Стадии развития и клиника типичных форм. Основные группы препаратов

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Одни люди, перенесшие инфаркт, умирают сразу или почти сразу, другие переносят и три, и четыре, и даже пять инфарктов. Почему так происходит и как живут люди после инфаркта? Поговорим об этом на страницах нашего сайта.

Почему люди переносят несколько инфарктов?

И, пожалуй, везения. Более крепкий организм человека, ведущего преимущественно здоровый образ жизни, может выдержать и несколько инфарктов. В то время как человек с неважным здоровьем, подорванной психикой, слабыми нервами и больной сердечно-сосудистой системой может не выдержать и одного инфаркта.

Вероятность возникновения повторного инфаркта тем больше, чем больше есть сопутствующих заболеваний и предрасполагающих состояний. , наследственная предрасположенность, неправильное питание, избыточная масса тела, а также психо-эмоциональные и физические перегрузки – все это влияет на состояние больного сердечника. И надеяться на то, что именно ему может повезти, и он будет в состоянии перенести еще три инфаркта, совсем не стоит – уж очень велик риск. Причем более уязвимы в отношении повторных инфарктов мужчины, нежели женщины.

Как должен себя вести перенесший инфаркт человек?

Больной, перенесший инфаркт миокарда, входит в группу риска, поэтому он должен придерживаться некоторых незыблемых правил, если не хочет получить еще один инфаркт.

В первую очередь следует отказаться от вредных привычек, бросить курить – это требование категорическое. Упорно продолжающий курить больной-инфарктник может считать себя самоубийцей. Дело в том, что в крови у курильщика содержание жиров гораздо выше, чем в крови некурящего человека, а это является прямой угрозой атеросклероза. При курении время свертываемости ускоряется, что ведет к возникновению тромбов и к очередному приступу.

Второй фактор риска по значимости – ожирение, . Здесь рекомендация одна, давно и всем известная – меньше есть и больше двигаться. Что касается физической нагрузки, то, как бы ни было тяжело инфарктнику, ему нужно двигаться и как можно больше.

Атеросклероз лечится физкультурой. Достаточно 30 минут три раза в неделю, чтобы улучшилось общее состояние крови по жировым показателям, снизилась , развилась кровеносная система, питающая миокард, нормализовался холестерин, рассосались жировые бляшки. Все это может быть доказано при помощи ангиографии сердечных сосудов. Причем, чем быстрее инфарктник начнет нагружать после инфаркта сердце, тем лучше. Но нагрузки должны увеличиваться постепенно.

Не стоит больным отказываться от лекарств, которые назначил им врач. Ведь речь идет об , а значит о жизни и смерти. Многие вообще не соблюдают рекомендаций, не лечатся или лечатся от случая к случаю. Если вы хотите избежать инфаркта, соблюдайте советы врачей.

То, сколько живут после инфаркта миокарда, зависит от целого ряда факторов. Большую роль играет возраст человека и разновидность болезни. Когда пациент молод, а патология носила нетяжелый характер, то перспективы довольно обнадеживающие. Выживаемость людей преклонного возраста, перенесших подобную патологию сердца, особенно при трасмуральной его разновидности, довольно низка. Сопутствующие патологии, такие как аневризма, сахарный диабет или артериальная гипертензия, часто выявляются у больных престарелого возраста. Именно эти недуги и считаются критериями, существенно сокращающими продолжительность жизни этих пациентов. Статистика показывает, что инфаркт миокарда часто приводит к смертельному исходу, поэтому нужно постараться сделать все возможное для предотвращения этого.

Все осложнения подразделяются медиками на ранние и поздние.

Острые (ранние) последствия:

1. возникновение отека легкого;
2. расстройство ритма сердечных сокращений;
3. острая недостаточность сердца;
4. тромбоз, образовавшийся в большом круге кровообращения.

Если инфаркт мелкоочаговый, то вероятность появления осложнений снижается. Поскольку в результате такого разрушительного процесса происходит чаще поражение левого желудочка органа, то наблюдается недостаточность именно этого отдела. Симптомом подобного нарушения являются проблемы с дыханием, больной не может нормально вдыхать воздух. На фоне такого расстройства и недостаточности левого желудочка и возникает отечность ткани легких.

Еще одним тяжелым последствием инфаркта миокарда считаются опасные формы аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков. Патологии сами по себе серьезны, некоторые люди не могут долго прожить при их возникновении, а если такая ситуация развилась после инфаркта, то прогнозы зачастую неутешительны. Когда выявлено подобное повреждение сердца, локализация которого расположена в зоне эндокарда снизу, то существует значительная вероятность тромбоза в области большого круга кровообращения. Если тромб отрывается и попадает в сосудистое русло головного мозга, то просвет этих артерий закупоривается, провоцируя инсульт.

Отдаленные осложнения считаются менее опасными, чем острые, но появляются они гораздо чаще ранних последствий.

Отдаленные осложнения:

• перикардит;
• все разновидности аритмии;
• развитие кардиосклероза;
• поражение легочной ткани или плеврит.

Если говорить о кардиосклерозе, то это нарушение выявляется у всех пациентов, перенесших такое заболевание сердца. Оно оказывает влияние на то, сколько можно прожить после наступления инфаркта. Подобные состояния имеют прямую связь с формированием соединительных волокон для образования рубца на органе. Если кардиосклероз имеет диффузную форму, то могут наблюдаться отклонения в работе сердечной мышцы. Если расстроена проводимость органа, тогда возникают перебои в его сокращениях, нередко появляется сердечная недостаточность. Процессы, способные появляться в период самого инфаркта, разнообразны и смертельно опасны.

Осложнения во время отмирания клеток сердца:

1. тампонада органа, вызывающая кровоизлияние в зону перикарда;
2. аневризма сердца острого течения;
3. тромбоэмболия, поражающая легкое;
4. развитие тромбоэндокардита;
5. разрыв одного из желудочков органа и летальный исход.

Именно поэтому врачам трудно отвечать на вопросы, касающиеся того, сколько проживет такой пациент, здесь играют роль множество сопутствующих факторов. Шансы есть у тех больных, состояние которых не отягощено дополнительными недугами. Важно соблюдать рекомендации лечащего доктора во время восстановительного этапа, это поможет снизить вероятность наступления тяжелых последствий или развития второго инфаркта. Эффективность проведенной терапии тоже влияет на прогноз. Метод лечения, хирургический или медикаментозный должен помочь сердцу человека возобновить свою деятельность. Если докторам удалось этого добиться – значит, длительность жизни больного увеличится. Стентирование является еще одним способом, позволяющим пациентам жить долго. Если данное вмешательство было применено, стенка артерии, в которой есть атеросклеротические бляшки, очищена от них, то кровоток восстанавливается, помогая наладить работу главного органа.

Сколько живут после обширного инфаркта

При инфаркте миокарда часть тканей сердца отмирает. Если речь идет об обширном типе заболевания, то некрозу подвержен большой участок органа, нарушая его деятельность существенно. Некротические изменения чаще затрагивают передний отдел стенки левого желудочка, так как именно эта область более остальных функционально нагружена. Из этой зоны происходит выброс крови в аорту под высоким давлением. Статистика показывает, что у небольшой части больных разрушающий процесс наблюдается в правом желудочке, а еще меньшее количество пострадавших от инфаркта подвергаются патологии предсердий.

Если развился обширный инфаркт миокарда, то выявляется поражение всех слоев мышечной ткани органа, эпикарда, миокарда, эндокарда.

Зона некроза может иметь размеры до 8-9см в ширину. Такая большая область омертвения клеток вызвана критическим уровнем питательных элементов и кислорода в сердце. Подобные отклонения обычно являются результатом длительного нарушения кровотока в русле коронарной артерии.

Проблемы с проходимостью крови в этой области чаще связаны с атеросклеротическими поражениями стенок сосуда. Когда бляшки начинают увеличиваться в размерах, они постепенно закрывают этот просвет, пока он полностью не станет непроходимым. Опасность этого состояния заключается в том, что любое внешнее воздействие в виде чрезмерной физической активности или эмоциональной перегрузки может способствовать отрыву бляшки и повредить волокна сосудистой стенки. Восстановительный процесс в тканях стенок артерий происходит за счет образования тромба, которые постепенно увеличиваются в размерах и закрывают просвет артерии, что приводит к остановке кровоснабжения.

Помимо прочего, растущий тромб выделяет специальные вещества, способные вызывать спазм сосуда. Такие сужения просвета могут наблюдаться как на маленьких отрезках артерий, так и поражать ее полностью. В период спазмирования нередко расстраивается кровоток, а порой он совсем перекрывается, не позволяя питательным элементам поступать в сердце. Этот процесс влечет отмирание клеток органа, что обычно происходит спустя 15-18 минут после начала такой патологии. Когда проходит еще от 6-ти до 8-ми часов, возникает обширный инфаркт миокарда, продолжительность жизни после которого существенно снижается.

Что вызывает блокаду крови:

• Артериальная гипертензия. Под воздействием высоких показателей давления происходит утолщение кровеносных артерий, точнее, их стенок, они становятся менее гибкими и толстыми. В периоды нагрузок такие сосуды не в состоянии обеспечить главных орган всеми питательными элементами и кислородом.
• Генетическая предрасположенность. Склонность к образованию тромбов, развитию атеросклеротических повреждений и повышенному артериальному давлению может появиться у человека в результате наследственности. В среднем, подобные причины вызывают инфаркт миокарда в трети всех случаев.
• Сахарный диабет. Данная патология увеличивает рост атеросклеротических бляшек. Кроме того, болезнь разрушает ткань сосудов и расстраивает обменные процессы организма. Совокупность таких факторов нередко приводит к тяжелым заболеваниям сердца.
• Возрастные критерии. Молодые люди реже подвержены подобной патологии.
• Вредные привычки. Вдыхание дыма табака негативно влияет на состояние сосудов, провоцируя их сужение. Алкоголь способствует развитию нарушений в печени, органе, отвечающем на процесс расщепление жиров. Из-за неспособности печени нормально выполнять эту функцию, происходит накапливание жира и его отложение на стенках артерий.
• Принадлежность к мужскому полу. У мужчин инфаркт миокарда возникает гораздо чаще, чем у женщин, примерно, в 3-4 раза.
• Недостаточность или полное отсутствие физической активности влияют на эластичность сосудистых стенок, приводя к утрате гибкости.
• Сбой в функционировании почек. Недостаточность этого органа провоцирует расстройство обменных процессов, касающихся кальция и фосфора. Если на сосудистых стенках начнет откладываться кальций, риск инфаркта миокарда существенно повышается, так как развивается тромбоз.

• Лишний вес. Дополнительные килограммы создают сильную нагрузку на всю сердечно-сосудистую систему.
• Усиленные занятия спортом или физические нагрузки. В периоды таких интенсивных тренировок миокарду требуется большое количество питательных веществ и кислорода. Если артерии человека неэластичны, то их спазм во время сильной активности людей может закончиться инфарктом.
• Операции или травмы. Сужение просвета коронарных артерий нередко возникает в результате хирургического вмешательства в данную зону.

Статистика того, сколько лет живут после инфаркта миокарда, неутешительна. Манипуляции врачей при обширном инфаркте должны быть быстрыми, а решения принимать нужно в считанные минуты, тогда можно рассчитывать на благоприятный прогноз.

Вероятность повторного инфаркта

Второй приступ инфаркта миокарда опаснее первого. Чаще рецидив наблюдается у лиц преклонного возраста мужского пола, которые страдают артериальной гипертензией, сопровождающей человека в течение первого года после инфаркта миокарда, и зубец Q при этом отсутствовал. Такая болезнь может протекать с присутствием множественных нарушений астматической формы, расстройствами ритма органа, сердечной недостаточностью. Клиника повторного приступа выглядит менее ярко относительно интенсивности боли, что обусловлено снижением чувствительности зон сердца, ранее подверженным некрозу.

Симптомы повторного инфаркта:

• затруднение дыхания;
• болевые ощущения, отдающие в шею, руку или плечо слева;
• снижение артериального показателя;
• сильное удушье;
• цианоз (посинение кожи);
• нарушение сознания или обморок.

Такие симптомы являются следствием серьезной отечности тканей легких, которые возникают в результате терминальных состояний больного.

Точно предсказать, будет ли повторный инфаркт миокарда и сколько люди живут после него, не сможет никто. Некоторые больные соблюдают все рекомендации лечащего врача, оберегают себя от негативных воздействий стресса и принимают все назначенные лекарства, но приступ настигает их снова. Другие пациенты отказываются употреблять препараты, ведут прежний образ жизни не ограничивают себя ни в чем, а здоровье их остается хорошим.

Медики подразделяют повторный инфаркт и рецидивирующий его тип. Отличие заключается в том, что повторный приступ болезни возникает по прошествии более 2-ух месяцев после первого, а рецидивирующий появляется раньше, менее чем через 2 месяца после предыдущего. Второй раз патология может быть крупноочаговая и мелкоочаговая. Кроме того, поражение способно охватывать те же зоны, что и прежде, или локализоваться в другой части миокарда.

Причины повторного развития этого недуга обычно заключаются в том же атеросклерозе. Бляшки могут разрастаться в коронарных сосудах, вызывая их сужение.

Атеросклероз не исчезает никуда, даже после инфаркта, поэтому нужно тщательно следить за уровнем холестерина в крови и пытаться снизить его с помощью медикаментов, назначенных доктором.

Для того чтобы проживать длинную жизнь после сердечного приступа, людям надо уменьшить липопротеиды низкой плотности (плохой холестерин) и оберегать себя от эмоциональных и физических нагрузок, наладить правильный рацион и отказаться от вредных привычек.

Реабилитационный период

Восстановительный этап после инфаркта миокарда может длиться по-разному. На этот процесс влияет множество факторов.

От чего зависит длительность и характер реабилитации:

1. сопутствующие болезни;
2. тяжесть приступа;
3. наличие осложнений;
4. род деятельности больного;
5. возрастные данные.

В период восстановления человеку нужно пересмотреть свой образ жизни, привычки и предпочтения.

Реабилитация включает в себя:

• правильное питание;
• отсутствие стрессовых ситуаций и волнений;
• физическая активность, которую нужно развивать постепенно;
• посещения психолога;
• употребление всех, назначенных врачом, препаратов;
• снижение веса, при его избытке;
• отказ от вредных привычек;
• регулярные обследования и консультации лечащего доктора.

Питание пациентов, перенесших инфаркт миокарда, подразделяется на 3 этапа. Общее описание рациона можно увидеть в меню диеты № 10.

1. Первый шаг – это стол человека, находящегося в остром периоде заболевания. Питание включает в себя блюда без добавления соли, в отварном виде или приготовленных в пароварке. Лучше есть пищу протертой, небольшими объемами, но часто, 5-6 раз за день. Жидкость тоже ограничена, ее достаточно 0,8 литра в день.
2. На второй или третьей неделе постинфарктного периода меню пациента немного меняется. Готовить пищу нужно тем же способом, но есть уже можно ее не протертой, а несильно измельченной. Рацион дробный, а вода допускается в объеме около 1 литра.
3. Этап рубцевания может позволить слегка снизить запреты. Методика приготовления блюд остается той же, но есть их допустимо уже куском, а соль врач нередко разрешает, но в количестве 4 грамм за день, и лишь некоторым больным. Прием еды нужно осуществлять часто, до 5-4 раз за день.

Есть специальное меню, предпочтительное для таких пациентов. Эти продукты и блюда содержат большое количество полезных элементов, особенно необходимых людям, перенесшим инфаркт миокарда. При выписке из больницы нужно попросить своего доктора составить подобную памятку, с помощью которой пациентам будет легче ориентироваться при разработке личного рациона.

Рекомендуемое меню:

• рыба нежирных сортов;
• постное мясо, лучше курица или телятина;
• супы из протертых овощей и круп;
• напитки кисломолочные, с невысоким процентом жирности;
• белковый омлет;
• хлеб, сухари;
• масло сливочное допустимо минимально, а к 3-ему этапу можно до 10 гр;
• овощи в отварном виде, рагу;
• фрукты запеченные;
• напитки в виде морсов, компотов, чаев некрепко заваренных, шиповник;
• натуральный мед.

Ограничений питания много, нужно исключить из рациона большое количество продуктов, способных отрицательно сказаться на здоровье и деятельности сердца человека.

Что запрещено:

Когда организм восстановится, ограничения в питании могут снять, но делать это нужно постепенно и только под контролем доктора.

Эмоциональные перегрузки часто провоцируют серьезные нарушения здоровья, особенно при заболеваниях сердца. После инфаркта миокарда нервничать больному нельзя категорически, так как любое волнение может вызвать расстройство ритма главного органа, привести к спазму сосудов, что провоцирует повторный приступ. Чтобы справиться с эмоциями и пережить недуг, пациенту назначается курс терапии у психолога. Врач поможет восстановиться, без проявлений нервозности и страха.

Физическая активность необходима таким людям, но все действия согласовываются с доктором. Уже через несколько дней после приступа больным разрешают вставать с постели, немного ходить по палате. Прогулки на свежем воздухе позволяют чуть позже, а расстояние, которое допустимо пройти такому человеку, увеличивается поэтапно. С помощью физических нагрузок удается восстановить нормальное кровообращение и работу сердца. Важно во время спортивных разминок не доводить ситуацию до появления боли или других неприятных ощущений, это может спровоцировать повторный приступ. Процедуры ЛФК назначаются многим больным после инфаркта. Во время этих сеансов все нагрузки на человека контролируются специалистом.

Реабилитационные мероприятия не должны уходить на задний план, если самочувствие улучшилось. Продолжительность этого периода регулируется только медиками, и прекращать эти действия самостоятельно нельзя.

Народное лечение

Помочь восстановиться после такого заболевания могут растения и другие лекарства домашнего приготовления. Но перед применением любого из подобных средств нужно согласовать свои действия с лечащим доктором.

Способы народной терапии:

• Пророщенная пшеница. Взять несколько стаканов пшеницы и намочить их в марле водой. Подождать, пока появятся ростки (потребуется несколько дней). Отламывать эти ростки и съедать по 1 чайной ложке утром на голодный желудок.
• Боярышник. Одну столовую ложку сухих плодов боярышника залить стаканом кипятка, настоять полчаса, сцедить и выпить. За день нужно принять 2 стакана такого напитка.
• Мед и рябина. Взять 2 кг меда и 1 кг свежих плодов рябины. Ягоды перемолоть и смешать с медом. Есть по 1 столовой ложке в течение дня.

Прогноз при инфаркте миокарда невозможно предсказать, но каждый человек в состоянии помочь себе. Соблюдая все рекомендации врача и дополнительно употребляя средства народной терапии, люди улучшают свое самочувствие и деятельность сердца, чем снижают риск летального исхода и повторного приступа.

Проблемы, вызванные сокращениями хаотичной природы мышцы миокарда, получили название мерцательная аритмия. Патология выступает как самостоятельной проблемой, так и следствие перенесенных заболеваний ССС, последствия которой несут серьезную угрозу для человеческой жизни. Требуется знать симптомы возникновения, причины вызывающие заболевание и методы эффективной борьбы с патологией, для обеспечения нормального функционирования организма.

Виды патологии

Мерцающею аритмию представляет хаотичное сокращение тканей мышцы миокарда с интервалом 350-600 импульсных колебаний в минуту. Сокращение предсердий протекает не полноценно, что образовывает кровяной застой, вызывая риск возникновения тромбозных бляшек, провоцируя ишемический инсульт. Данный вид патологии имеет разностороннюю классификацию. Характерно течению аритмии, различается:

• Хроническая (устойчивая или перманентная). Течение хронической патологии продолжается до хирургического вмешательства, лечение другими способами неэффективно;
• Персистирующая. Продолжительность приступа превышает неделю, имеет рецидивирующий характер;
• Преходящая (пароксизмальная). Длительность не превосходит 1-6 дней, имеет рецидивирующий характер.

По типу ритмических расстройств выделяется мерцающая аритмия предсердий (фибрилляция предсердий). Происходит разрозненное сокращение разных мышечных нитей миокарда, что исключает координированный ритм при мерцательной аритмии и приводит к ненормальному сбросу кровотока в аорту. Частые мерцания приводят к риску остановки мышцы миокарда. Следующим типом становиться трепетание предсердий, характерным становится ритм сокращений до 400 ударов, при сохранении правильности сокращения предсердия. Вызванные непрерывные сокращения препятствуют нормальному кровяному току в желудочках, следовательно, идет нарушение кровотока в аорту. По частоте желудочковых сжатий выделяется тахисистолическая форма мерцательной аритмии, нормосистолическая форма, брадисистолическая форма.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Причины мерцательной аритмии, спровоцированные кардиогенными факторами:

• склероз мышцы миокарда разноплановой этиологии;
• обостренный миокардит;
• врожденные или приобретенные патологии ССС;
• травма мышцы сердца в ходе операционных действий;
• клапанная дисфункция;
• инфаркт;
• гипертония и гипертензия;
• развитие опухолей миокарда.

Причины возникновения мерцательной аритмии от несердечных факторов:

• проблемы щитовидной железы;
• психоэмоциональных перегрузок;
• передозировки лекарственными препаратами;
• перенесенных вирусных и инфекционных заболеваний;
• удара электрическим током;
• ВСД (редкие явления);
• токсических воздействий на организм;
• гормонального дисбаланса организма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы возникновения мерцательной аритмии сердца

При сбоях ритма сердца происходит снижение выброса крови.

При первоначальной стадии симптоматические признаки практически отсутствуют. Диагностика мерцающей аритмии проводится только с помощью обследований, иногда проявляется при физических нагрузках. С прогрессированием патологии происходит проявление симптомов и признаков, характерных для заболевания, зависящих от формы и стадии развития. При развитии аритмии симптомы бывают следующими:

• затрудненность дыхательных функций;
• ощущения «камня» на сердце;
• изменчивое трепетание сердечной мышцы;
• вялость;
• состояние озноба;
• повышенное потоотделение;
• понижение температурного режима конечностей;
• панические атаки;
• частые позывы в туалет;
• нарушение ритма миокарда.

Вернуться к оглавлению

Риски мерцательной аритмии

Приступ мерцательной аритмии долгой длительности может вызвать ишемический инсульт, а также тромбоэмболию. Проявления мерцательной аритмии приводят к закупорке тромбом, спровоцировав летальный исход. Развитие аритмогенного шока становится одним из опаснейших проявлений недостаточности миокарда при мерцательной аритмии. Опасным становится переход мерцательной аритмии в стадию фибрилляции желудочков, что становится причиной летального исхода.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз «мерцательная аритмия», проводятся следующие диагностические мероприятия:

Название	Описание
Первичный осмотр и опрос пациента	выяснение жалоб и первичный осмотр позволяют определить наличие нарушений; проводится измерение пульса, его неритмичность поможет специалисту заподозрить фибрилляцию.
ЭКГ	простая и доступная методика определения мерцательных показаний; показания снимаются работниками скорой помощи или в поликлинике.
Определяют показания для госпитализации	обследования проводятся в кардиологическом отделении; после сбора всех данных больной отправляется на дополнительную диагностику.
Суточное обследование на приборе ЭКГ	проводится измерение малейших отклонений, которые не зафиксировала кардиограмма, чтобы проверить правильность лечения.
Сердечное УЗИ	определяет характерные сбои в сократительной работе миокарда, структурные нарушения.
ЧПЭФИ	проводится искусственная стимуляция, вызывающая мерцательные сокращения для регистрации клинической аритмии, которая не отобразилась на ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки	применяется для определения наличия тромбозных застоев.
Анализы крови	изучается гормональный уровень щитовидки; помогает при диагностике кардиомеопатии.

Вернуться к оглавлению

Медикаменты

Отличается методика лечения пароксизмальной и постоянной форм предсердных мерцаний. Отличие возникает на фоне различных ступеней протекания двух форм патологии. Разница заключается в том, что первая патология заключается в лечении сцелью оказания первой помощи, и перетекает в проведение восстанавливающей ритм терапию. Вторую лечат с помощью медикаментозных препаратов, чтобы спровоцировать урезание сердечного ритма.

Препараты для лечения мерцательной аритмии сами по себе не влияют на ритм сердца: они препятствуют сокращению желудочков.

Лечения мерцательной аритмии сердца при проявлении сердечной недостаточности происходят активнее со специфическими медикаментами:

• когда лечат и в профилактических целях, используют сердечные гликозиды;
• застой кровооборота лечится с помощью бета-блокаторов;
• для разжижения крови применяются антикаогулянты;
• лечить тромболитическими ферментами начинают при диагностике тромбоза;
• мочегонными лекарствами устраняют отек легочной ткани и сердечную астму.

Лечение мерцательной аритмии для предотвращения рецидивирующих факторов проводится комплексно на протяжении нескольких лет. Больному требуется четко соблюдать предписанные врачом указания, применять назначенное медикаментозное лечение, делать физические упражнения для улучшения функционирования миокарда. Прекратить применение какого-либо препарата возможно только при непереносимости его компонентов, или при диагностике отсутствия эффективности препарата.

Вернуться к оглавлению

Другие методы

После восстановления синусового ритма, рекомендуется терапия дыхательной гимнастикой, которая, наполняя организм кислородом, восстановит сердцебиение и улучшит проводимость. Рекомендуется применение лечебной гимнастики, активные физзанятия запрещаются до подтверждения отсутствия рецидивов. Хирургическое вмешательство назначается в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Важным моментом в лечении мерцательной аритмии выступает правильный рацион питания. Смена вида питания позволяет улучшить клиническую картину болезни. Рекомендуется отказаться от сладкого, острого, от потребления сливочного масла, копченых продуктов, жирного. Следует употреблять кисломолочные продукты, нежирное мясо, овощи и фрукты, 4-6 приемов пищи в день, маленькими порциями.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы и меры профилактики

Положительность прогноза при диагнозе «мерцательная аритмия» зависит от тяжести аритмии и причин спровоцировавших ее. Восстановление, при пороках миокарда с развитием острой недостаточности, приобретает благоприятные прогнозы только после хирургического вмешательства. Без проведения операции больной доживает только до развития острой формы болезни. При отсутствии органических патологий, прогноз на восстановление благоприятный.

Профилактика заболевания предусматривает такие меры:

• своевременная терапия патологий ССС;
• прекратить пагубные привычки;
• остановить чрезмерную физическую нагрузку;
• работать над уменьшением психоэмоционального напряжения;
• не пренебрегать седативными препаратами;
• проводить регулярный мониторинг уровня холестерина и глюкозы в крови.

Мерцательная предсердная аритмия становится серьезной угрозой для жизни людей подверженных как заболеваниям ССС, так и заболеваниям несердечного характера. Важным становится знание симптоматики, причин, вызывающих заболевание и своевременное обращение к лечащему врачу для оказания помощи и назначения качественного лечения. Строгое соблюдение предписанных указаний и проведение профилактических мероприятий поможет справиться с патологией.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии: причины, клинические признаки, лечение

На первой стадии болезни неврологический дефицит затрагивает только отдельные стороны психической деятельности. Это выражается в появлении расстройств памяти или поведения. В дальнейшем, снижение памяти постепенно нарастает, снижается интеллект. Помимо того, нарастает также снижение аффективной сферы, характерное для хронической фазы психоорганического процесса и почти не отличимое от сосудистой деменции.

Особенно при данном заболевании страдают сложные психические процессы, которые связанны с переработкой информации. У больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза отмечается расстройство программы действий, походки, ориентации во времени, месте и даже собственной личности. Могут возникать пароксизмальные расстройства сознания, счета, письма, обобщенного мышления.

Помимо медленно прогрессирующего течения дисциркуляторной энцефалопатии встречается также «галопирующее», и ремитирующее с наличием периодических срывов и компенсаций. Обычно, стрессовые ситуации, инфекции, травмы, интоксикации вызывают рецидив данного заболевания.

Клинические признаки

Как правило, функциональные нейродинамические симптомы проявляются на первых стадиях болезни. В дальнейшем отмечается прогрессирование органического нервно-психического дефекта с расстройством памяти, мотиваций, влечений, эмоций.

Жалобы больного включают в себя быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, появление головных болей при умственном или физическом напряжении. Симптомы болезни нарастают во второй половине дня, после бессонной ночи и др. Стоит отметить, что оценка самим пациентом снижения своей работоспособности не совпадает с положительной характеристикой окружающих. Астенический синдром может поддаваться регрессу при длительном отдыхе, лечении, изменениях обстановки дома или на работе, причем регресс может длиться сравнительно долго.

На второй стадии болезни углубляется нервно-психический дефект. Больной недостаточно критически относится к своему состоянию, переоценивает свои возможности и работоспособность. Характерен также переход от неуверенности в себе к попыткам находить в своих неудачах «объективные причины». Кроме того, у таких больных отмечается сужение объема восприятия, быстрая истощаемость, отказы от выполнения заданий и замена их более легкими примитивными формами.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Среди основных направлений медикаментозной терапии медленно прогрессирующего типа недостаточности мозгового кровообращения выделяется несколько отдельных этапов. Лечебные мероприятия направлены на усиление мозгового кровотока и метаболизма мозговых тканей, купирование неврастенических симптомов, нормализацию сна, ограничение объемов умственной и физической нагрузки, исключение стрессовых ситуаций, нормализации условий отдыха и работы.

Что касается медикаментозных средств, то широкое распространение в лечении дисциркуляторной энцефалопатии получили препараты никотиновой кислоты, ноотропные препараты, блокаторы кальциевых каналов.

Кроме того, больному необходимы психотерапевтические беседы, аутогенные тренировки, подбор рационального режима питания, умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, физический труд. При нарастании симптомов, необходима консультация психоневролога.

Особенности гипертонии 3 степени

1. Что такое 3 степень гипертонической болезни
2. Группы риска пациентов с гипертонической болезнью
3. На что обратить внимание
4. Причины развития гипертонии 3 степени

Гипертоническая болезнь — довольно распространенная проблема. Самый опасный вариант – это 3 степень данного заболевания, однако при постановке диагноза указывают стадию и степень риска.

Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. К примеру, если стоит диагноз гипертоническая болезнь риск 3, что это такое, что значат эти цифры?

Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению.

Что такое 3 степень гипертонической болезни

Данная степень заболевания считается тяжелой. Определяется она показателями АД, которые выглядят так:

• Систолическое давление 180 и более мм.рт.ст.;
• Диастолическое – 110 мм.рт.ст. и выше.

Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими.

Группы риска пациентов с гипертонической болезнью

Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 риск – менее 15%, отягощающих факторов нет;
• 2 риск – от 15 до 20%, отягощающих факторов не более трех;
• 3 риск – 20-30%, больше трех отягощающих факторов;
• 4 риск – выше 30%, отягощающих факторов больше трех, имеется поражение органов-мишеней.

К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения.

При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Немало пациентов находится в 4 группе риска. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый организм индивидуален и имеет свой запас прочности.

Помимо степени и группы риска определяют еще стадию гипертонической болезни:

• 1 –изменений и повреждений в органах-мишенях нет;
• 2 – изменения в нескольких органах-мишенях;
• 3 – кроме поражения органов-мишеней плюс осложнения: инфаркт, инсульт.

При развитии гипертонии до 3 степени с рисками 3 и 4 не заметить симптомы невозможно, потому что они проявляются достаточно ярко. Основной симптом – это критические отметки артериального давления, которое и вызывает все остальные проявления болезни.

Возможные проявления:

• Головокружения и головные боли с пульсацией;
• Мелькание «мушек» перед глазами;
• Общее ухудшение состояния;
• Слабость в руках и ногах;
• Проблемы со зрением.

Почему возникают такие симптомы? Основная проблема при гипертонии – это повреждение тканей сосудов. Высокое АД увеличивает нагрузку на сосудистую стенку.

В ответ на это повреждается внутренний слой, а мышечный слой сосудов увеличивается, из-за чего сужается их просвет. По этой же причине сосуды становятся не такими эластичными, на их стенках образуются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается еще больше, и еще больше затрудняется кровообращение.

В целом риск для здоровья очень велик, и гипертония 3 степени с риском 3 угрожает инвалидностью вполне реально. Особенно страдают органы-мишени:

• Сердце;
• Почки;
• Головной мозг;
• Сетчатка глаза.

Что происходит в сердце

Левый желудочек сердца расширяется, нарастает мышечный слой в его стенках, ухудшаются эластические свойства миокарда. Со временем левый желудочек не в состоянии полноценно справляться со своими функциями, что грозит развитием сердечной недостаточности, если не принять своевременные адекватные меры.

Поражение почек

Почки – это орган, который обильно снабжается кровью, поэтому они часто страдают от повышенного давления. Поражение почечных сосудов ухудшает их кровоснабжение.

Результатом становится хроническая почечная недостаточность, так как разрушительные процессы в сосудах приводят к изменениям в тканях, по этой причине нарушаются функции органа. Поражение почек возможно при гипертонии 2 стадии 3 степени риск 3.

При гипертонической болезни от нарушений кровоснабжения страдает и головной мозг. Это обусловлено склерозом и снижением тонуса сосудов, самого мозга, а также артерий, проходящих вдоль позвоночника.

Ситуация усугубляется, если сосуды у пациента сильно извитые, что нередко бывает именно на этом участке организма, так как извитость способствует образованию тромбов. В результате при гипертонической болезни без своевременной адекватной помощи головной мозг недополучает питание и кислород.

У пациента ухудшается память, снижается внимание. Возможно развитие энцефалопатии, сопровождающееся снижением интеллекта. Это очень неприятные последствия, так они могут приводить к потере работоспособности.

Образование тромбов в сосудах, снабжающих мозг, увеличивает вероятность ишемического инсульта, а отрыв тромба может привести к геморрагическому инсульту. Последствия таких состояний могут быть катастрофическими для организма.

Воздействие на органы зрения

У части больных гипертонической болезнью 3 степени с 3 степенью риска происходит поражение сосудов сетчатки глаза. Это негативно сказывается на остроте зрения, она снижается, также возможно мелькание «мушек» перед глазами. Порой человек ощущает давление на глазные яблоки, в таком состоянии он постоянно чувствует сонливость, работоспособность снижается.

Еще одна опасность – кровоизлияния

Одно из грозных осложнений гипертонии 3 степени с риском 3 – кровоизлияния в различные органы. Это происходит по двум причинам.

1. Во-первых, утолщающиеся стенки сосудов настолько теряют эластичность, что становятся ломкими.
2. Во-вторых, кровоизлияния возможно на месте аневризмы, потому что здесь стенки сосудов от переполнения истончаются и легко рвутся.

Небольшое кровотечение в результате разрыва сосуда или аневризмы приводит к формированию гематом, в случае крупных разрывов гематомы могут быть масштабными и повреждать внутренние органы. Возможны также сильные кровотечения, для остановки которых требуется срочная медицинская помощь.

Бытует мнение, что повышенное давление человек сразу ощущает, однако это происходит далеко не всегда. У каждого свой индивидуальный порог чувствительности.

Наиболее частый вариант развития гипертонической болезни – отсутствие симптомов до момента наступления гипертонического криза. Это уже означает наличие гипертонии 2 степени 3 стадии, так как данное состояние свидетельствует о поражении органов.

Период бессимптомного течения заболевания может быть довольно длительным. Если не наступает гипертонический криз, то постепенно появляются первые симптомы, на которые пациент часто не обращает внимания, списывая все на усталость или стрессы. Такой период может продлиться даже до развития артериальной гипертонии 2 степени с риском 3.

На что обратить внимание

• Регулярные головокружения и головные боли;
• Чувство сдавленности в области висков и тяжести в голове;
• Шум в ушах;
• «Мушки» перед глазами;
• Общее снижение тонуса4
• Нарушения сна.

Если не обратить внимание на эти симптомы, то процесс идет дальше, и повышенная нагрузка на сосуды постепенно их повреждает, они все хуже справляются с работой, риски растут. Болезнь переходит в следующую стадию и следующую степень. Артериальная гипертония 3 степени риск 3 может прогрессировать очень быстро.

В результате появляются более серьезные симптомы:

• Раздражительность;
• Снижение памяти;
• Одышка при небольшой физической нагрузке;
• Нарушения зрения;
• Перебои в работе сердца.

При гипертонии 3 степени риск 3 вероятность наступления инвалидности велика из-за масштабного повреждения сосудов.

Причины развития гипертонии 3 степени

Главная причина, по которой происходит развитее такого тяжелого состояния, как гипертоническая болезнь 3 степени – это отсутствие лечения или недостаточная терапия. Такое может происходить, как по вине врача, так и самого пациента.

Если врач неопытен или невнимателен и разработал неподходящую схему лечения, то снизить АД и остановить разрушительные процессы не удастся. Такая же проблема подстерегает пациентов, которые невнимательно относятся к себе и не соблюдают предписания специалиста.

Для правильной диагностики очень важен анамнез, то есть информация, полученная при осмотре, знакомстве с документами и от самого больного. Учитываются жалобы, показатели АД, наличие осложнений. Измерять артериальное давление нужно регулярно.

Для постановки диагноза врачу необходимы данные для динамического наблюдения. Для этого нужно измерять данный показатель дважды в день в течение двух недель. Данные измерений АД позволяют оценить состояние сосудов.

Другие диагностические мероприятия

• Прослушивание легких и тонов сердца;
• Перкуссия сосудистого пучка;
• Определение конфигурации сердца;
• Электрокардиограмма;
• УЗИ сердца, почек и других органов.

Для уточнения состояния организма необходимо сделать анализы:

• Содержание глюкозы в плазме крови;
• Общий анализ крови и мочи;
• Уровень креатинина, мочевой кислоты, калия;
• Определение клиренса креатинина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные обследования, необходимые конкретному пациенту. У больных гипертонией 3 стадии 3 степени риск 3 присутствуют дополнительные отягощающие факторы, которые требуют еще более внимательного отношения.

Лечение гипертонической болезни 3 стадии риск 3 подразумевает комплекс мер, который включает лекарственную терапию, диету и активный образ жизни. Обязательным является отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя. Эти факторы значительно усугубляют состояние сосудов и увеличивают риски.

Для терапии гипертонии с рисками 3 и 4 не достаточно будет медикаментозного лечения одним препаратом. Необходима комбинация препаратов, входящих в разные группы.

Для обеспечения стабильности показателей артериального давления назначаются в основном пролонгированные препараты, которые действуют до 24 часов. Подбор препаратов для лечения гипертонии 3 степени осуществляется, исходя не только из показателей АД, но и наличия осложнений и других заболеваний. Назначенные препараты не должны иметь побочных эффектов нежелательных для конкретного пациента.

Основные группы препаратов

• Мочегонные;
• Ингибиторы АПФ;
• β-адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов;
• Блокаторы рецепторов АТ2.

Кроме медикаментозной терапии, необходимо придерживаться режима питания, труда и отдыха, давать себе посильные нагрузки. Результаты лечения не могут быть ощутимы сразу после его начала. Требуется продолжительное время, чтобы начали облегчаться симптомы.

Подходящее питание при гипертонической болезни– это важная часть лечения.

Придется исключить продукты, которые способствуют подъему давления и накоплению холестерина в сосудах.

Употребление соли нужно свести к самому минимуму, в идеале, не более половины чайной ложки за сутки.

Запрещенные продукты

• Копчености;
• Соления;
• Острые блюда;
• Кофе;
• Полуфабрикаты;
• Крепкий чай.

Полностью вылечить артериальную гипертонию 3 степени риск 3 невозможно, однако реально остановить разрушительные процессы и помочь организму восстановиться. Продолжительность жизни пациентов с гипертонией 3 степени зависит от степени развития болезни, своевременности и качества лечения и соблюдении пациентом рекомендаций лечащего врача.

Прогноз может быть неблагоприятным. Самый тревожный диагноз — гипертония 3 стадии 3 степени с риском 4, так как присутствуют и неблагоприятные факторы, и критическое АД, и повреждение органов-мишеней.

Чтобы держать сосуды под контролем, нужно регулярно проходить обследование, независимо от самочувствия. В него обязательно включается сдача анализов, ЭКГ от 1 до 3 раз в год. Артериальное давление пациент должен измерять регулярно. Это можно делать самостоятельно с помощью удобного тонометра.

При этом различается тактика лечения пациентов и прогноз заболевания. Поэтому для того, чтобы врачам было легче сориентироваться разработано несколько классификаций стенокардии по степеням и функциональным классам.

Первая степень

1 степень стенокардии является наиболее легкой формой заболевания. Зачастую при этом пациент вообще не испытывает каких-либо неприятных ощущений.

Коронарные артерии минимально изменены или вообще интактны. Однако даже начальная стадия заставляет задуматься о своем здоровье. Ведь именно этот период является наиболее благоприятным, чтобы принять необходимые меры профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания.

Признаки

Характерным признаком начальной формы заболевания является появление болевого синдрома за грудиной при значительных физических нагрузках. Обычно они возникают у детренированных пациентов, которые в силу обстоятельств должны били выполнить те или иные серьезные упражнения (длительный бег, быстрое плавание и т.д.). Пациенты с такой формой заболевания, в отличие от 2, 3 и 4 стадий, довольно редко обращаются к врачу, так как это практически не мешает вести нормальную жизнь.

Даже при обращении к специалисту, далеко не всегда удается выявить наличие заболевания. Так, при коронарографии и пробе с нагрузкой результат обычно отрицательный. Связано это с минимальными изменениями в артериях, а также с высокой толерантностью к нагрузкам. В анализах крови можно выявить гиперхолестеринемию, которая является предиктором прогрессирования патологии.

Лечение

Лечение при стенокардии 1 степени подбирают с учетом всех факторов развития патологии. Стандартный набор лекарств при этом включает:

• аспирин, значительно улучшающий прогноз и снижающий риск развития инфаркта и других фатальных событий;
• статины, которые помогают снизить уровень холестерина, тем самым влияя на образование атеросклеротических бляшек;
• нитраты и блокаторы кальция эффективны при спастическом компоненте.

В результате пациенту приходится принимать 2, 3 или 4 таблетки в день. Лечение следует продолжать на протяжении всей жизни, однако далеко не все готовы на это. Именно с низкой приверженностью к терапии при наличии таких незначительных симптомов и связан высокий риск прогрессирования стенокардии во 2, 3 и 4 степень заболевания.

Прогноз

При ежедневном лечении и соблюдении остальных мер профилактики (изменение диеты, образа жизни и т.д.) прогноз при начальной форме довольно благоприятный. Нередко удается замедлить или даже полностью остановить патологический процесс.

Вторая степень

2 стадия стенокардии считается уже более серьезным заболеванием. Это заболевание в большей степени влияет на жизнь пациента и приводит к некоторым ограничениям, которые ухудшают ее качество.

Признаки

Приступы боли при стенокардии 2 степени появляются в момент физической нагрузки или на фоне эмоциональных переживаний. Если эмоции трудно поддаются классификации, то с физическим аспектом это сделать проще. Так 2 стадия заболевания подразумевается в том случае, если пациент испытывает симптомы при быстрой ходьбе на 500 метров или же при подъеме на 4-5 лестничных пролетов. Обычно боль прекращается практически сразу после прекращения действия внешнего фактора. Также симптомы могут быть спровоцированы воздействием холодного воздуха.

Частота приступов при стенокардии 2 степени напрямую зависит от организации образа жизни. Если пациент соблюдает все рекомендации врача и не подвергается излишним нагрузкам, то приступы боли при 2 классе заболевания могут беспокоить крайне редко.

Лечение

Лечение пациентов со стенокардией 2 степени во многом определяется частотой и интенсивностью болевого синдрома.

Если это заболевание значительно влияет на состояние пациента и ухудшает качество его жизни, то назначают весь арсенал лекарственных препаратов, а иногда прибегают и к хирургическому лечению.

При стенокардии 2 степени обязательным является прием:

• аспирина;
• нитроглицерина;
• статинов (при гиперхолестеринемии);
• ингибиторов АПФ (при гипертонии);
• бета-блокаторов (при тахикардии).

Остальные препараты пациентам со 2 классом заболевания назначают только по показаниям. То же касается и коронарографии.

Прогноз

Прогноз при 2 степени заболевания относительно благоприятный, однако по сравнению с начальной стадией возрастает риск прогрессирования атеросклероза.

Третья степень

3 степень стенокардии является следующей ступенью на пути к инфаркту миокарда. Эта форма ишемической болезни сердца в значительной степени ограничивает возможности пациента, но практически не влияет на его способность обслуживать себя.

Признаки

Одна из главных причин стенокардии - атеросклеротический процесс

При стенокардии 3 степени симптомы заболевания появляются при ходьбе наметров или при подъеме на два лестничных пролета. То есть обычная физическая нагрузка сопровождается развитием боли или других проявлений стенокардии 3 степени. Пациенты обычно хорошо чувствуют свой предел и стараются не перенапрягаться. В этом им помогает и регулярный прием препаратов.

Гораздо сложнее контролировать те приступы стенокардии 3 класса, которые связаны с эмоциональными колебаниями или другими воздействиями, например, холодного воздуха. На экстренный случай у всех пациентов со стенокардией 3 степени должен быть с собой нитроглицерин или нитроспрей.

Лечение

Помимо борьбы с появлением приступов стенокардии 3 класса, необходимо применять и препараты для ежедневного приема, которые помогут улучшить прогноз заболевания. К ним относят все лекарства, перечисленные ранее, а также ряд дополнительных:

• пролонгированные нитраты (нитросорбид, кардикет), которые актуальны при частых приступах загрудинной боли;
• верошпирон, предотвращающий вторичную трансформацию миокарда при большой площади ишемического повреждения;
• метаболические препараты (предуктал, милдронат) также используют при 3 классе.

В некоторых случаях при тяжелых формах 3 степени заболевания выполняют коронарное стентирования, а по особым показаниям (наличие поражения 3 сосудов или ствола левой коронарной артерии) возможно проведение и аортокоронарного шунтирования.

Прогноз

Прогноз при стенокардии 3 степени зависит от состояния артерий сердца. Если имеются выраженные изменения, то без оперативного лечения существует высокий риск развития инфаркта или внезапной смерти. Вместе с тем, при оптимальной терапии пациенты со стенокардией 3 степени могут вести вполне нормальную жизнь.

Четвертая степень

Стенокардия 4 стадии является самым серьезным проявлением ишемии миокарда после инфаркта. Качество жизни пациентов при этом существенно страдает. Так, больные с 4 степенью стенокардии нередко не в состоянии самостоятельно одеться или выполнить другие домашние дела. Именно поэтому при 4 классе заболевания иногда встает вопрос об инвалидности.

Признаки

Приступы боли или одышки при стенокардии 4 класса возникают даже в состоянии покоя, не говоря уже о физической нагрузке. Большинство действий (ходьба по лестнице, быстрый шаг и т.д.) становятся вообще невозможными.

Лечение

Лечение стенокардии 4 класса включает использование различных препаратов, количество которых уже составляет не 3-4, а 6-7. Больные в этом состоянии обычно более тщательно контролируют свое лечение, по сравнению с пациентами с заболеванием 1-2 степени. Помимо медикаментозной терапии при стенокардии 4 класса назначают оперативное лечение, так как при таком сужении просвета коронарных артерий риск развития инфаркта повышается во много раз.

4 степень стенокардии редко сопровождается однососудистым поражением, поэтому таким пациентам чаще проводят аортокоронарное шунтирование.

Операцию выполняют после вскрытия грудной клетки и остановки кровотока по сосудам. В обход пораженных артерий накладывают анастомозы из собственных вен пациента. Иногда для этого используют грудную артерию.

Прогноз

Прогноз для пациентов со стенокардией 4 класса во многом определяется своевременностью оперативного лечения. Так как медикаменты только уменьшают выраженность симптомов, но не способны привести к регрессированию патологического процесса.

Степени стенокардии являются важным критерием, который позволяет определить тактику лечения, а также в значительной степени влияет на прогноз заболевания.

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная - при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая - эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром - человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная - эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная - возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Как начинается инфаркт: просто о сложном. Признаки, стадии, осложнения

Инфаркт миокарда – опасная клиническая форма ишемической болезни сердца. Из-за недостатка кровоснабжения сердечной мышцы на одном из ее участков (левом или правом желудочке, верхушке сердца, межжелудочковой перегородке и др.) развивается некроз. Инфаркт угрожает человеку остановкой сердца, и чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо научиться вовремя распознавать его признаки.

Начало инфаркта

В 90% случаев начало инфаркта миокарда сопровождается появлением стенокардических болей:

• Человек жалуется на давящее, жгущее, колющее, сжимающее чувство боли прямо за грудиной или в левой ее половине.
• Боль нарастает за короткое время, может ослабевать и усиливаться волнообразно, отдает в руку и лопатку, правую сторону груди, шею.
• В состоянии покоя боль не проходит, прием нитроглицерина или других сердечных препаратов чаще всего не приносит облегчения.
• Характерными симптомами могут стать слабость, резкая одышка, нехватка воздуха, головокружение, усиленное потоотделение, чувство сильной тревоги, страх смерти.
• Пульс при инфаркте миокарда может быть либо слишком редким (менее 50 ударов в минуту), либо ускоренным (более 90 ударов минуту), либо нерегулярным.

Приступ стенокардии обычно длится около 30 минут, хотя известны случаи, когда он продолжался несколько часов. За ним следует короткий период без боли и затяжной болевой приступ.

4 стадии инфаркта

По стадиям развития инфаркт разделяют на острейший, острый, подострый и период рубцевания. Каждый из них имеет свои особенности течения.

Острейший инфаркт миокарда длится до 2 часов от начала приступа. Сильные и продолжительные приступы боли говорят о разрастании очага некротического поражения.

Острый период инфаркта длится несколько суток (в среднем, до 10). Зона ишемического некроза отграничивается от здоровых тканей миокарда. Этот процесс сопровождается одышкой, слабостью, повышением температуры тела доградусов. Именно в это время риск осложнений инфаркта или его рецидива особенно велик.

В подострой стадии инфаркта омертвевшие ткани миокарда замещаются рубцом. Она длится до 2 месяцев после приступа. Все это время больной жалуется на симптомы сердечной недостаточности и повышение артериального давления. Отсутствие приступов стенокардии – благоприятный показатель, но если они сохранились, это повышает риск повторного инфаркта.

Период рубцевания после инфаркта миокарда длится около полугода. Здоровая часть миокарда возобновляет свою эффективную работу, АД и пульс приходят в норму, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Связанные симптомы:

Что делать до приезда скорой

С момента инфаркта до наступления необратимых явлений в сердечной мышце проходит около 2 часов. Кардиологи называют это время «терапевтическим окном», потому заподозрив сердечный приступ нужно немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует:

• Принять полусидящее положение, под спину положить подушку и согнуть колени.
• Измерить артериальное давление. Если оно окажется слишком высоким, необходимо принять таблетку от давления.
• Принять таблетку нитроглицерина и аспирина. Это сочетание расширит коронарные сосуды и сделает кровь более жидкой, благодаря чему зона инфаркта уменьшится.

При инфаркте не нужно двигаться, проявлять любую физическую активность: это увеличит нагрузку на сердце.

Осложнения инфаркта

Инфаркт миокарда опасен как сам по себе, так и осложнениями, которые возникают на разных стадиях болезни.

К ранним осложнениям инфаркта относят нарушение сердечного ритма и проводимости, кардиогенный шок, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию, перикардит, разрыв миокарда, артериальную гипотензию, нарушения дыхания и отек легких.

На поздних стадиях инфаркта есть риск развития хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома Дресслера, тромбоэмболии и других осложнений.

Связанные болезни:

Материалы по теме:

Инструкции к лекарствам

Комментарии

Войти с помощью:

Войти с помощью:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Инфаркт миокарда 4 степени

Четвертая стадия изменений ЭКГ - стадия рубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Изменений сегмента RS - Т и зубца Т может не быть (S - Т на изолинии и Т положительный). Однако нередко в рубцовой стадии на ЭКГ остается и отрицательный зубец Т.

Увеличенный зубец Q обычно остается на ЭКГ многие годы, часто всю жизнь. Однако он может уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение первой недели, первого месяца или нескольких месяцев болезни) или постепенно в течение нескольких лет уменьшается до нормальных размеров, либо зубец QS замещается комплексом rS. Такая гипертрофия ведет к увеличению ЭДС пораженной области и восстановлению относительно нормального направления суммарного вектора миокарда.

Иногда патологический Q или QS исчезают уже на 4 - 6-й день инфаркта. Возможно, вследствие того, что патологический Q возник частично из-за тяжелой дистрофии миокарда с «электрическим эффектом аналогичным эффекту некроза» (Nazzi V. с соавт). При улучшении коллатерального кровообращения часть поврежденных кардиомиоцитов восстанавливается и ЭДС частично восстанавливает направление вектора QRS к«+»отведения - появляется начальный зубец ч (rS вместо QS) или уменьшается зубец Q до нормы. Такие изменения мы наблюдали в эксперименте (Кечкер М. И. с соавт., 1981) и в клинике.

Описанное схематическое деление всего процесса развития инфаркта миокарда на стадии по динамике изменений

На рисунке приведено схематическое изображение приблизительной локализации перечисленных выше крупноочаговых инфарктов миокарда левого желудочка. Инфаркт реже ограничивается одной локализацией, чаще распространяется на 2 - 4 локализации.

Нами приводятся ниже описания ЭКГ и их иллюстрации при инфаркте миокарда перечисленных локализаций в основном в острой (второй) стадии, так как она характеризует это заболевание на высоте развития и в связи с тем, что больные поступают под наблюдение врача главным образом в этой стадии. Пользуясь сведениями, изложенными в предыдущем разделе этой главы, изучающий электрокардиографию может представить изменения данных ЭКГ в динамике. Значительная часть ЭКГ приведена в динамике или в разных стадиях инфаркта.

Распространенный передний инфаркт

В острой стадии могут быть кратковременно реципрокные изменения: смещенный вниз сегмент RS - TIII,aVF,aVR и коронарный положительный зубец TIII,aVF,aVR. При распространении инфаркта вверх по передней стенке может увеличиться зубец RIII и уменьшиться зубец SIII.

Приведенное описание ЭКГ при распространенном переднем инфаркте является одним из наиболее частых вариантов, однако в клинической практике нередко могут быть отклонения от этой схемы. Например, в отведении V1 может регистрироваться комплекс QRS типа rS, а зубец QS появляется, начиная с отведения V2. В отведении V4, а иногда и во всех грудных отведениях регистрируется комплекс QRS типа QR, а не QS, либо, наоборот, во всех грудных отведениях, включая отведения V5 и V6, - зубец QS.

Главное, что следует вынести из данного описания, это то, что инфаркт, распространенный по всей передней стенке и части боковой стенки левого желудочка, ведет к отклонению векторов первой половины QRS назад и вправо и регистрации на ЭКГ во всех грудных отведениях, а также в отведениях I стандартном и aVL увеличенного зубца Q, приподнятого над изолинией сегмента RS - Т, и в части из этих отведений коронарного отрицательного зубца Т.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Инфаркт миокарда 4 степени

По предложению Л.Ф. Николаевой, Д.М. Аронова в целях дифференцированной физической реабилитации больных инфарктом миокарда все его осложнения по их тяжести рекомендуется делить на три группы. Затем в зависимости от размеров очага некроза, тяжести осложнений и частоты приступов постинфарктной стенокардии инфаркт миокарда подразделяется на четыре класса (степени) тяжести.

Осложнения инфаркта миокарда 1-й группы (легкие):

Редкая экстрасистолия (не более 1 экстрасистолы в минуту) или частая, но прошедшая как единичный эпизод;

Атриовентрикулярная блокада I ст., существовавшая до развития настоящего инфаркта миокарда любой его локализации или возникшая во время инфаркта при нижнезадней его локализации;

Блокада ножек пучка Гиса при отсутствии атриовентрикулярной блокады;

Недостаточность кровообращения I стадии (степени).

Осложнения инфаркта миокарда 2-й группы (средней тяжести):

Рефлекторный кардиогенный шок (гипотензия);

Экстрасистолия частая (более 1 экстрасистолы в минуту), политопная, групповая, типа «R на Т», длительная (в течение всего периода наблюдения);

Атриовентрикулярная блокада I ст. при переднем инфаркте миокарда или при нижнезаднем в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса;

Атриовентрикулярная блокада II ст. при нижнезаднем инфаркте миокарда;

Пароксизмальные нарушения ритма (за исключением желудочковой пароксизмальной тахикардии);

Миграция водителя ритма;

Появление гипертонических кризов (не считая криза в острейшем периоде инфаркта миокарда);

Стойкая артериальная гипертензия с систолическим АД 200 мм рт. ст. и более, диастолическим АД 100 мм рт. ст. и более;

Недостаточность кровообращения IIА стадии (степени).

Осложнения инфаркта миокарда 3-й группы (тяжелые):

Рецидивирующее или затяжное течение инфаркта миокарда;

Истинный или ареактивный кардиогенный шок;

Острая правожелудочковая недостаточность;

Атриовентрикулярная блокада выше I ст. при переднем инфаркте миокарда;

Полная атриовентрикулярная блокада при любой локализации инфаркта миокарда;

Желудочковая пароксизмальная тахикардия;

Острая аневризма сердца;

Тромбоз и тромбоэмболии в различные органы;

Недостаточность кровообращения II Б - III стадии (степени), а также резистентная форма;

Сочетание 2 и более осложнений 2-й группы (средней степени тяжести).

Классификация классов тяжести инфаркта миокарда

Приводится классификация классов тяжести инфаркта миокарда по Л.Ф. Николаевой, Д.М. Аронову с некоторыми дополнениями.

Классификация инфаркта миокарда по классам (степеням) тяжести

Первый раз класс (степень) тяжести инфаркта миокарда рекомендуется определять на 2-5 сутки после начала заболевания, завершения острейшего периода и некоторой стабилизации процесса. Затем его уточняют по мере необходимости, если он изменяется в ту или иную сторону, что следует отражать в истории болезни.

Определение класса (степени) тяжести инфаркта миокарда является основой дифференцированной физической реабилитации больных.

В некоторых странах разработаны более простые критерии определения классов тяжести инфаркта миокарда. Приводим пример такой простой классификации, разработанной в США (классификация Киллипа). Классы тяжести инфаркта миокарда:

I - без признаков недостаточности кровообращения. Смертность составляет 2-6 %;

II - признаки сердечной недостаточности выражены умеренно - выслушиваются ритм галопа, в нижних отделах легких - влажные хрипы. Смертность составляет%;

III - острая левожелудочковая недостаточность (отек легких). Смертность составляет%;

IV - кардиогенный шок. Смертность - более 50 %.

Как видно из классификации, тяжесть инфаркта миокарда в большой степени определяет течение и прогноз заболевания. Однако на эти показатели влияют и многие другие факторы, часть которых не нашла отражения в классификациях степеней тяжести инфаркта миокарда.

Ухудшению отдаленного прогноза, повышению смертности в первые годы после перенесенного инфаркта миокарда способствуют также: эпизод (эпизоды) фибрилляции желудочков спустя 48 ч после начала инфаркта миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности, пароксизмы желудочковой тахикардии, невозможность прекратить курение.

На все это огромное влияние оказывает уровень организационной и лечебно-профилактической помощи, начиная с доврачебного, затем стационарного этапа и завершая санаторно-поликлиническим.

- Вернуться в раздел нашего сайта « кардиология»

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

3. Инфаркт миокарда.

3. 1. Крупноочаговый (трансмуральный).Q инфаркт.

3. 2. Мелкоочаговый. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадии сердечной недостаточности. Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз может быть поставлен по типичным изменениям ЭКГ или ферментным сдвигам в анамнезе (на основании медицинской документации).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой, селективной коронароангиографией.

6. Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больных с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание: в случае успешной реанимации больного с ИБС лучше использовать термин «ВОК - внезапная (первичная) остановка кровообращения», а при «биологической» смерти можно воспользоваться термином «внезапная коронарная смерть»

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

I фк. – Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень быстрой или продолжительной физической работы.

II фк. – Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъма по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III фк. – Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV фк. – Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические формы нестабильной стенокардии

-Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних двух месяцев

- Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов.

- Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

А развивается в присутст­вии экстракардиальных факторов которые усили­вают ишемию миокарда.

В развивается без экстракардиальных факторов

С - возникает в пре­делах 2-х недель по­сле инфаркта

1 - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без сте­нокардии покоя

II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в бли­жайшие 48 ч; (стенокардия покоя, подострая

III- Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя,

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Острый коронарный синдром - острая фаза ИБС. Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необ­ходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диа­гностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разде­лить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST;

ST.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров поврежде­ния миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ST. К острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST относят нестабильную стенокар­дию и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия - ухудшение течения стенокардии, выражающе­еся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантнос­ти к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.

К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I-II в III или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диа­гноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма сегмента ST, зубцы Q_не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ без зубца Q. ИМ без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъема сегмента ST

Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q);

ИМ без формирования патологических зубцов Q .

Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

Локализация очага некроза:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ)

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)

изолированный ИМ верхушки сердца

ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ)

ИМ задней стенки левого желудочка

ИМ межжелудочковой перегородки

ИМ правого желудочка

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Наличие ИМ в анамнезе:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 недель);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес.)

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

С типичным началом в виде острого, длительного болевого приступа и циклическим течением с ярко выраженными тремя периодами: острым, подострым и функционально-восстановительным

Стертые (редуцированные) формы

С типичными, но нерезко выраженными симптомами или только с отдельными характерными для инфаркта миокарда симптомами.

С возникновением или преимущественной локализацией болей не в области сердца, а на периферии: лево-лопаточная, лево-ручная, верхнепозвоночная, нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

С картиной острой брюшной катастрофы: прободной язвой желудка, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости.

«Астматическая» - с синдромом кардиальной астмы, иногда с развитием отека легких. С острым развитием сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Аритмическая» с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости (при наличии полной атриовентрикулярной блокады - нередко с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная» - без выраженных клинических проявлений, обнаруживаемая только при электрокардиографическом исследовании.

С картиной острого нарушения мозгового кровообращения:

замаскированная гипертензивным кризом начало клинического инфаркта миокарда;

При сочетании, например, отека легких и кардиогенного шока;

загрудинно-болевой формы и острого нарушения мозгового кровообращения и т. д.

Передний, передне-боковой, передне-перегородочный, задний, задне-боковой, задне-перегородочный, перегородочный, передне-задний, с вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением предсердий (при наличии клиничех данных за поражение сосочковых мышц или электрокардиографических данных за поражение предсердий).

По глубине пораженияТрансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный

По распространенностиРаспространенный (обширный), ограниченный.

По количеству перенесенных инфарктов миокардаПервичный, повторный (с указанием, при возможности какой по счету).

Примечание: под повторным (в отличие от рецидивирующего) инфарктом миокарда следует понимать такой, который развился в разные сроки после предшествовавшего, но всегда после завершения процессов репарации от предыдущего поражения

С выраженными периодами - острым, подострым и функционально-восстановительным, сроки которых не отклоняются от обычных.

С повторными инфарцированиями сердечной мышцы, возникающими в различные периоды течения болезни, но всегда до завершения процессов репарации от предыдущего инфаркта.

С замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания.

г) латентное (субклиническое)

Без сколько-нибудь выраженных клинических симптомов, но с типичной электрокардиографической динамикой.

Острая сосудистая недостаточность - кардиогенный шок-коллапс (истинно-кардиогенный коллапс; коллапс рефлекторного типа; коллапс аритмического типа; коллапс при разрыве сердечной мышцы).

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная).

Нарушение ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, блокады (внутрижелудочковые и атриовентрикулярные), фибрилляция желудочков.

Диффузный фибринозный или выпотной перикардит. Острая аневризма сердца. Разрыв сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Отрыв сосочковой мышцы. Острое расширение желудка. Парез кишечника. Желудочное кровотечение (на почве острой язвы или эрозивного гастрита).

Острый диабетический синдром с гиперосмотической или ацидотической комой.

Острая почечная недостаточность. Тромбоэндокардит (чаще- париетальный, асептический или септический).

а) ранние (из рыхлых пристеночных тромбов в желудочках сердца);

б) поздние (тромбозы вен с легочными эмболиями, тромбоэмболии в артериальной системе).

Абсцесс миокарда (гнойное расплавление некротического очага с развитием гнойного перикардита или прорывом абсцесса в перикард и гемотампонадой).

Хроническая аневризма сердца.

Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. ХСН 0 ст -ФК 0

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III функциональный класс.ХСН I ст –ФК I

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIфк, постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (ОИМ в 1991 г.) ХСН IIа. –ФК III

ИБС. Спонтанная стенокардия. ХСН Iст.- ФКII.

ИБС. Нестабильная стенокардия IВ. ХСНIст.- ФКI.

ИБС. Нестабильная стенокардия IIС. ХСНIст. – ФКI.

ИБС. трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области с переходом на верхушку, острейший период. Желудочковая экстрасистолия, II класс по Лауну, ОСНIIст. поKillip.

ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма,ХС Н 1 ст.- ФК I .

ИБС. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Адамса-Стокса-Морганьи, II степень тяжести, ХСН IIб - ФК III

Холестерин (триглицериды нормальные)

β-ЛОНП (флотирующие β)

Триглицериды (холестерин нормальный)

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ) (Российские рекомендации, 2008г.)

Классификация уровней АД

Высокое нормальное АД

АГ I степени тяжести (мягкая)

АГ II степени тяжести (умеренная)

АГ III степени тяжести (тяжёлая)

ПИзолированная систолическая АГ

Пороговые уровни АД (мм.рт.ст.) для диагностики артериальной гипертензии по данным различных методов измерения

Клиническое или офисное АД

СМАД: среднесуточное АД

Кроме того, используют классификацию по стадиям заболевания

Гипертоническая болезнь I стадии - отсутствие поражения органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии - наличие ассоциированных клиничес­ких состояний.

Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Критерии стратификации риска

▪ величина пульсового АД (у пожилых)

мужчины старше 55 лет;

женщины старше 65 лет;

дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л (>190 мг/дл) или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ > 1,7 ммоль/л(150 мг/дл)

глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л (мг/дл)

Нарушенная толератность к глюкозе

семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);

абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или >88 см для женщин) при отсутсвии метаболического синдрома;

ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм-мс;

ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.

▪Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщения стен­ки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов.

▪скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

▪ лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

▪ Небольшое повышение сывороточного креатинина мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин илимкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин.

▪ Низкая СКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Микроальбуминурия:мг/сут;

▪ отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

транзиторная ишемическая атака.

хроническая сердечная недостаточность.

почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);

протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

расслаивающая аневризма аорты;

симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва).

Сахарный диабет : глюкоза плазмы крови натощак ≥7 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;

глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы ≥11 ммоль/л (198 мг/дл).

Основной критерий – АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии: АД ≥ 140 и 90 мм.рт.ст.

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль k , НТГ – глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л

▪ Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска:

Низкий уровень риска;

Умеренный уровень риска;

Высокий уровень риска;

Очень высокий уровень риска.

По европейской системе SCORE оценивают риск смерти от заболеваний, свя­занных с атеросклерозом в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца: низкому риску соответствует величи­на менее 5%; умеренному - 5-9%; высокому - 10-14% и очень высокому - более 15%.

Стратификация риска у больных АГ*

Факторы риска, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания

160 – 179 /мм.рт.ст.

Низкий доп″ риск

Средний доп. риск

Высокий доп. риск

Низкий доп. риск

Средний доп. риск

Средний доп. риск

Очень высокий доп. риск

≥3 ФР, ПОМ, МС или сахарный диабет

Высокий доп. риск

Высокий доп. риск

Высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Ассоциированные клинические состояния

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Примечание* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. – дополнительный риск.

Пациенты с высоким и очень высоким риском

САД ≥ 180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм.рт.ст

САД > 160 мм.рт.ст. при низком ДАД (<70 мм.рт.ст.)

≥3 фактров риска

Поражение органов мишеней

ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ

УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ >0,9) мм или атеросклеротические бляшки

Увеличение жесткости стенки артерий

Умеренное повышение сывороточного креатинина

Уменьшение СКФ или клиренса креатинина

Микроальбуминурия или протеинурия

Ассоциированные клинические состояния.

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие факторов риска, поражение органов -мишеней, ассоциированные клинические состояния, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения артериального давления обязательно указывется у пациентов с впервые диагностированной аретриальной гипертензией, у остальных больных пишется достигнутая степень артериальной гипертензии. Необходимо также указать стадию заболевания..

Ппимеры диагностических заключений

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний)

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ2.. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степнь АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 3 степени.. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

В международных рекомендациях предлагается клиническая классификация , основанная на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния под­разделяют на осложненный (emergency) и неосложненный ГК (urgency).

Осложненный гипертензивный криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и по­тенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстрен­ной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный гипертензивный криз (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имею­щегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым разви­тием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Классификация гипертензивных кризов (Российские рекомендации,2008 г.)

Сопровождаются признаками острого, угрожающего жизни повреждения органов-мишеней.

1. Артериальная гипертензия или симптоматическая гипертензия доброка­чественного и злокачественного течения, ослож­нившаяся острым повреждением органов-мишеней;

Острая гипертензивная энцефалопатия;

Острый коронарный синдром;

Острая левожелудочковая недостаточность

▪ расслаивающая аневризма аорты.

2.Преэклампсия или эклампсия беременных.

3. Криз при феохромоцитоме.

4. Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга..

5. Артериальная гипертензия у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

6. Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертензивный криз не сопровождается клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.).

Симптоматическая почечная АГ

♦ АГ при хронических заболеваниях почек:

хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулез почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа/, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)

● Вазоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

♦ гиперсекреция минералкортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);

♦ гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);

♦ поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);

♦ нарушение функции щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз;гиперпаратиреоз;

♦ поражение гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга; акромегалия.

● АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз аорты; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

♦ при органических поражениях центральной нервной системы;

♦ при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии.

● Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин.

Примеры формулировки диагноза

Атеросклероз правой почечной артерии. Вазоренальная гипертензия, АГ III степени. ГЛЖ.Риск 4 (очень высокий).

Атеросклероз левой сонной артерии, АГ II степени.ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

Хронический пиелонефрит, фаза латентного воспаления. АГ II степени. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). ХБП 2 ст. – ХПН 1 ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (ЧАЗОВ Е. И. 1971.

Рефлекторный шок обусловлен главным образом рефлекторными нарушениями вследствие изменения сосудистого тонуса, которые приводят к сдвигам адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения.

Истинный кардиогенный шок - в развитии его главную роль играет резкое падение пропульсивной функции левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению минутного объема и снижению артериального давления.

Аритмический шок развивается в связи с возникновением нарушений ритма, преимущественно желудочковой пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады.

Ареактивный шок может быть диагностирован, если в течениемин введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает повышение артериального давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961г.

I степень : 3-5 часов, артериальное давление в пределах 90 и 50 мм рт. ст. - 60 и 40 мм рт. ст., пульсовое давлениемм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены. Быстрая устойчивая прессорная реакция (черезмин после проведения комплекса мероприятий). Летальность 6,9%.

II степень : длительность от 5 до 10 часов, артериальное давление в пределах 80 и 50 мм рт. ст. - 40 и 20 мм рт. ст., пульсовое давлениемм рт. ст. Выражены периферические признаки шока, в большинстве случаев - симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких). Прессорная реакция на лечение замедлена и неустойчива.

III степень : крайне тяжелое и длительное течение на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков и резкого падения артериального давления, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст. Острая сердечная недостаточность, у 70% - альвеолярный отек легких. Отсутствует прессорная реакция на адреномиметики или эта реакция неустойчивая, кратковременная. Летальность - 91%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ по Н. Н. Савицкому, 1952 г.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.