Общие сведения. Обструктивный бронхит симптомы и признаки Дыхательная и звуковая гимнастика

Необходимость аускультации при бронхите – одна из весомых причин, которая заставляет пациента идти к врачу. Если сбить температуру или принять отхаркивающие препараты можно без помощи врача, то прослушать состояние дыхательных путей неквалифицированному специалисту не под силу . Опытный врач по характеру хрипов и месту их локализации поставит точный диагноз и назначит правильное лечение, поэтому появление кашля – повод обратиться к врачу.

Движение воздуха по дыхательным путям, а также раскрытие просвета бронхов и альвеол сопровождается определенным шумом. Различают здоровый дыхательный шум и патологические дополнительные звуки – хрипы, крепитацию, звук трения плевры.

Прослушивая фонендоскопом область спины и груди, врач может определить, есть ли сбои в акте дыхания у пациента и какие этому причины.

К основным (здоровым) дыхательным шумам относят:

1. Альвеолярное дыхание . Характерный звук слышен у каждого здорового человека. Он возникает при расширении альвеол и эластичного растяжении их стенок вследствие заполнения воздухом при вдохе. Имеет мягкий дующий звук, который не прекращается на протяжении всего акта вдыхания. Похожий звук слышен и в начальном этапе выдоха, когда стенки альвеол начинают стягиваться обратно. Незначительные изменения от общепринятого представления об альвеолярном шуме могут считаться нормальными и являться следствием физиологии (у людей астенического телосложения, детей). У таких пациентов одинаковые изменения прослушиваются в обоих легких.
2. Бронхиальное . Слышится громче альвеолярного. Это объясняется быстрым и закрученным движением воздуха в области гортани и трахеи. На выдохе такой шум продолжается дольше, чем при вдыхании воздуха. В норме подобный тип шума должен прослушиваться только в определенных областях.

Дополнительные звуки, которые появляются при патологических состояниях:

1. Влажные хрипы . Типичный симптом бронхита, который часто слышат все врачи. Хрипящий и булькающий звук появляется, когда вдыхаемый воздух проходит через бронхиальный секрет.
2. Крепитация . Одновременное раскрытие множества альвеол звучит как треск или шуршание.
3. Трение плевры . Возникает при воспалении в плевральной области и обезвоживании организма.
4. Жесткое дыхание . Часто выслушивается при бронхиолите. Такой тип сопровождается грубым и усиленным как вдохом, как и выдохом.

Изменение дыхательных звуков при остром бронхите

Альвеолярное дыхание может, как усиливаться при воспалительном процессе, так и ослабляться. При патологическом состоянии изменение может появляться как на всем легком, так и на каком-то его участке. Иногда шум слышится более сильно, в других случаях – абсолютно не прослушивается.

Качество шума при альвеолярном дыхании зависит от количества альвеол , эластичности их стенок, скорости и полноты заполнения воздухом, длительности вдоха. Ослабление дыхания вызвано атрофией альвеол и рассасыванием перегородок, которые их разделяют. Это приводит к образованию крупных областей, которые менее эластичны и не спадают на выдохе.

При бронхите также наблюдается ослабление альвеолярного шума из-за воспалительного процесса и набухания стенок альвеол. Кроме того, при бронхите поступление воздуха затруднено из-за скопления мокроты, сужения просвета трахеи и бронхов.

Обструктивный бронхит, отек слизистой и бронхоспазм провоцируют усиление альвеолярного дыхания на выдохе . Это объясняется затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям и напряжением стенок альвеол.

Жестким дыханием считается усиленный шум во время фазы вдоха и выдоха. Воспалительный процесс при бронхите приводит к неравномерному сужению эластичных стенок бронхиол, которое происходит достаточно резко.

Чаще всего при остром бронхите врач слышит хрипы, констатирует жесткое дыхание и замечает удлиненный выдох.

Процедура аускультации

С помощью фонендоскопа врач слушает дыхательные пути в различных локациях – сзади, спереди и сбоку. Цель аускультации – выявление шумов и определение их характера. Слушать можно в положении лежа, стоя и сидя.

Альвеолярное дыхание лучше всего выслушивается фонендоскопом спереди грудной клетки или же в области лопаток. Больной должен при этом глубоко дышать.

Во время аускультации врач обращает внимание на симметричность шума и идентичность основных типов . Кроме этого, он внимательно выслушивает патологические звуки в различных локализациях. При обнаружении нехарактерных звуков могут потребоваться дополнительные методы диагностики дыхательной системы или результаты анализа крови.

Опытный врач всегда качественно и внимательно слушает разные отделы дыхательных путей. Он может определить расположение, тембр, глубину и продолжительность шума, которого в норме быть не должно.

Виды хрипов

Патологические шумы, которые появляются при респираторных заболеваниях и отсутствуют в здоровом состоянии, называют хрипами. Различают такие виды:

1. Влажные хрипы . Характерные булькающие звуки возникают при поступлении воздуха в дыхательные пути, когда в них скапливается мокрота. При бронхите они средне- или крупнопузырчатые. Пациента при этом беспокоит , а врач рекомендует аптечные или при бронхите. Сама полость легких в некоторой степени усиливает звук влажных хрипов. При их локализации в нижних отделах легких врач может заподозрить пневмонию. Если звук хорошо слышен под лопаткой вероятно наличие туберкулезного инфильтрата.
2. Сухие хрипы . Возникают, когда проходимость бронхов нарушена. и над всей их поверхностью отчетливо слышны при бронхите и бронхопневмонии. В крупных бронхах звук напоминает жужжание, в более мелких – свист. Его слышимость может меняться – периодически звук ослабевает или пропадает, а затем усиливается. При бронхиальной астме наблюдается тотальное сужение бронхиального просвета и сухие хрипы выслушиваются по всей длине дыхательных путей. При бронхите сужение неравномерное, поэтому патологический шум может диагностироваться только в определенных областях. Более серьезные заболевания, например туберкулез, сопровождаются очаговым нарушением проходимости.

Патологические шумы доктор оценивает только после того, как получил данные о характере нормальных (основных) шумов пациента. Основные шумы рекомендуется выслушивать, когда пациент дышит носом, патологические – при глубоком вдохе через рот.

Бронхофония

Разновидность аускультации, когда врач слушает не чистое дыхание, а звуки во время разговора. Пациента шепотом просят произносить слова, которые содержат буквы «р» и «ч». У здорового человека звуки тихие, а бронхофония отсутствует. Скопление жидкости ухудшает проведение звука, а уплотнение легочной ткани – улучшает.

Диагностика дыхательной системы с помощью аускультации имеет свои недостатки , один из которых – наличие погрешности. При подозрении на воспалительный процесс часто назначаются дополнительные методы диагностики – рентген, бронхография, бронхоскопия и другие.

Главным направлением в лечении респираторных заболеваний является очищение дыхательных путей от скопившейся мокроты и облегчение дыхания. Для этого применяются отхаркивающие препараты и . Детям порошки и , разрешены с самого раннего возраста. Такие препараты имеют высокий профиль безопасности и помогают предотвратить тяжелые осложнения и дальнейшее распространение инфекции.

Видео об аускультации легких

На видео врач объясняет что это за процедура и как выполняется.

Заболевание представляет собой поражение бронхов, протекающее без обструкции дыхательных путей. Наиболее часто является проявлением острой респираторной вирусной инфекции.

Причины развития

У детей раннего возраста наиболее частыми возбудителями заболевания являются респираторно-синцитиальная, цитомегаловирусная, риаовирусная и парагриппозная инфекции. У детей юшкольного возраста-гриппозная, аденовирусная, коревая и микоплазменная инфекции. В более редких случаях возбудителями заболевания чюгут быть бактерии (пневмококки, гемофильная тючка, стафилококки и стрептококки).
К факторам, предрасполагающим к развитию бронхита, относятся переохлаждение, загрязнение воздуха и пассивное курение.
Развитие заболевания возникает в результате попадания патологического агента в дыхательные пути. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, в результате чего нарушается их функционирование.

Клиника

Основными жалобами при остром бронхите являются слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37-38 °С, кашель, головная боль, чувство давления и реже боли за грудиной. Признаков обструкции при простом остром бронхите не отмечается, однако родители могут предъявлять жалобы на появление свистящих хрипов на вдохе во время сна.

На первый план в клинике бронхита выступает кашель. В первые дни заболевания кашель сухой, несколько навязчивый, но уже через 4-6 дней он становится влажным, продуктивным. Мокрота чаще имеет слизистый характер, но по мере развития заболевания она может стать гнойной (приобрести зеленую окраску). Постепенно ее объем увеличивается. Продолжительность кашля составляет от 2-х до 6 недель.

Симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до субфебрильных цифр и сохраняется в среднем 2-3 дня.

При осмотре ребенка отмечаются проявления конъюнктивита (покраснение слизистой оболочки глаз, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение). Определяются гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки. Отмечается зернистость мягкого неба.

Частота дыхательных движений, как правило, соответствует норме. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие, реже влажные среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы на вдохе. После кашля хрипы меняются, уменьшаются или даже исчезают. Хрипы выслушиваются симметрично, с двух сторон, по всем легочным полям. Появление асимметричной аускультативной картины наблюдается при пневмонии. При перкуссии определяется ясный легочный звук. Появление дыхательной недостаточности не характерно.

При изучении данных общего анализа крови выявляются непостоянные изменения (нормальное или несколько уменьшенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов).

При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, как правило, в прикорневых и нижнемедиальных сегментах.

Клинические проявления простого острого бронхита во многом зависят от возбудителя заболевания.

1. Вирусный бронхит характеризуется более выраженными симптомами интоксикации, особенно при гриппозной инфекции. Продолжительность субфебрильной температуры составляет от одного до 10 дней. Катаральные явления выражены. Частота дыхательных движений несколько превышает возрастную норму.

2. Микоплазменный бронхит наиболее часто наблюдается у детей школьного возраста. Начало заболевания сопровождается появлением высокой температуры. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Катаральные явления выражены незначительно, иногда выявляется конъюнктивит. Часто в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи. При аускультации легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Особенностью аускультативной картины является асимметричность хрипов.

3. Хламидийный бронхит встречается как у детей первого полугодия жизни, так и у подростков. У подростков заболевание протекает с обструктивным синдромом.

4. Нисходящий (стенозирующий) трахео-бронхит представляет собой бактериальное осложнение крупа, сопровождающееся нарушением дыхательных функций. Наиболее частыми возбудителями заболевания являются гемолитический золотистый стафилококк, реже кишечная палочка. Развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки трахей и бронхов. Воспаление может быть гнойным, фибринозногнойным и некротическим. Патологические изменения быстро распространяются от подсвя-зочного пространства и верхней части трахеи до бронхов. В клинической картине на первый план выступают признаки стеноза. Для бактериального возбудителя характерно длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр, выраженный синдром интоксикации. В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

В среднем длительность неосложненного заболевания составляет 10-14 дней, однако у некоторых больных кашель может наблюдаться до 4-6 недель.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику простого острого бронхита необходимо проводить с рядом нозологических заболеваний.

1. При пневмонии отмечаются выраженные симптомы интоксикации, асимметрия физикальных данных, очаговая симптоматика и характерные рентгенологические изменения.

2. Наличие инородного тела бронха можнс заподозрить при длительном заболевании, протекающем более 2-х недель.

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

• Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

• Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
• Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

При патологических изменениях (бронхите, плеврите, трахеите), которые связаны с работой дыхательной системы, к основным шумам добавляются дополнительные - различные хрипы, крепитация. Качественное, внимательное выслушивание позволяет установить тембр, глубину, расположение и продолжительность возникшего патологического шума.

Дополнительные шумы:

• шум трения плевры обычно характеризует сухой плеврит. Возникает также при метастазах в плевру, сильном обезвоживании организма;
• крепитацией называют обычный шум дыхания, который проявляется при одновременном рассоединении множества альвеол. Звучание при крепитации похоже на треск или шуршание целлофана или трение пальцами о волосы около уха;
• влажные хрипы. Появляются, когда поток воздуха проходит через особый секрет. При этом маловязкая жидкость вспенивается, на ее поверхности появляются и лопаются мельчайшие пузырьки.

Аускультация при остром бронхите

При подозрении на острый бронхит дыхание может быть равномерным и неравномерным, местами жестким, а выдох чаще всего удлиненный. Хрипы - влажными и сухими, иметь различный калибр и тембр в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов меньшего и большего размера. При поражении инфекцией мелких бронхов и бронхиол хрипы могут вообще отсутствовать.

Как проходит аускультация?

Как известно, целью проведения данного обследования является выявление и описание шумов в дыхательной системе, бронхофонии над площадью легких . Аускультацию легких, определение точек выслушивания обычно проводят в положении сидя, стоя, а также лежа (если пациент слишком слаб). Аускультация проводится спереди, в боковом отделе и сзади. Чтобы получить достоверные результаты, пациент должен глубоко дышать.

После внимательного выслушивания легких, врач может дать оценку ее результатов:

• идентичность основного шума в симметрично расположенных точках;
• основной тип шумов, который выслушивается во всех точках аускультации;
• наличие побочного нехарактерного шума и определение его местонахождения.

Виды хрипов при бронхите

Хрипами называют патологические дыхательные шумы . Их различают по механизму возникновения и звуковым ощущениям. Делят на сухие и влажные.

Влажные хрипы

Обычно влажные хрипы проявляются тогда, когда в бронхах скапливается жидкость (секрет или кровь), которая вспенивается потоком поступающего воздуха. Пузырьки на ее поверхности лопаются и воспринимаются ухом как влажные хрипы. Если в бронхах или бронхиолах скопилась жидкость, то при выслушивании определяются мелкопузырчатые хрипы (при бронхопневмонии, бронхиолите).

Если же жидкий секрет или кровь находятся в стенках бронхов среднего или крупного калибра, то выслушиваются среднепузырчатые или крупнопузырчатые хрипы (при бронхите, отеке легкого, бронхоэктазе, абсцессе).

Сухие хрипы

Они обычно возникают в случае нарушения проходимости бронхов (спазма или сдавления бронха, скопления в нем вязкой мокроты или слизи). Жужжащие сухие хрипы образуются всегда в крупных бронхах, а свистящие - в бронхиолах и бронхах мелкого калибра. При бронхите сухие свистящие хрипы можно определить над всей поверхностью легких. Сухие хрипы характеризуются большим непостоянством, так как они за короткий промежуток времени и на одном и том же участке могут то увеличиваться, то исчезать, уменьшаться.

Постоянные сухие хрипы над определенным участком легочного поля имеют важное диагностическое значение, потому что являются симптомом воспалительного очага или новообразования в легком.

Бронхофония

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Необструктивный хронический бронхит

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синдром бронхиальной обструкции;

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

1. Первичный или синдром бронхоспазма;
2. Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Выясниете историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

1. перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
2. переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

При пальпации - определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;

1. увеличение ширины полей Кренига;
2. ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты - слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40- 60%), часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС 50 и МОС 75), ОФВ 1 / ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

Повышенная прозрачность легких;

Горизонтальное положение ребер;

Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

Удлиненный затрудненный выдох;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких - постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

На одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук.

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

Дополнительные методы исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно - обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

Уменьшение жизненной емкости легких;

Увеличение остаточного объема легких;

Снижение показателей бронхиальной проходимости.

1. повышенная воздушность легких;

2. низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

1. широкие межреберные промежутки.

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

• I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
• II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
• III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Хронический бронхит. Патогенез, клинические проявления

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания, заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р. Лаэннеку (1826) и Г. И. Сокольскому (1839).

В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют»влажную уборку воздухоносных путей».

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, т.е. развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б. Е. Вотчал называл таких больных»кашлюнами», а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной»раскашливается»и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли («чёрная»мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое) везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи, то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит), возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается»венозная сеточка на груди», эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся симптомами: хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем. Обструктивный бронхит определяется по прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу. В соответствии с определением экспертов ВОЗ, к больным с признаками обструктивного бронхита относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 мес в году в течение 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и лёгких, способных вызвать эти симптомы. В этой статье мы рассмотрим симптомы обструктивного бронхита и основные признаки обструктивного бронхита у человека. Также мы расскажем о том, как определить обструктивный бронхит.

Обструктивный бронхит - симптомы

Симптомы обструктивного бронхита развивается постепенно, его прогрессирование зависит от частоты обострений. В течение ряда лет пациент не обращается к врачу с такими симптомами, как покашливание, продолжительный кашель с мокротой уже после разрешения очередного простудного заболевания, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

p>Жалобы на симптомы при обструктивном бронхите

Такой симптом, как кашель с мокротой чаще возникает по утрам, при переходе из состояния покоя к двигательной активности, при выходе из тёплого помещения на холод. Вне бактериального обострения обструктивного бронхита мокрота слизистая, при суперинфицировании имеет слизисто-гнойный или гнойный характер симптомов. При сочетании симптомов обструктивного бронхита с признаками системной артериальной гипертензией или симптомов выраженной эмфиземы лёгких может возникнуть кровохарканье.

Такой симптом как одышка при физических нагрузках нарастает постепенно. Этот симптом обструктивного бронхита усиливается при инфекционном обострении обструктивного бронхита. Постепенно больной отмечает симптомы затруднения выдоха сначала после значительной физической нагрузки или при форсированном выдохе, позднее при обычных нагрузках и даже в покое. Появляются признаки обструктивного бронхита: слышимые или ощутимые при прикладывании ладони к грудной клетке дистанционные сухие хрипы или свисты. Колебания степени одышки в течение суток требуют исключения бронхиальной астмы.

Субфебрильная температура тела, утомляемость, потливость, а также боли в различных группах мышц, связанные с их перенапряжением при кашле - симптомы, которые появляются в период инфекционного обострения обструктивного бронхита.

Причины появления симптомов обструктивного бронхита

Обструктивный бронхит - полиэтиологичное заболевание. Ведущая причина появления признаков обструктивного бронхита - вдыхание в течение длительного времени раздражающих веществ (табачный дым, профессиональные, промышленные и бытовые загрязнители воздуха). К развитию симптомов обструктивного бронхита предрасполагает также генетически детерминированная недостаточность QI-антитрипсина (имеет значение также для развития эмфиземы лёгких). Вторичная инфекция (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, пневмококки, реже - синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, а также микоплазмы) чаще вызывает обострения и способствует прогрессированию обструктивного бронхита. К основным факторам, способствующим появлению симптомов обструктивного бронхита и его прогрессированию, относят также сердечную недостаточность, лёгочные тромбоэмболии, спонтанный пневмоторакс, неконтролируемую оксигенотерапию, длительное применение психоседативных средств, хирургические операции, метаболические нарушения (сахарный диабет, электролитный дисбаланс, нарушения питания), аспирации.

Обструктивный бронхит - признаки

Для обструктивного бронхита характерны признаки прогрессирующего течения. Патогенез связан с нарушением мукоцилиарного клиренса и задержкой мокроты в просвете бронхов при симптомах обструктивного бронхита, снижением местной гуморальной и клеточной защиты, развитием бронхообструктивного синдрома и суперинфекцией.

Нарушение мукоцилиарного клиренса при признаках обструктивного бронхита

При симптомах обструктивного бронхита происходит гиперплазия бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи. Возрастает также количество бокаловидных клеток в терминальном отделе дыхательного дерева, где в норме их крайне мало. Бронхиальный секрет при симптомах обструктивного бронхита становится более тягучим и вязким (увеличивается фракция геля). Одновременно нарушаются синхронные и волнообразные колебания ресничек, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, которые в норме обеспечивают удаление слизи из воздухоносных путей. Вязкий стекловидный секрет при признаках обструктивного бронхита может полностью перекрывать мелкие бронхи. Нарушение перемещения слизи к выходу из дыхательных путей способствует её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий симптоматический кашель отчасти улучшает проходимость бронхов при обструктивном бронхите, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздушными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухоносных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях (возможно развитие синдрома "лысого бронха", когда механизм эвакуации слизи практически не функционирует). У детей первых лет жизни при обструктивном бронхите происходят гиперпродукция и повышение вязкости слизи в сочетании с отёком слизистой оболочки бронхов, что вторично нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции дыхательных путей. У детей старшего возраста в патогенезе обструктивного синдрома наряду с этими факторами имеют значение бронхоспазм и дискинезия бронхов при признаках обструктивного бронхита.

Нарушение местных защитных реакций слизистой оболочки бронхов при обструктивном бронхите

Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета - Ig, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено - альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи при симптомах обструктивного бронхита. На фоне нарушений одного или нескольких компонентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при хроническом обструктивном бронхите сочетается с увеличением количества внутри и внеклеточно расположенных микроорганизмов.

Бронхообструктивный синдром при признаках обструктивного бронхита

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструкция) - нарушение бронхиальной проходимости (в отличие от рестрикции, для которой характерно снижение лёгочных объёмов). Обструкция при симптомах обструктивного бронхита имеет обратимый и необратимый компоненты. Обратимый компонент обусловлен сокращением гладких мышц бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желёз и отёком слизистой оболочки бронхов. Необратимый компонент обструкции связан с деструкцией эластичной коллагеновой основы бронхов и перибронхиальным фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Снижение пика скорости выдоха (ПСВ) при симптомах обструктивного бронхита объясняют потерей эластической тяги ("отдачи") лёгкого, приводящей к падению давления в дыхательных путях во время форсированного выдоха при высоком внутригрудном давлении. Воспалительная перестройка и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей повышают сопротивление потоку воздуха. Нарушение механических свойств дыхательных путей увеличивает их способность к спадению на выдохе. Развитие этого синдрома по принципу обратной связи усиливает мукоцилиарные нарушения, снижает местную защиту. Круг замыкается. Болезнь становится неизлечимой.

Инфекционный фактор при симптомах обструктивного бронхита

Вирусная и бактериальная инфекция носит вторичный характер при определении обструктивного бронхита. Накопление мокроты повышенной вязкости, снижение защитных сил, нарушение бронхиальной проходимости способствуют нисходящему распространению инфекции из верхних дыхательных путей и обострению заболевания.

Как определить обструктивный бронхит

Определение обструктивного бронхита - патоморфология

Начиная с ранних симптомов обструктивного бронхита в мелких дыхательных путях формируется метаплазия бокаловидных клеток, уменьшается число реснитчатых клеток и нарушается функция ресничек, возникают оголение стенки бронха (синдром "лысого бронха"), воспаление респираторных бронхиол, отёк стенки, гипертрофия гладкой мускулатуры и перибронхиальный фиброз. Перестройка стенки дыхательных путей при симптомах обструктивного бронхита является следствием увеличения подслизистой основы и адвентициальной оболочки (отёк, отложения протеогликанов, коллагена), гиперплазии секреторных клеток.

p>
Как определить обструктивный бронхит - дифференциальная диагностика

Диагностику признаков обструктивного бронхита проводят по принципу исключения других заболеваний. Следует провести бактериологическое исследование мокроты для исключения туберкулёза лёгких при симптомах обструктивного бронхита. Бронхообструктивный синдром при определении обструктивного бронхита обычно развивается при обструктивном бронхите и бронхиальной астме. При бронхиальной астме, особенно при начальных симптомах, в межприступный период параметры внешнего дыхания обычно не изменены или изменения в значительной степени обратимы ингаляцией бета2-адреномиметического средства. При обструктивном бронхите признаки бронхиальной обструкции имеются постоянно, в период обострения заболевания они усиливаются (но не в виде острых приступов), а после лечения постепенно ослабевают (в течение нескольких недель или месяцев), но редко исчезают.

В период обострения хронический обструктивный бронхит дифференцируют от пневмонии, бронхоэктатической болезни, недостаточности левого желудочка, рака лёгкого, ТЭЛА.

Определение хронического обструктивного бронхита

При осмотре больного с подозрением на обструктивный бронхит длительное время не обнаруживают каких-либо особенностей и симптомов. Лишь при развитии эмфиземы лёгких выявляют бочкообразную грудную клетку, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, набухание шейных вен, изменение формы ногтей ("часовые стёкла").

Физикальные признаки обструктивного бронхита нарастают по мере прогрессирования заболевания. Голосовое дрожание симметрично, по мере развития эмфиземы лёгких ослабляется. Перкуссия лёгких в начальных стадиях обструктивного бронхита выявляет лёгочный звук. С прогрессированием обструктивного бронхита постепенно появляется коробочный перкуторный звук, что соответствует развитию эмфиземы лёгких. Перкуторные границы лёгких смещаются вниз, уменьшается подвижность нижних краёв лёгких. Аускультация лёгких позволяет выявить такой признак как жёсткое дыхание на начальных стадиях хронического обструктивного бронхита. С нарастанием бронхиальной обструкции возникают свистящие хрипы, особенно отчётливо слышимые при форсированном выдохе и после нагрузки. Выраженная обструкция сопровождается характерным симптомом удлинения продолжительности выдоха. Влажные хрипы при обструктивном бронхите отражают накопление мокроты в дыхательных путях. При покашливании больного тональность или количество хрипов обычно меняется. Аускультация сердца при среднетяжёлом и тяжёлом течении хронического обструктивного бронхита может выявить акцент, а иногда и расщепление II тона над лёгочной артерией.

Использование опросников при определении обструктивного бронхита

Основу ранней диагностики обструктивного бронхита составляет использование опросников при профилактическом обследовании населения. При наличии продуктивного кашля по крайней мере в течение 3 мес в году в течение 2 последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать эти симптомы, необходимо обследование пациента для выявления или исключения хронического обструктивного бронхита.

Исследование ФВД при определении обструктивного бронхита

Необходимый критерий для определения признаков обструктивного бронхита - объективная документация обструкции дыхательного потока при функциональном исследовании лёгких. Для постановки окончательного диагноза обструктивного бронхита необходимо инструментально доказанное снижение индекса Тиффно до 70% и ниже. При нормальных значениях параметров лёгочной вентиляции исключают диагноз хронического обструктивного бронхита (при наличии других клинических признаков бронхита следует диагностировать простой, или необструктивный, хронический бронхит).

Нормальные значения параметров лёгочной вентиляции при повторном обследовании исключают диагноз обструктивного бронхита. Оценка параметров форсированного выдоха по кривой "поток-объём" позволяет определить преобладание обструкции крупных или мелких бронхов, наличие генерализованной обструкции или функциональные признаки эмфиземы лёгких при симптомах обструктивного бронхита. Колебания параметров бронхиальной проходимости в течение суток более чем на 20% не характерны признаки для обструктивного бронхита и более типичны для бронхиальной астмы.

При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуют проводить острую ингаляционную пробу с бронходилататором, позволяющую определить степени обратимости обструкции (чаще до 15%). При резком приросте ПСВ и ОФВг после ингаляций одного из этих препаратов следует заподозрить бронхиальную астму. Исследование кислотно-щелочного баланса и газового состава крови при симптомах обструктивного бронхита позволяет объективно диагностировать степень дыхательной недостаточности.

Рентгенография грудной клетки для определения обструктивного бронхита

Это исследование обструктивного бронхита проводят в первую очередь для исключения локальных или диссеминированных поражений лёгких, выявления сопутствующих заболеваний. При симптомах неосложнённого обструктивного бронхита на обзорной рентгенограмме изменения в лёгких отсутствуют. По мере прогрессирования процесса, обычно спустя 2-3 года, отмечают усиление лёгочного рисунка, деформацию корней лёгких, утолщение бронхиальных стенок, признаки эмфиземы лёгких.

Бронхография при симптомах обструктивного бронхита

Это исследование при определении обструктивного бронхита проводят только при подозрении на наличие бронхоэктазов. При признакам обструктивного бронхита на бронхограмме могут быть цилиндрические расширения бронхов на вдохе, их спадение при форсированном выдохе, а также увеличенные протоки слизистых желёз. Перед бронхографией целесообразно проведение лечебно-диагностической бронхоскопии, а при необходимости - курса чрезбронхиальной санации бронхиального дерева (лечебная бронхоскопия).

РКТ высокого разрешения (неинвазивная процедура) в последние годы стала альтернативой бронхографии.

Течение хронического обструктивного бронхита

Возможны два варианта развития обструктивного бронхита - по эмфизематозному и бронхитическому типу.

Эмфизематозный тип (тип А, "одышечный тип") - признаки

Пациентов этого типа с признаками обструктивного бронхита называют "розовыми пыхтелками" (названы так потому, что на фоне выраженной одышки не развивается цианоз). В клинической картине преобладают признаки эмфиземы лёгких. Симптомы проявляются в старших возрастных группах (чаще после 60 лет): прогрессирующая одышка при нагрузке, потеря массы тела, незначительный кашель и отделение мокроты (могут отсутствовать). При расширенном функциональном исследовании выявляют резко увеличенный остаточный объём лёгких. Рентгенологически определяют признаки эмфиземы при обструитивном бронхите. Гипоксемия, лёгочная гипертензия и недостаточность правого желудочка сердца развиваются лишь на поздних стадиях. Характерно медленно прогрессирующее течение.

Бронхитический тип (тип В, "кашляющий тип") - симптомы

Пациентов этого типа называют "синими одутловатиками" (из-за выраженного цианоза в сочетании с признаками хронической правжелудочковой недостаточности, в том числе отёками). Для них характерен преимущественно хронический бронхит с продуктивным кашлем, сравнительно слабой одышкой, цианозом в относительно молодом возрасте. Часто выслушивают свисты и хрипы. При расширенных функциональных исследованиях выявляют выраженные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Рентгенологически определяют усиление лёгочного рисунка, фиброзирование, бронхоэктазы. Гипоксия развивается достаточно рано и достигает тяжёлой степени, формируются лёгочная гипертензия и лёгочное сердце при симптомах обструктивного бронхита.

В клинической практике обычно наблюдают не изолированные варианты течения хронического обструктивного бронхита, а смешанные, с преобладанием одного из типов.

Распространённость заболевания

Массовые эпидемиологические исследования обструктивного бронхита с использованием в качестве основного показателя объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВх) в России носят ограниченный характер, поэтому реальные показатели заболеваемости обструктивньш бронхитом неизвестны. По отечественным данным, обструктивный бронхит среди всех заболеваний бронхолёгочной системы в 80% случаев выступает причиной смерти и в 50% - инвалидности. Среди курящих обструктивный бронхит возникает в 3-4 раза чаще, чем среди некурящих. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол мужской.

Классификация обструктивного бронхита

Обструктивный бронхит подразделяют в зависимости от фазы, тяжести заболевания, симптомов и степени функциональной недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличия осложнений (приказ № 300 Минздрава РФ, 1998) .

Фаза обструктивного бронхита: обострение и ремиссия.

Тяжесть обструктивного бронхита определяют по данным спирометрии, в частности по ОФВь При ОФВх не менее 70% от должных величин говорят о лёгкой степени тяжести, 50-69% - средней, менее 50% - тяжёлой. Должные величины вычисляют для каждого больного индивидуально по принятым для каждой страны уравнениям регрессии на основании пола, возраста и роста пациента.

Осложнения при симптомах обструктивного бронхита: дыхательная недостаточность, хроническое лёгочное сердце, эмфизема лёгких, амилоидоз.

Обструктивный бронхит в отечественной клинической практике подразделяют на следующие формы: простой неосложнённый катаральный, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный.

Причины обструктивного бронхита

Причиной возникновения обструктивного бронхита является диффузные поражения бронхиального дерева. Они возникают в тех случаях, когда пациент часто страдает вирусными заболеваниями нижних дыхательных путей, простудами, а также из-за неблагоприятных условий окружающей атмосферы. Такое заболевание у взрослых довольно долго может оставаться незамеченным и протекать почти без симптомов. Ведь действительно, мало кто обратит внимание на легкое покашливание, мокроту при кашле во время простуды и постоянную усталость. Никто и не догадывается, что в организме уже появилось прогрессирующее заболевание – обструктивный бронхит.

Обструктивный бронхит у взрослых

Обструктивный острый бронхит - это заболевание, спровоцированное вирусными или бактериальными инфекциями, при котором поражается бронхиальное дерево, а также трахея. Иногда данное заболевание может быть спровоцировано и реакцией организма на аллергены. Обструктивный бронхит у взрослых возникает, главным образом для детей младшего дошкольного возраста, потому что бронхиальное дерево у них обладает еще недостаточно развитой структурой бронхов, а кроме того, дети очень любят дышать с помощью рта.

Это довольно опасная привычка, поскольку, если носовые ходы снабжены специальными волосками, которые являются тем фильтром, на котором осаждаются пыль и бактерии, то во рту и горле таких ресничек нет, а значит, бактерии свободно проникают в дыхательные пути. Именно поэтому родителям нужно обращать внимание на то, чтобы нос у ребенка не был заложен.

В группу риска попадают те дети, которые длительно, а главное, часто болеют простудой, проявляют аллергические реакции на различные раздражители и у которых часто закладывает нос. Кроме того, риск возникновения заболевания вше у тех детей, которые часто находятся в накуренном помещении и живут в мегаполисе с сильно загазованной атмосферой.

Проявления острого обструктивного бронхита у взрослых

Обструктивный острый бронхит обычно возникает после только что перенесенного ОРВИ или простудного заболевания. Токсины, которые возникли в результате жизнедеятельности бактерий и загрязнили организм, начинают выходить через слизистую, что приводит к ее отеку и сокращению бронхиального просвета. Такое сужение просвета и называется обструкцией. В бронхах начинается воспаление и выделяется гистамин, что еще более отягощает процесс. Начинается повышенное вырабатывание густой трудноотделимой мокроты, которая практически полностью забивает просвет в бронхах. При отсутствии лечения обструктивный бронхит может стать хроническим.

• Как только вы заметили признаки острого обструктивного бронхита, уложите ребенка в постель, предпочтительнее так, чтобы он находился в полусидящем положении.
• Хорошенько проветрите комнату и обеспечьте приток свежего воздуха.
• Дайте выпить средства, обладающие отхаркивающим и муколитическим действием.
• Для облегчения отхождения мокроты следует использовать ингаляции на основе щелочи или же протеолитических ферментов.
• Вызовите врача и строго соблюдайте все его рекомендации.

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит у взрослых развивается по одному из двух типов.

Эмфиматозный тип заболевания

Первый тип – эмфиматозный, характеризуется ярко выраженной одышкой, при которой не происходит развития цианоза. Клиническая картина содержит признаки легочной эмфиземы. Данный тип заболевания обычно характерен для старшей возрастной группы и отличается прогрессирующей одышкой, снижением массы тела. Кашель – незначительный, в котором почти нет мокроты. Обследование пациента в клинических условиях может обнаружить увеличение остаточного объема легких и наличие эмфиземы. Поздние стадии заболевания обнаруживают гипоксемию, гипертензию легких и правожелудочковую недостаточность. Болезнь прогрессирует довольно медленно.

Бронхитический тип заболевания

Второй тип заболевания – бронхитический. При нем наблюдается ярко выраженный цианоз и признаки недостаточности правого желудочка сердца. Кашель продуктивный, одышка выражена слабо. При дыхании явно прослушиваются хрипы со свистами. Клиническое обследование выявляет бронхоэктазы. Фиброзирование и нарушения в вентиляции легких. Рано развивается гипоксия в довольно тяжелой степени и формирование легочного сердца.

Как правило, в повседневной практике эти два типа заболевания редко являются изолированными, болезнь развивается по смешанному типу с преобладающими признаками одного из них.

При диагностике заболевания очень важно исключить те болезни, у которых имеются схожие симптомы. в частности, туберкулез, бронхиальную астму. Пневмонию и бронхоэктатическую болезнь, а также онкологические заболевания легких.

Поскольку хронический обструктивный бронхит у взрослых полностью излечить невозможно, то его лечение направлено, главным образом, на то, чтобы снизить темпы развития болезни.

В норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легоч­ный звук. Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, с изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки.

Притуплённый звук - выявляется при уменьшении количества воздуха в ограни­ченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани - пневмонии, отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке круп­ного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателек­таз).

Тупой звук - определяется при полном исчезновении воздуха из легких: при крупозной пневмонии), при опухоли легких больших раз­меров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат)..

Коробочный звук - выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается также эластичность легоч­ной ткани.

Тимпанический звук (от tympanos- барабан) возникает при наличии в легком большой гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).

Топографическая перкуссия легких

Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких.

Топографические линии Правое легкое Левое легкое L. parastemalis V межреберье - L. medioclavicularis VI ребро - L. axillaris anterior VII ребро VII ребро L. axillaris media VIII ребро VIII ребро L. axillaris posterior IX ребро IX ребро L. scapularis X ребро X ребро L. paravertebralis Остистый отросток XI грудного позвонка

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Правила аускультации легких:

1. В помещении должно быть тихо и тепло.

2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя). Только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать его в лежачем поло­жении.

3. Аускультация легких так же, как и перкуссия, должна быть сравнительной.

4. Выслушивание легких проводится по областям. Начинают его с надключичных областей (область верхушек легких), затем переходят на область больших грудных мышц и далее - на нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки. При вы­слушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускуль-тацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область. При этом больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатераль­ные отделы.

5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. стетоскоп ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину по одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.

6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы. При этом дыхание боль­ного должно быть ровным, через нос и средней глубины.

7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявля­ются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.

Основные дыхательные шумы

К основным дыхательным шумам относят везикулярное дыхание и бронхиальное дыхание.

Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф».

Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астениче­ского телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат.риег- мальчик).

При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:

1) при синдроме повышенной воздушности легочной ткани - эмфиземе легких.

2) при синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол и они становятся малопод­вижными;

3) при диффузном пневмосклерозе, опухолях легкого;

4) при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело, опухоль в бронхе);

5)при утолщении плевральных листков, накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везику­лярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки;

6) при поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки. При всех этих состояниях больной из-за болей ограничивает глубину дыхания, особенно вдох. Этим же можно объяснить ослабление везикуляр­ного дыхания при сухом плеврите.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Разновидность усиленного везикулярного дыхания - жесткое дыхание. Оно на­блюдается при сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее.

Бронхиальное дыхание возникает при прохождении воздуха через голосовую щель. Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и межлопаточном пространстве на уровне III-IV грудных позвонков. Его звук напо­минает звук «х».

Патологическое бронхиаль­ное дыхание проводится на грудную стенку, что связано с синдромом уплотнения легкого (при крупозной пневмонии, инфаркте доли легкого, компрес­сионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает оно из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной и лучше проводит звук, а везикулярное дыхание резко ослабевает.

Амфорическое дыхание - это разновидность патологического бронхиального дыхания. Возникает оно при наличии в легком гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с бронхом. Амфорическое дыхание выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд.

Побочные дыхательные шумы

К побочным дыхательным шумам относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры.

Хрипы делятся на сухие и влажные. Хрипы возникают в бронхах, трахее и по­лостях.

Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов. Сухие хрипы слышны на вдохе и на выдохе.

Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая накапливается в просвете бронхов или полостях, а также через скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются, что и восприни­мается как влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха.

После кашля хрипы могут изменяться: усиливаться, ослабевать, или вовсе исчезать.

Крепитация - это шум, который возникает при разлипании большого количе­ства альвеол и слышен только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвео­лах. При этом на выдохе альвеолы слипают­ся, а на вдохе с «треском» разлипаются. Крепитация наблюдается при крупозной пневмонии, при левожелудочковой сердечной недостаточно­сти. Кашель не влияет на крепитацию.

Шум трения плевры - это шум, который возникает на вдохе и выдохе при из­менении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении на них фибрина (при «сухих» плевритах), при подсы­хании их (обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме, а также остром и хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхи­тах. При бронхиальной астме оно возникает из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите дополнительно присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов, фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, -вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хрониче­ском течении - эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии - легочный звук с коробочным оттен­ком, при хроническом течении - коробочный звук; при топографической перкуссии -опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.

Аускультации: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, ме­стами может выслушиваться жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы, лучше вы­слушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме - типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стоя­ние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизнен­ной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ составляет около 85 % ЖЕЛ); снижение объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме - не менее 70 % ЖЕЛ).

СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием ма­леньких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть острой, обратимой (при

приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хрони­ческом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

Первичной (без предшествующего хронического бронхита);

Вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите. К первичной эмфиземе легких относится:

Старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате сни­жения эластичности альвеол;

Идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (α 1 -антитрипсина). Из-за этого происходит фермен­тативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими эн­зимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными ма­крофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе лег­ких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Клиническая картина

Основная жалоба - одышка. В начале заболевания она возникает при физиче­ских нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени раз­вития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьше­ние дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии - нижние границы легких опущены, подвиж­ность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной ту­пости сердца.

Аускультация: ослабленные везикулярное дыхание, бронхофония. При вторич­ной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, сухие и незвучные влажные хрипы.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением заболевания. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее - дыхатель­ной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концентраторами.

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных бул­лах и осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легко­го); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящей­ся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также обтурацией центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).

Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры - колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легко­го), при пневмониях - кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфар­кте легкого - кровохарканье.

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины при дыха­нии, усиленное голосовое дрожание.

Перкуссия: укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при большом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с сохраненной бронхиальной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) - крепитация, а в бронхах - звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование легких: очаг затемнения легочной ткани.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Скопление жидкости в плевральной полости наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.

Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.

Осмотр и пачъпация грудной клетки. «Больная» половина грудной клетки рас­ширена и отстает в акте дыхания. При большом скоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дро­жание резко ослаблено или совсем не выявляется.

Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким - по околопозвоночной и около-грудинной линиям.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или от­сутствуют.

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидко­сти с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Скопление воздуха в плевральной полости встречается при сообщении брон­хов с плевральной полостью при прорыве в последнюю абсцесса легких, тубер­кулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пнев­моторакс).

Жалобы: внезапно возникшая острая боль на стороне поражения, одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки. «Больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсут­ствует.

Перкуссия: тимпанический или металлический звук.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или со­всем не проводятся.

Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха - светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося легкого.

СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА

Ателектаз - состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воз­духа, от чего их стенки спадаются. Выделяют обтурационный (при закупорке брон­ха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне) ателектаз.

Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупор­ке бронха опухолью, реже - инородным телом, вязким бронхиальным секретом, при сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентили-руемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе - пневмосклероз.

Жалобы. Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают са­мостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пачьпация грудной клетки. При спадении доли или всего легкого на­блюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая от­стает в акте дыхания. При полном ателектазе голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. При аускультации дыхательные шумы и брон­хофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голо­совое дрожание резко ослаблено, при перкуссии - притупленно-тимпанический звук, при аускультации - над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна кли­новидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости, воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки. Пораженная половина грудной клетки рас­ширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено.

Перкуссия: на месте поджатого легкого - притупление перкуторного звука, ино­гда с тимпаническим оттенком.

Аускультация: ослабленное везикулярное, или везикулобронхиальное, или брон­хиальное дыхание (в зависимости от степени поджатая легкого). Бронхофония уси­лена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экс­судатом (зона Шкоды), на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаружи­вается гомогенное затемнение.

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ

Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного: на здоровом боку, часто с опущенной головой («по-стуральная поза») кашель усиливается и отделяется большое количество мокроты.

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания; усиленное голосовое дрожание. Перкуссия: при наличии по­лости диаметром 5 см и более может определяться тимпанический перкуторный звук; при наличии полости правильной формы с гладкими стенками и поверхностным рас­положением - металлический звук; если полость небольших размеров и окружена вос­палительной тканью - притупленно-тимпанический звук. Аускультативная картина зависит от морфологической ситуации, возникшей в результате деструкции легочной ткани. При наличии небольшой полости (< 5 см), окруженной мощным воспалитель­ным валом и сообщающейся с бронхом, выслушивается бронхиальное дыхание. Над большими полостями (> 5 см) с гладкими стенками и выраженными резонирующими свойствами может определяться своеобразный гудящий звук - амфорическое или даже металлическое дыхание. Из побочных дыхательных шумов характерны крупнопузыр­чатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование. При абсцессе обнаруживается полость (про­светление), часто с горизонтальным уровнем жидкости, при туберкулезной кавер­не - кольцевидная тень.