущности этого заболевания.

Эпидемиология. НЦД является одним из распространенных заболеваний. С ним особенно часто приходится встречаться врачам общей практики, кардиологам, неврологам. В связи с различными взглядами на сущность заболевания имеют место и противоречивые сведения о его частоте, которая составляет в среднем 2-4 % (М. Cohen , P . White , 1981; L . Robins и соавт., 1984). Среди больных терапевтического и кардиологического профилей, по сводным данным разных авторов {табл. 36), эта патология выявляется в 30-50 % случаев.

Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее часто в молодом, преимущественно у женщин, которые болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины (L . Robins и соавт., 1984, и др.). НЦД редко возникает в возрасте до 15 лет и после 40 лет. У лиц в возрасте 25 лет - 44 года НЦД отмечается в 2 раза чаще, чем у 45-64-летних (D . Sheehan и соавт., 1981). Тревожные факты получены при изучении распространенности НЦД ере-

ди школьников старших классов и студентов. Так, по данным М. Я. Студеникина (1979), частота НЦД у школьников состав­ляет 10 %, у студентов - 25-30 % (Г. М. Покалев, 1984).

Этиология. Единой причины НЦД не установлено. В вопро­сах возникновения функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем имеются различные точки зрения. Часто исследователи считают, что в возникно­вении заболевания имеют значение различные факторы, воз­действующие на центральную нервную систему: переутомле­ние, отрицательные эмоции, стрессы, нарушение сна, приво­дящие к психической астенизации. Имеют значение хрониче­ская интоксикация, вредные профессиональные воздействия, эндокринная дисфункция, очаги острой и хронической ин­фекции, беременность. Возникновению заболевания способ­ствуют длительная гипокинезия, нерациональный режим рабо­ты и питания на фоне наследственной предрасположенности. Считая заболевание полиэтиологичным, выделяют вызываю­щие и предрасполагающие факторы (табл. 37).

Ряд исследователей, в том числе и неврологи (Е. Ф. Давиден-кова, И. С. Либерман, 1978; Е. И. Панченко, 1987), считают, что основной причиной заболевания является наследственно обус­ловленная неполноценность аппарата, регулирующего сосудис­ тый тонус. Такие причины, как стрессовые ситуации, трав­мы, инфекции, интоксикация, создают лишь условия для про-

явления этого причинного фактора. Авторы считают, что в тех случаях, когда перечисленные факторы вызывают рас­стройства функций полноценного в генетическом отношении аппарата, регулирующего сосудистый тонус, следует гово­рить о симптоматической вегетодистонии. В пользу этой кон­цепции приводятся данные о том, что НЦД чаще наблюдается в молодом возрасте и сопровождается неадекватными изме­нениями сосудистого тонуса в ответ на различные воздей­ствия. Заболевание НЦД часто наблюдается в одной семье. Вероятность ее возникновения у кровных родственников боль­ного составляет 15-25 % (R . Crowe и соавт., 1987). Имеются указания на аутосомно-доминантный тип наследования паниче­ских атак (D . Pauls и соавт., 1980) и его связь с локусом Q 2 2 на 16-й хромосоме (R . Crowe и соавт., 1987). Большинство исследо­ вателей признают, однако, полиэтиологичность заболевания.

Патогенез. При своей полиэтиологичности НЦД характе­ризуется единым патогенезом - нарушением регуляции сис­темы кровообращения. Различают нарушения регуляции, за­крепляющиеся на уровне коры большого мозга, его глубин­ных структур (ретикулярной формации, лимбической или гипоталамо-гипофизарной системы), а также вегетососудис-тые расстройства, проявляющиеся дисфункцией симпатоад-реналовой и холинергической систем и изменением чувстви­тельности периферических рецепторов. Большое значение в патогенезе НЦД придается функциональным нарушениям в

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с форми­рованием либо симпатической доминанты, либо гиперреак­тивности холинергической системы (С. Б. Ханина, Г. И. Ши-ринская, 1971) -схема 3. В регуляции сердечной деятельнос­ти большое значение имеют рефлексогенные зоны венозной системы . Венозная система имеет богатую иннервацию. Раз­дражение рецепторного аппарата вен оказывает значительное влияние на гемодинамику. Эти изменения особенно хорошо изучены при раздражении устьев полых вен и венозной систе­мы головного мозга. Большое влияние на функцию сердца ока­ зывают также висцеро-кардиальные рефлекторные механиз­мы. Изменение работы сердца наблюдается при раздражении рецепторов сосудов многих внутренних органов. Наличие вис- церо-кардиальных связей установил еще С. П. Боткин (1875).

Расстройства регуляции выражаются в нарушении гомео-стаза, которое проявляется множественными изменениями со стороны гормональных и медиаторных систем, водно-элек­тролитного, углеводного обмена и КОС. В миокарде активи­зируются биологически активные вещества (гистамин, серото- нин, кинины и др.), которые приводят к нарушению метабо­лизма и развитию дистрофии.

Такие расстройства нейрогуморальной регуляции могут возникать у лиц, перенесших инфекционные болезни, опера­тивные вмешательства, роды, а также после любой длительной гипокинезии, что особенно ярко проявляется в период рекон-валесценции при расширении двигательного режима. В неко­торых случаях эта патологическая реакция со стороны аппа­рата кровообращения закрепляется, несмотря на прекраще­ние действия пускового механизма. Сформировавшиеся таким образом патогенетические механизмы приобретают автоном­ность, заболевание становится самостоятельным. Тесная вза­имосвязь всех отделов нервной системы обусловливает пест­роту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной поломки.

Клиника. Несоответствие между выраженностью жалоб и скудностью изменений при объективном исследовании счи­тается типичным для НЦД и служит одной из основ диагнос­тики. Считается, что у больных с НЦД в период обострения возникает до 26 различных симптомов. Количество симпто-

мов у отдельных больных достигает 150. Для опытного врача правильная оценка генеза этой клинической симптоматики обычно не представляет сложности. Многие молодые врачи, однако, теряются при наличии большого количества кардиаль-ных жалоб и переоценивают их значимость.

Как правило, выделяют наиболее характерные и часто встречающиеся клинические синдромы, к которым относятся:

Кардиалгический;

Гиперкииетический;

Расстройства сердечного ритма и автоматизма;

Изменения и выраженная лабильность АД;

Респираторный (синдром дыхательных расстройств);

Вегетативных расстройств;

Вегетососудистых кризов;

Астеноневротический.

Самой частой жалобой (до 98 % случаев) является жалоба на боль или неприятные ощущения в области серд-ц а. Кардиалгия при НЦД имеет характерные особенности, что позволяет легко отличить ее от стенокардии и болевого синдрома при ряде другой органической патологии, Болевой синдром так же типичен для НЦД, как классическая стено­кардия для ИБС, и поэтому используется как один из основ­ных критериев диагноза. Больные с НЦД очень детально и красочно описывают свои болевые ощущения. Боль, как пра­вило, локализуется в прекардиальной области, чаще в области верхушки сердца, носит характер ноющей или колющей, не иррадиирует. Иногда это скорее неприятные ощущения или чувство дискомфорта. Продолжительность боли различная --от нескольких секунд до нескольких часов. Боль возникает преимущественно в покое. Она часто появляется при волне­нии или физическом напряжении, ослабевая или полностью исчезая при движении. Болевой синдром обычно проходит самостоятельно или прекращается после приема валокорди­на, настойки или таблеток валерианы, валидола, ново-пасси-та. Изредка, однако, боль может напоминать стенокардию на­пряжения или покоя.

Сущность кардиалгии при НЦД и механизм ее возникно­вения остаются до сих пор мало изученными. Нет единого мнения даже в вопросе о том, какое происхождение имеет

боль - сердечное или внесердечное. К возможным механиз­мам кардиалгии относят расстройства тонуса венечных арте­рий сердца, гипервентиляцию, гиперкатехоламинемию, раздра­ жение сердечных симпатических сплетений. Некоторые авто­ры (Ю. Т. Гаевский, 1976) связывают кардиалгию с дефици­том в миокарде норадреналина, что приводит к паретической дилатации сосудов сердца. Против такого механизма боли сви­ детельствует, однако, факт отсутствия параллелизма между выраженностью кардиалгии и признаками дистрофических изменений в миокарде, регистрируемых на ЭКГ. Ряд исследо­вателей рассматривает кардиалгию как левостороннюю сим-паталгию (В. С. Волков и соавт., 1983; В. С. Волков, В. П. Бра- толюбов, 1986). P . Wood (1968) считает, что боль в области сердца имеет внесердечное происхождение и связана с нару­шением частоты и ритма дыхания и перенапряжением дыха­тельной мускулатуры. Однако перенапряжением дыхательных мышц нельзя объяснить левостороннюю локализацию боли (Т. С. Истаманова, 1958). По мнению Г. Ф. Лаыга и Т. С. Иста-мановой (1957), кардиалгия при НЦД имеет внесердечное про­ исхождение, однако патогенетически связана со снижением порога болевой чувствительности воспринимающего аппарата головного мозга, что приводит к тому, что обычная физиоло­гическая импульсация от сердца воспринимается как боль.

Гиперкинетический синдром. Установлено, что для больных с НЦД характерно существенное увеличение МОС, преимущественно за счет УОС. Одновременно ОПСС значи­тельно снижается. Такие изменения системной гемодинамики соответствуют гиперкинетическому типу циркуляции и при-водят к увеличению работы и мощности сокращения левого желудочка.

Одно из основных клинических проявлений гиперкинети­ческого синдрома - это жалобы на сердцебиение, которое не всегда сопровождается увеличением ЧСС при объектив­ном исследовании. Больные часто отмечают также толчки в области сердца, пульсацию сосудов шеи или головы, зами­рание, проваливание, остановку сердца. Все эти симп­томы тягостно переносятся, однако так же, как и одышка, проходят при физическом напряжении. ЧСС колеблется от 80 до 130 в 1 мин. Пульс учащается при волнении, изменении

положения тела, гипервентиляции, в положении стоя. Ощуще­ния замирания и остановки сердца часто связаны с желу­дочковой экстрасистолией. Особенностью этих экстрасистол является то, что они появляются в покое, чаще к концу рабо­чего дня, после физической нагрузки {а не на высоте нагруз­ки, как при стенокардии!), при эмоциональных стрессах. Фи­зическая нагрузка приводит к уменьшению частоты экстраси­стол либо к полному их исчезновению. При осмотре границы сердца, как правило, не изменены, а тоны звучные. Иногда вы­ слушивается невинный систолический шум над верхушкой или в области основания сердца. Мерцательная аритмия при НЦД не наблюдается. Признаки застойной сердечной недоста­точности не выявляются.

Синдром изменений и лабильности АД. К важ­ным признакам НЦД относятся повышение АД и его чрезвы­чайная лабильность. Повышение АД может быть спонтанным или чаще в виде неадекватной реакции на эмоциональное на­пряжение, физическую нагрузку, гипервентиляцию и переход из горизонтального положения в вертикальное. В большин­стве случаев АД повышается до уровня, соответствующего пограничной артериальной гипертензии, однако у некоторых больных кратковременные подъемы АД достигают и более вы­ соких величин. При пробе с задержкой дыхания АД повыша­ется на 20-25 мм рт. ст. и больше. При наличии этих симп­томов ставят диагноз НЦД по гипертоническому типу.

У ряда больных наблюдается склонность к пониженному АД, что принято обозначать как НЦД по гипотоническому ти­пу. Особенностью такой реакции АД являются нормальные цифры АД в покое и снижение их при нагрузке. В развитии этих нарушений при НЦД большая роль принадлежит сниже­нию тонуса периферических вен, что приводит к депониро­ванию в них крови и уменьшению возврата венозной крови к сердцу. Этим можно объяснить обморочные состояния у та­ких больных при физическом напряжении, изменении поло­жения тела, болевых раздражениях, волнении.

Синдром дыхательных нарушений наблюдается часто - более чем в 85 % случаев. Хотя больные, как прави­ло, оценивают свои ощущения как одышку, при детальном расспросе оказывается, что это скорее ощущение неудовлетво-

ренности дыханием, которое возникает как при физической нагрузке, так и в покое. Часто они отмечают чувство кисло­родной недостаточности, нехватку воздуха, удушье, невозмож­ ность сделать глубокий вдох, тягостное ощущение в области трахеи или верхней части грудины. При осмотре определяется частое поверхностное дыхание, которое в покое, во время рас­сказа о своем заболевании прерывается глубокими вздохами. В. С. Нестеров (1965) описывает такое дыхание как всасываю­ щее. При перкуссии легких определяются ясный перкутор­ный звук, уменьшение глубины дыхания, хрипы отсутствуют. При исследовании функции внешнего дыхания регистрируют­ся признаки гипервентиляции (увеличение минутной венти­ляции легких), снижение резервного объема выдоха.

Принято считать, что в основе такого расстройства дыха­ния лежит гиперадреналинемия. При этом учащение дыхания может быстро приводить к нарушению контроля за ним со стороны мозга, в результате чего дыхание становится плохо управляемым, а увеличение содержания остаточного воздуха в легких приводит к неэффективности легочной вентиляции (С. А. Аббакумов, 1997).

Характерные для больных с НЦД вегетативные рас­стройства проявляются жалобами на повышенную потли­вость, ощущение озноба. В ряде случаев выявляются длитель­ные периоды субфебрильной температуры, причем характерна монотонная температурная кривая, без существенных коле­баний температуры тела в утренние и вечерние часы, При этом изменений со стороны клинического анализа крови не на­ блюдается, биохимические исследования не выявляют призна­ков воспаления. При объективном исследовании состояние больных оценивается как удовлетворительное, хотя иногда на­ блюдается повышение температуры тела до фебрильной.

У большинства больных НЦД отмечается выраженная метео­ зависимость. Она чаще всего проявляется головной болью, постоянной или типа мигрени, которая провоцируется перепа­дами атмосферного давления . Могут отмечаться артралгия, ми- алгия, совпадающие по времени с обострением других вегета­тивных расстройств. Нередко у больных появляются отеки ли­ца и кистей рук по утрам и ног к вечеру, причиной которых являются расстройства микроциркуляции, отек клеток. Разви-

тие отеков может совпадать с психоэмоциональными стрес­сами, вегетативными кризами, предменструальным периодом. При клиническом обследовании обнаруживаются акроцианоз, похолодание конечностей, мраморность кожи, потливость ла­доней, стоп и подмышечных ямок.

В. Ф, Зеленин (1950) разделил симптоматику вегетативной дисфункции в зависимости от преобладания тонуса симпати­ческой или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Так, для вегетативной дисфункции ваготоническо-го типа характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипер­гидроз, гиперсаливация, яркий красный дермографизм, бра-дикардия, тенденция к артериальной гипотензии , дыхатель­ная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. У больных с симпатикотонией отмечаются бледность и сухость кожи, холодные конечности, наклонность к тахикар­дии и повышению АД, тахипноэ, запор. Снижена перено­симость тепла, шума, яркого света, наблюдаются мышечная дрожь, парестезии, зябкость.

Одним из наиболее тяжелых проявлений НЦД является синдром вегетососудистых к р и з о в. К ним относятся симпатико-адреналовый и вагоинсулярный кризы.

Симпатико-адреналовый криз, который в совре­менной англоязычной литературе обозначают как паничес­кая атака, при НЦД протекает по гипер- и гипотоническо­му типу. Криз развивается чаще во второй половине дня или ночью. Приступу предшествуют психоэмоциональное пере­напряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, тоски, приближения смерти. Характерны рез­кая головная боль, ощущения сдавления в груди, нехватки воз­ духа, неудержимая дрожь, сопровождающаяся резким озно­бом и ощущением похолодания конечностей. АД повышается до 200/100 мм рт. ст. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия. При клиническом исследовании крови у части больных опре­деляется лейкоцитоз до 9-9,5 10°/л, на ЭКГ заострение зуб­ца Р, иногда снижение сегмента ST (но не более чем на 2 мм). Продолжительность приступа обычно составляет 1,5-2 ч. Он заканчивается обильным мочеиспусканием.

Вагоинсулярный криз встречается при НЦД по гипер­тоническому типу. При этом характерны заторможенность, резкое головокружение, общая слабость, потливость, гиподи­намия, усиление перистальтики, понос. Объективно отмечают­ся выраженная брадикардия, снижение систолического давле­ния до 90-80 мм рт. ст. На ЭКГ - брадикардия, удлинение интервала Р - Q до 0,22 с, укорочение интервала Q - T , увели­чение амплитуды зубца Т в отведении Vj - V 2 , депрессия сег­мента ST косовосходящего характера, но не более чем на 1 мм.

Продолжительность приступа 3-4 ч, разбитость и сла­бость сохраняются около 3 дней. Кризы усугубляют общее состояние больных и снижают их трудоспособность.

Астенический синдром проявляется слабостью, по­вышенной утомляемостью. Характерны фиксация внимания на собственных ощущениях, тревожность, беспокойство, раздра­жительность, нарушение сна, кардиофобия. У ряда больных от­ мечается снижение физической работоспособности.

Диагностика. Особого внимания заслуживают изменения на ЭКГ и их оценка. Наиболее частыми являются нарушения автоматизма и ритма - синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, преимущественно желудочковая, миграция во­ дителя ритма по предсердиям. Нарушения проводимости на­блюдаются в виде синоаурикулярной и предеердно-желудоч-ковой блокад I степени, изредка типа Мобитц I . В большин­стве случаев эти аритмии исчезают после введения атропина сульфата. Отмечаются нарушения реполяризации в виде сме­щения ниже изоэлектрической линии сегмента ST и измене­ний зубца Т, вплоть до его инверсии. Отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST регистрируются преимущественно в правых грудных отведениях и отведениях II , III , aVF и лишь изредка - в левых. У некоторых больных определяются зубцы U и синдром ранней реполяризации желудочков. При гипер­кинетическом синдроме отмечаются укорочение интервала Р - Q , уменьшение ширины комплекса QRS и увеличение амп­литуды зубца Т. Характерна лабильность зубца Т и сегмента ST в процессе проведения гипервентиляционной и ортостати-ческой проб, что выражается во временной инверсии зубца Т и в снижении сегмента ST . Отрицательный зубец Г обычно позитивизируется в ходе калиевой и индераловой проб, т. е.

через 40 мин- 1,5 ч после приема внутрь 6 г калия хлорида или 60-80 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) - рис. 47. Чувствительность этих проб у больных с НЦД достигает 95 %, а специфичность - 85 % (М. С. Кушаковский г К. Н. Медве­дев, 1972; В. И. Маколкин, 1973; В. Н. Орлов, 1987).

В патогенезе нарушений реполяризации придается значе­ние нейрогенной дистрофии миокарда. Начало учению о тро­фической иннервации было положено еще И. П. Павловым (1883), обнаружившим влияние центробежных нервов сердца на обменные процессы в миокарде. В дальнейшем, в 60- 80-х годах XX в. была установлена существенная роль кате-холаминов. Особенно интересен эксперимент 3. И. Веденеевой (1967), показавший, что дистрофия миокарда может быть вы­ звана не только а-адреномиметиками, но и р-адреностимулято- ром изадрином, который расширяет венечные сосуды сердца. Это позволяет сделать вывод, что дистрофические изменения в миокарде, вызываемые катехоламинами, не связаны с их со­судосуживающим действием.

Развитие нейрогенной дистрофии миокарда при избыточной адренергической импульсации обусловлено разобщением окис­ ления и фосфорилирования в митохондриях с уменьшением запасов макроэргов (АТФ и креатинфосфата) и накоплением неорганического фосфора (И. С Заводская и соавт., 1977, 1981). Показано также активирующее действие катехоламинов на фермент аденилциклазу, катализирующий образование цикли­ческого АМФ из АТФ (Е. Sautherland и соавт., 1966).

При выполнении нагрузочных проб у значительной части больных с НЦД обнаруживается снижение толерантности к физической нагрузке на велоэргометре. При этом несовер­шенство регуляции энергообеспечивающих систем организма проявляется гиперкинетическим типом гемодинамики в покое и при нагрузке низкой мощности (до 50 Вт). Отмечается боль­шая, по сравнению со здоровыми, ЧСС и частота дыхания на каждой ступени нагрузки. Характерно нарушение адаптации к физической нагрузке, о чем свидетельствуют также повы­шение вентиляции легких и снижение кислородного пульса.

Физическая работоспособность больных с НЦД зависит от исходного вегетативного тонуса. Наиболее низкая толерант­ность к нагрузке отмечается при симпатикотонии, когда уже

при нагрузке малой мощности на велоэргометре наблюдают­ся значительное учащение сердечных сокращений и быстрая утомляемость . Основную роль в снижении физической рабо­тоспособности больных играют нарушения нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности и метаболизма миокарда. При повышении тонуса парасимпатической части вегетатив­ной нервной системы имеет место снижение потребления мио­кардом кислорода и повышение энергетической эффектив­ности работы сердца.

При регистрации ЭКГ во время дозированной физической нагрузки у больных с НЦД не наблюдается ишемической депрессии сегмента ST . При наличии отрицательного зубца Т часто отмечается его позитивизация.

У большинства больных с НЦД, в том числе и с тяжелым течением заболевания и изменениями на ЭКГ, оцениваемые с помощью ЭхоКГ показатели систолической функции лево­го желудочка в покое не отличаются от таковых в норме. У некоторых больных, однако, на высоте физической нагрузки может отмечаться снижение ФВ и других показателей сокра­тимости миокарда. При допплерэхокардиографии иногда мож­но обнаружить начальные признаки диастолической дисфунк­ции левого желудочка.

На основании выявления наиболее часто встречающихся при НЦД признаков В. И. Маколкиным и С. А. Аббакумовым (1996) были сформулированы критерии диагностики НЦД, которые подразделяют на основные и дополнительные. Каж­дая из этих рубрик включает по 5 групп признаков. Досто­верный диагноз НЦД устанавливают при наличии двух и бо­лее основных и не менее двух дополнительных критериев.

К основным диагностическим критериям НЦД относятся:

1) своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или невротическим состояниям;

2) характерные дыхательные расстройства в виде чувства кислородного голода или неполноценности вдоха;

3) выраженная лабильность пульса и АД;

4) изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде отрицательных зубцов Г, преимущественно в правых грудных отведениях II , III , aVF , и признаков синдрома ранней реполяризации желудочков;

5) лабильность зубца Т и сегмента ST при проведении ги­первентиляционной и ортостатической проб.

Дополнительные диагностические критерии НЦД включают:

1) кардиальные жалобы и симптомы - ощущения сердце­биения, сильных толчков и боли в области сердца как прояв­ления гиперкинетического состояния кровообращения;

2) вегетативно-сосудистые симптомы - вегетососудистые кризы, головокружение, головная боль, субфебрильная тем­пература, миалгия, гипералгезия, чувство внутренней дрожи;

3) психоэмоциональные расстройства в виде тревожности, беспокойства, раздражительности, кардиофобии, нарушения сна;

4) проявления астенического синдрома - слабость, сниже­ние максимального потребления кислорода и толерантности к физической нагрузке при велоэргометрии и других нагру­зочных пробах;

5) доброкачественность течения заболевания без призна­ков формирования грубой патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств.

Предложенные критерии диагностики НЦД можно исполь­зовать даже в амбулаторной практике, так как они не требуют трудоемкого лабораторно-инструментального обследования.

Дифференциальная диагностика. Частота ошибок при ди­агностике НЦД колеблется от 50 до 80 % (В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1980; А. А. Бова, 1998; G . Goldwitch , 1952). Пестрота клинических проявлений НЦД нередко приводит к гипердиагностике различной органической сердечно-сосуди­стой патологии. Так, на догоспитальном этапе правильная трактовка функционального генеза нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы встречается лишь в 30-40 % случаев. Большинству таких больных ставят ошибочные диа­гнозы ИБС, миокардита, гипертонической болезни, ревмо­кардита, тиреотоксикоза, бронхиальной астмы, хронического бронхита, остеохондроза, межреберной невралгии.

Наибольшее количество ошибок допускают при проведе­нии дифференциальной диагностики между НЦД и ИБС. Ес­ли в 40-60-е годы их частота составляла 10-30 %, то к 90-м годам она возросла до 50-57 % {П. А. Сарапульцев, 1993).

Анализ причин ошибочной диагностики ИБС при НЦД по­казывает, что она в большинстве (80 %) случаев связана с не-

правильной оценкой характера болевого синдрома вследствие недостаточного выяснения его особенностей. Частым источ­ником диагностических ошибок является также недостаточное знание врачами клинической картины НЦД. Распространен­ной причиной гипердиагностики ИБС служит и неверная трак­товка генеза изменений фазы реполяризации на ЭКГ. Отли­чить стенокардию от НЦД позволяет характерный для перво­го заболевания давящий, сжимающий характер боли, которая возникает во время физической нагрузки или при волнении, локализуется обычно за грудиной, иррадиирует в левое пле­чо, левую или обе руки, челюсть. При устранении провоци­рующих факторов или после приема нитроглицерина боль купируется в течение 1-3 мин. Изменения зубца Г при НЦД чаще локализуются и обычно более выражены в правых грудных отведениях, тогда как гипертрофия левого желудоч­ка, связанная с артериальной гипертензией , весьма распро­страненной при ИБС, чаще сопровождается изменениями зуб­ца Т в левых грудных отведениях. У больных с НЦД измене­ния сегмента ST в покое встречаются значительно реже, чем изменения зубца Т (6 %), в то время как при ИБС они обна­руживаются в 25-32 % случаев (И. Б. Гордон, А. И. Гордон, 1994).

Большую роль в дифференциальной диагностике при боли в области сердца и изменениях фазы реполяризации желудоч­ков на ЭКГ играют пробы с физической нагрузкой. Инфор­мативность положительного результата велоэргометрического исследования у больных ИБС достигает 85 %. Следует, однако, иметь в виду возможность появления косонисходящей депрес­сии сегмента ST примерно у 8 % больных с НЦД. При этом, как правило, она возникает в восстановительный период, а не на высоте нагрузки, как при ИБС. У больных с НЦД значи­тельно чаще, чем при ИБС, на высоте нагрузки происходит увеличение амплитуды зубца Г. Вопреки бытующему среди врачей представлению о гипоксической природе отрица­тельных и высоких остроконечных положительных зубцов Т на ЭКГ, в действительности они значительно чаще служат не­специфическим проявлением нарушения метаболизма мио­карда и встречаются у больных с НЦД в покое и при нагруз­ке чаще, чем у больных ИБС.

При дифференциальной диагностике НЦД и ИБС как причины изменений реполяризации на ЭКГ С. А. Аббакумов и соавторы (1982) предлагают одновременно использовать несколько проб: велоэргометрическую, калиевую, индерало-вую, ортостатическую и гипервентиляционную, что, по их данным, позволяет повысить ее точность до 100%. Высокоин­формативными методами диагностики ишемии миокарда слу­жат холтеровское мониторирование ЭКГ и сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипиридамоловой пробы, В диагностически сложных случаях необходима коронаро-графия.

Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда - увеличение размеров сердца, нару­шение систолической и диастолической функций левого же­лудочка, которые часто сопровождаются клиническими при­знаками сердечной недостаточности. Изменения на ЭКГ при миокардите являются более разнообразными. К ним относят­ся снижение вольтажа, различные нарушения ритма и прово­димости и стойкие изменения фазы реполяризации. Характе­рен отрицательный результат фармакологических, ортостати-чсской и гипервентиляционной проб.

При НЦД по гипертоническому типу, когда ведущим симп­томом в клинике является повышение АД, возникает необхо­димость в дифференциальной диагностике с гипертоничес­кой болезнью I стадии. При этом в пользу гипертонической болезни свидетельствуют отягощенная наследственность при гипертонической болезни и более стойкий характер повыше­ния АД, о чем можно судить по результатам его системати­ческого измерения через каждые 2-3 ч в течение 3-4 сут. Может определяться сегментарное сужение артериол глазно­го дна. Важное значение имеет реакция АД на физическую на­грузку. При гипертонической болезни отмечается реакция гипертонического типа, т. е. повышается одновременно сис­толическое и диастолическое давление (в норме диастоличе-ское давление снижается). Через 5 мин после нагрузки АД не нормализуется и не приходит к исходному уровню (рис. 48). При НЦД по гипертоническому типу наряду с повышением систолического АД отмечается более выраженное, чем у здо­ровых лиц, снижение диастолического давления (рис. 49).

Иногда затруднения вызывает дифференциальная диагнос­тика НЦД с тиреотоксикозом. Общими признаками являют­ся: сердцебиение, субфебрильная температура, боль в облас­ти сердца, повышение АД. У больных с тиреотоксикозом от­мечается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она носит нестойкий характер. Для тирео­токсикоза характерны также похудение на фоне сохраненно­го и повышенного аппетита и увеличение пульсового давле­ния за счет повышения систолического и снижения диастоли-ческого давления. При НЦД эта симптоматика не выражена. У больных с тиреотоксикозом могут периодически возникать приступы мерцательной аритмии, чего не бывает при НЦД. В развернутой стадии заболевания часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеют определение содержания тироксина, 3-йод-тиронина и тиреотропного гормонов в крови и радионуклид-ное исследование щитовидной железы (при тиреотоксикозе увеличение накопления в ней радиоактивного йода за 2 ч пре­вышает 25 %, а за 24 ч - 50 %).

Характерные для больных с НЦД субфебрильная темпера­тура, тахикардия, нарушения ритма, боль в области сердца и систолический шум нередко служат причиной установления ошибочного диагноза первичного или рецидивирующего рев­мокардита. Последний, однако, отличают начало заболевания через 2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, поражение суставов в виде полиартралгии или полиартрита и признаки эндомиокардита при клиническом, рентгенологиче­ском и эхокардиографическом исследованиях. Важное значе­ние имеют данные лабораторного исследования, при котором определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево, повышение СОЭ, содержания С-реактивного бел­ка, серомукоида, фибриногена, диспротеинемия.

Критерии дифференциальной диагностики НЦД с наибо­лее часто встречающимися заболеваниями со сходной клини­ческой картиной - ИБС, миокардитом, климактерической кардиомиопатией и межреберной невралгией - представле­ны в табл. 38,

Классификация и варианты течения. Общепринятой меж­дународной классификации НЦД нет. Классификация, пред-

ложенная Н. Н. Савицким (1953, 1957), предусматривает выде­ ление 4 типов заболевания в зависимости главным образом от уровня АД: кардиального, гипотонического, гипертоничес­кого, смешанного). В настоящее время, однако, она подверга­ется критике в связи с возможностью перехода в процессе наблюдения одного типа заболевания в другой, недооценкой разнообразия симптоматики НЦД и отсутствием указания на степень расстройств основных функциональных систем, ска­зывающихся на трудоспособности больных.

В последнее время наиболее широкое распространение нашла более детальная классификация НЦД, предложенная и в дальнейшем усовершенствованная В. И. Маколкиным, С. А. Аббакумовым, И. Г. Аллилуевым (1980, 1986), которая учитывает этиологические факторы , особенности клиничес­ких проявлений, степень тяжести и фазу течения заболева­ния (табл. 39).

Тяжесть течения НЦД определяется степенью выраженно­сти основных клинических синдромов и толерантностью к физической нагрузке, что характеризует степень функцио­нальных расстройств.

При I степени функциональных расстройств (или легком течении) количество жалоб небольшое (3-6), симптомы сла­бо выражены.

Кризовые состояния и невротические симптомы отсутст­вуют. Переносимость физических нагрузок удовлетворитель­ная или хорошая. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии.

При II степени функциональных расстройств (или течении

заболевания средней степени тяжести) у больных появляется множество жалоб и симптомов (8-16). Имеет место разверну­ тая клиническая картина НЦД с характерными дыхательны­ми расстройствами, выраженной тахикардией при эмоциональ­ ном или физическом напряжении, лабильностью АД, наличием вегетососудистых кризов. Отмечаются невротизация и плохая переносимость интеллектуальных нагрузок. Существенно сни­ жается толерантность к физической нагрузке (по данным вело- эргометрии, более чем на 50 %). Больные, как правило, нужда­ ются в лекарственной терапии.

Для III степени функциональных расстройств (или тяжело­го течения заболевания) характерно обилие клинических симптомов (более 17), их значительная выраженность и стой­кость. Практически у всех больных наблюдаются изменения фазы реполяризации желудочков на ЭКГ, расстройства ритма и автоматизма. Резко снижена толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии. Трудоспособность резко снижена или утрачена. Больные нуждаются в постоянной ле­карственной терапии.

Построение диагноза НЦД с учетом этиологии (если это возможно), ведущих клинических синдромов и степени функ-

циональных расстройств, т. е, тяжести течения заболевания, позволяет индивидуализировать лечение и проводить оценку трудоспособности.

Близкой к классификации В. И. Маколкина и соавторов (1980, 1986) является классификация НЦД, принятая IV съез­дом кардиологов Украины (1993 г.):

I. По ведущему клиническому синдрому (кардиальный, ги­перкинетический, невротический, аритмический, респира­торный и астенический);

II. По степени тяжести: легкая (I), средняя (II), тяжелая (III);

III. По характеру течения: лабильное, латентное, стабиль­ное;

IV. По фазе: обострение, ремиссия.

Лечение. Этиотропное лечение НЦД состоит в исключе­нии влияния на организм различных неблагоприятных фак­торов внешней среды. Следует избегать отрицательных эмо­ций, по возможности нормализовать условия труда и быта, наладить сон и увеличить двигательную активность. Большое значение имеет психотерапия. Больному объясняют сущ­ность заболевания и убеждают в его благоприятном исходе. Рекомендуют исключить вредные профессиональные воздей­ствия, отказаться от курения, алкоголя, санировать хрониче­ские очаги инфекции, ограничить употребление тонизирую­щих продуктов (чая, кофе). Следует избегать переедания.

Разнообразный спектр вегетативных и гемодинамических нарушений у больных с НЦД обусловливает необходимость проведения адекватной терапии в соответствии с основными звеньями патогенеза путем воздействия на расстройства пси­хоэмоциональной сферы, вегетативных и висцеральных вза­имоотношений и обменно-трофические нарушения внутрен­них органов. Поэтому терапия больных с НЦД включает транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрес­санты и более мягкие седативные средства - экстракт вале­рианы, корвалол. Из транквилизаторов наиболее часто приме­няют производные бензодиазепинов - сибазон по 10-30 мг в сутки, нозепам по 10 мг 2 раза в сутки, алпразолам и др, Из нейролептиков, которые обладают способностью блокировать дофаминергические рецепторы, рекомендуют сонапакс по 0,025-0,1 г в сутки, дающий хороший эффект при нейрогенной

кардиалгии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Из нейролептиков мягкого действия с успехом используют те-рален, который применяют по 5-15 мг в сутки. Терапевтиче­ское действие этих препаратов наступает на 3-й - 5-е сутки. Из антидепрессантов наибольшее распространение получил амитриптилин (по 25-75 мг в сутки), который можно комби­нировать с сибазоном. Накапливается опыт применения селек­тивных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертра-лин, циталопрам и др.). Антидепрессанты эффективны не толь­ ко при наличии симптомов депрессии, но и при их отсутствии. Из психостимуляторов рекомендуют настойку корня женьше­ня по 15-25 капель внутрь.

Повышенную активность симпатико-адреналовой системы снижают путем применения р-адреноблокаторов. Они осо­бенно эффективны при вегетососудистых кризах симпатико-тонического типа, при болевом синдроме и проявлениях гипер­ кинетического состояния кровообращения. Эти препараты спо­ собствуют нормализации повышенного АД, устраняют тахи­кардию и неприятные ощущения в области сердца, повышают толерантность к физической нагрузке. Р-Адреноблокаторы не показаны при брадикардии, склонности к артериальной гипо-тензии и других признаках преобладания тонуса парасимпа­тической части вегетативной нервной системы.

Дозу р-адреноблокаторов подбирают индивидуально. В пе­риоды улучшения состояния препарат можно отменить или уменьшить дозу. Вместо р-адреноблокаторов можно назна­чать верапамил или дилтиазем. В ряде случаев хороший эф­фект дает применение а-адреноблокатора пирроксана по 0,015-0,03 г внутрь или по 1-2 мл 1 % раствора внутримы­шечно.

Подобное лечение проводят при симпатико-адреналовых кризах.

При вагоинсулярных кризах назначают атропина сульфат и димедрол внутримышечно в общепринятых дозах. Если криз сопровождается гипервентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и кальция хлорид внутривенно.

Для коррекции нарушений гемодинамики применяют пре­параты, повышающие толерантность к физическим нагруз­кам - р-адреноблокаторы (по показаниям), средства метабо-

лической терапии - милдронат, витамины группы В, аскор­биновую кислоту, токоферола ацетат курсами по 1-2 мес 2-3 раза в год.

В ряде случаев хороший эффект дает использование для лечения НЦД различных физических факторов. Широко при­меняют электросон, эффективность которого связана с его корригирующим влиянием на нарушения функционального состояния различных звеньев сердечно-сосудистой системы и вегетативную дисфункцию . Под воздействием преимущест­венно низкочастотного переменного магнитного поля изме­няется условнорефлекторная деятельность мозга, главным об­разом в сторону активации тормозных процессов. С успехом используют бальнеотерапию - углекислотные и хвойные ван­ны. Среди немедикаментозных методов лечения НЦД важное значение имеет лечебная физкультура . Физические трени­ровки способствуют повышению толерантности к физичес­кой нагрузке и благоприятно влияют на психику больного.

Контролированные исследования эффективности различ­ных средств медикаментозной и немедикаментозной терапии НЦД, однако, не проводились.

Прогноз для жизни благоприятный. НЦД не приводит к органическому поражению сердца и, как показывают долго­временные наблюдения, не сопряжена с повышением леталь­ности от сердечно-сосудистой патологии (Е. Wheeler и соавт., 1950; G . Winokur , D . Black , 1987). Тем не менее, примерно у 50% больных она вызывает существенное ухудшение качества жизни и у значительной части из них приводит к большему или меньшему нарушению трудоспособности (Л. И. Ольбин-ская, 1986; Е. В. Прошина, 1989). Несмотря на лечение более чем у 50 % больных тягостные симптомы, включая кризы, на­рушения ритма и проводимости, сохраняются длительное вре­мя - более 10 и даже 20 лет (S . Greer и соавт., 1969; P . Skeritt , 1983). Как правило, они провоцируются стрессом (инфекция, операция, физическая и психическая травмы). Примерно у 30 % больных с НЦД гипертонического типа со временем раз-

вивается гипертоническая болезнь. Хотя установлено, что этому наиболее подвержены лица с отягощенной наследст­венностью по гипертонической болезни, прогнозировать та­кой исход НЦД в каждом случае пока не удается.

Профилактика. Здоровый образ жизни является основой профилактики НЦД. Важное значение имеют достаточные физические нагрузки , отказ от вредных привычек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у жен­щин - своевременная коррекция гормональных нарушений.

К нарушению в деятельности сердца приводят следующие факторы:

• ишемическая болезнь сердца , характеризуется нарушением кровообмена в области миокарда, провоцирует кислородное голодание. Сопровождается болезненными ощущениями давящего или ноющего характера, которые усиливаются при эмоциональных потрясениях. Усиливается работа потовых желез, развивается одышка, возможна тошнота и рвота. Больной становится более раздражителен, страдает от приступов паники:
• артериальное повышение давление выше допустимых пределов, характеризуется слабостью, затруднением речи, мельканием мошек перед глазами, шумом в ушах . Увеличивается частота возникновения мигреней , развивается на фоне вирусных болезней, может иметь наследственных фактор;
• ревмокардит, характеризуется нарушением в работе клапанов сердечной системы. Изначально развиваются болезненные ощущения суставных тканей, появляется отечность, повышается температура тела, развивается тошнота. Возбудитель болезни - стрептококки;
• кардиомиопатия, характеризуется нарушением работы сердечной мышцы, на первоначальных этапах развития болезни симптоматика отсутствует. Смертность от заболевания - 50 %. Требуется обратиться к врачу при бледности кожных покровов, быстрой утомляемости , отечности, приступах головокружения, нарушении сердечного ритма . Развивается при интоксикации организма, хроническом алкоголизме, гипертонии артериальных сосудов;
• аритмия , характеризуется изменением частоты сердечных сокращений. Сопутствующие симптомы - замирание сердца или чрезмерно активная работа, обмороки, приступы головокружения, стенокардия . Развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях;
• атеросклеротическое поражение сосудов, характеризуется скоплением холестерина в бляшках, провоцируется закупорка артерии, нарушается кровообращение, риск возникновения увеличивается при частом потреблении пищи быстрого приготовления;
• кардиосклероз , характеризуется разрастанием соединительных волокон, нарушается работа клапанов сердца. Развивается на фоне инфекционных заболеваний;
• инфаркт миокарда - опасное для жизни состояние, характеризуется закупоркой коронарного артериального канала. Нарушается кровообмен в головном мозгу и сердечной системе. Требуется госпитализация больного. Прогноз благоприятный при своевременно оказанной помощи. Развивается на фоне употребления спиртных напитков, курения, а также при высокой концентрации холестерина в сосудах;
• инсульт , характеризуется нарушением кровообмена в головном мозге. Провоцируется отмирание клеток нервной системы. Чаще приводит к летальному исходу. При своевременной помощи остается большая вероятность остаться инвалидом. Один из первых признаков - онемение лицевой части, верхних и нижних конечностей;
• заболевания крови, например, тромбоэмболия легочной артерии. Характеризуется уменьшением или исчезновением просвета артериального канала. Чаще приводит к резкой смерти больного;
• физические повреждения сосудов;
• избыточная масса тела;
• недостаточные физические нагрузки;
• риск прогрессирование сердечных патологий увеличивается в процессе вынашивания ребенка;
• процесс старения;
• неправильно составленный рацион питания, высокая концентрация жиров, сахара, химических добавок;
• загрязненная окружающая среда;
• частые стрессовые ситуации;
• ранее перенесенные инфаркты.