Аутоиммунный тиреоидит как выявить. Аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.

АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.

Почему развивается?

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

• диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
• миастения;
• инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
• синдром Шагрена;
• аллопеция;
• витилиго;
• лимфоидно-клеточный гипофизит;
• коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

• семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
• объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
• лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
• инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

• обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
• наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
• подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название - тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Важно: негативная реакция организма на поступление витаминов, микро- и макроэлементов считается одним из признаков протекания аутоиммунного процесса.

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

1. Наследственная предрасположенность.
2. Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
3. У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
4. Плохая экология места проживания.
5. Перенесенные вирусные инфекции.
6. Наличие хронических заболеваний.
7. Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
8. Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
9. Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

Основные фазы его протекания:

1. Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
2. Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов - тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
3. Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком - развивается гипотиреоз.
4. Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Факт: причина появления антитиреоидных антител до сих пор не изучена. Кроме того, до сих пор неясна причина развития аутоиммунных процессов при отсутствии антител (в 10-15% случаях).

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

1. Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
2. Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
3. Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз - следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

• быстрая утомляемость;
• рассеянность, забывчивость;
• резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
• плохое состояние ногтей, кожи и волос;
• нестабильная работа сердца;
• высокий холестерин;
• отечность;
• избыточный вес при низком аппетите;
• нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Важно: запущенный гипотиреоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к инсульту.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото. При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ - антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов. В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

• худоба при большом аппетите;
• учащенное мочеиспускание;
• появление зоба;
• бесплодие, уменьшение либидо;
• тремор конечностей (при тяжелой стадии - всего тела);
• перепады настроения;
• тахикардия;
• увеличение глазных яблок.

Факт: существует три степени тяжести гипертиреоза, различающиеся по силе проявления симптомов (при самой тяжелой присутствует тремор всего тела, а пульс может быть выше 140 ударов в минуту).

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

• фрукты, овощи;
• мясо и мясные бульоны;
• рыбу;
• кисломолочные продукты;
• кокосовое масло;
• морскую капусту и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Важно: при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита необходимо исключить йодосодержащие продукты, т.к. они будут стимулировать еще большую выработку Т3 и Т4.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

• селен - необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
• Растения-адаптогены - родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
• Пробиотики - поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
• Витамины - особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.

Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы
Препарат	Влияние на щитовидную железу
1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов»)
2. Препараты лития	Подавляют секрецию Т4и ТЗ и снижают превращение Т4 в ТЗ
3. Сульфаниламиды	Оказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу
4. Салицилаты	Блокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ
5. Бутадион	Влияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его
6. Стероиды	Снижают превращение Т4 в ТЗ с увеличением концентрации неактивного реверсивного ТЗ
7. Все бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т4 в ТЗ
8. Фуросемид в больших дозах	Вызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ
9. Гепарин	Подавляет поглощение Т4 клетками

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Факт: хирургическое лечение назначается достаточно редко, самая крайняя его мера - полное удаление пораженной железы.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит - достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно. После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение. Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.