caspian72.ru

Спинальный мочевой пузырь. Нарушения мочеиспускания при травме спинного мозга

Структура мочевой пузырь

Мочевой нейрогенный пузырь - является дисфункцией мочевого пузыря, которая вызвана неврологическим дефектом.

Начальным симптомом является парадоксальная ; риск тяжелых осложнений высок. Диагностическое лечение включает в себя методы визуализации, в случае необходимости применяют уродинамические исследования и цистоскопию. В лечение входит катетеризация или меры по содействию восстановления мочеиспускания.

Любое состояние, которое нарушает эфферентные и аффертные нервные пути мочевого пузыря и его шейки может возбудить образование мочевого нейрогенного пузыря. Основания могут быть центральные, сочетанные и периферические. Инфравезикальная обструкция, которая часто сопровождается при этом и усугубляет симптомы.

При нейрогенном гипотичном мочевом пузыре, его объем огромен, внутреннее давление низкое, и отсутствует сокращение детрузора. Это может быть связано с повреждением периферических нервов или повреждения спинного мозга на уровне S2_4. После того как спинной мозг был поврежден исходный паралич мочевого пузыря может измениться на постоянный спастический или гипотоническим нейрогенным мочевым пузырем. Функции мочевого пузыря может стабилизироваться через нескольких дней, недель или даже месяцев.

При мочевом спастическом пузыре объем его абсолютно нормальный и сокращается, при этом его сокращения непроизвольные. Это, как правило, вызвано повреждением спинного или головного мозга выше зависимых симптомов и степени тяжести T12. Сокращение и расслабление сфинктера уретры мочевого пузыря обычно не скоординированы.

Дополнительные смешенные варианты могут быть вызваны различными нарушениями, в том числе сифилис, диабет, опухоли головного или спинного мозга, разрыв межпозвонкового диска, инсульт, и демиелинизирующих или дегенеративных заболеваний.

Симптомы

Основным первичным симптомом мочевого нейрогенного пузыря - парадоксальная задержка мочи: пациенты с мочевым гипотоничным пузырем имеют неизменное выделение каплями мочи на полный мочевой пузырь. Они также имеет эректильную дисфункцию. У пациентов с мочевым спастическим пузырем может быть более частое мочеиспускание, спастический паралич с сенсорным дефицитом, ноктурия и ургентность. Так же возможно у вас , но в этом нужно разбираться и это уже другая тема.

Более частыми осложнениями являются текущие ИМП и формирование мочевых камней. Особенно распространены гидронефрозы везикоуре рефлюксом теральным, так как большое количество мочи оказывает давление, мочеточникового свища вызывает дисфункцию с отливом и, в тяжелых случаях, появляется нефропатия. Больные с поражениями при высоких грудных или шейных позвоночных уровней мозга подвергаются риску дисрефлексии аутономной. Это расстройство может быть вызвано резким расширением мочевого пузыря, задержкой мочи или кишки из-за острого копростаза.

Диагностика

Может быть диагностирован клинически. Кроме этого определяется остаточный объем мочи для выявления гидронефроза почек, выполняется УЗИ для оценки функции почек, определяется уровень креатинина плазмы. Кроме того, для оценки формы и объем мочевого пузыря и обнаружения рефлюкса применяют цистографию. Цистоскопия позволяет оценить ситуацию косвенной продолжительности и тяжести нарушений детрузора при выявлении трабекул мочевого пузыря и обнаружении причин инфравезикальной обструкции. Цистометрия позволяет указать давление и объем в мочевом пузыре во время его наполнения, по мере возобновления тонуса детрузора при травмах спинного мозга, это может проявить помощь оценки функциональности резерва детрузора и уточнить способы его восстановления. Урофлоуметрия и электромиографии сфинктера может показать, является ли скоординированной детрузора при сокращении и расслаблении сфинктера уретры.

Лечение

Лечение пузыря

Прогноз несет индивидуальный характер, но более подходящий, если нарушение диагностируется и лечится до начала повреждения почек.

Конкретные методы лечения нейрогенного пузыря у женщин включают интермиттирующую катетеризацию мочевого пузыря или мер по стимулированию восстановления мочеиспускания. Общие меры контролируют функции почек, диагностику и терапию ИМП, употребления необходимого количество жидкости, чтобы уменьшить риск ИМП и образование мочевых камней, репозиционирование и диеты, постепенный переход к созданию амбулаторного лечения.

При гипотонической мочевого пузыря, особенно если причиной является повреждение спинного мозга острого типа, следует установить постоянный мочевой катетер, а в последующем с перерывами катетеризации. Периодическая самостоятельная катетеризация является предпочтительным способом, поскольку он имеет более низкий риск рецидивирующей ИМП, а у мужчин - уретрит, абсцесс предстательной железы и уретры свищ. Если катетеризация не представляется возможным, применяется надлобковое отведение мочи.

При лечении спастического мочевого пузыря зависит все от способности больного сдерживать мочу. Больные, которые могут сохранять нормальные объемы, могут применять методы, облегчения мочеиспускания, антихолинергические лекарства. Для больных, которые не могут держать нормальное количество мочи, лечение проводится, как при ургентном недержании, в том числе лекарственные средства и стимуляцию сакральных нервов.

Хирургическое лечение нейрогенного пузыря обычно указывается, если больной имеет риск тяжелых острых или хронических осложнений, есть социальные обстоятельства, спастичность или тетраплегия, предотвращение использования постоянного или прерывистого дренирования мочевого пузыря. Сфинктеротомия реорганизовывает пузырь в дренирующий открытый кондуит. Сакральная ризотомия реорганизует мочевой спастический пузырь в гипотонический. Методы отведения мочи позволят сформировать мочевые резервуары небольшой или толстой кишки, в особых случаях вероятна уретерокутанеостомия.

Искусственный сфинктер имплантируется хирургическим путем, это вариант для больных, которые поддерживаются адекватной емкости мочевого пузыря и моторику рук, которые могут использовать устройство в соответствии с инструкциями по применению. Если не следовать инструкции может развиться опасность для жизни - к примеру, почечная недостаточность, уросепсис.

Видео характеризующее нейрогенный мочевой пузырь

4
1 Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление», Москва
2 ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» МЗ РФ, Москва
3 Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление», Москва; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва
4 ФГБУ «НМИЦ РК» Минздрава России, Москва

Травма позвоночника и спинного мозга часто сопровождается расстройством произвольного мочеиспускания, что обусловлено нарушением проводимости спинномозговых путей. Клиническая картина при этом отличается гетерогенностью форм нейрогенных нарушений функции нижних мочевых путей. Для адекватной оценки состояния пациента и выбора метода лечения необходимо тесное сотрудничество специалистов неврологического и урологического профилей. В статье представлены современный взгляд на проблему и анализ существующих методов коррекции урологических осложнений травмы позвоночника и спинного мозга. Описан механизм нормального мочеиспускания и характер его расстройства у пациентов с осложненной травмой позвоночника. Представлены клинические нарушения, отличающиеся вариабельностью и зависимостью от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы. Продемонстрирована необходимость тесной взаимосвязи специалистов (невролога, уролога) для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания. Рассматриваются алгоритм назначения медикаментозных средств и показания к применению интермиттирующей катетеризации.

Ключевые слова: травма спинного мозга, нейрогенные расстройства мочеиспускания, периодическая катетеризация, магнитная стимуляция.

Для цитирования: Тищенко Г.Е., Бородулина И.В., Салюков Р.В., Рачин А.П. Нейрогенные расстройства мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга: взгляд невролога и уролога // РМЖ. 2017. №9. С. 653-656

Neurogenic urination disorders associated with spinal cord injury: a view of neurorogist and urologist
TischenkoG.E. 1 , Borodulina I.V. 2 , Salukov R.V. 1 , 3 , RachinA.P. 2

1 Rehabilitation center for disabled people «Preodolenie», Moscow
2 Russian Scientific Center for Medical Rehabilitation and Balneology ", Moscow
3 Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow

The spine and spinal cord injuries are often associated with a disorder of voluntary urination, which is caused by a violation of conduction of the spinal tract. The clinical picture in this case is characterized by heterogeneity of forms of neurogenic disorders of the lower urinary tract function. Close cooperation of neurologists and urologists is necessary to make an adequate assessment of the patient"s condition and selection of the treatment method. The article presents a modern view of the problem and an analysis of existing methods of correction of urological complications of spine and spinal cord injuries. The mechanism of normal urination and the nature of its disorder in patients with complicated spine trauma is described. The article presents clinical disorders characterized by variability and dependence on the nature and severity of damage, as well as the time that has elapsed since the injury. A close relationship of specialists (neurologist, urologist) is needed for the full correction of neurogenic urination disorders. The article considers algorithm for prescribing medications and indications for the use of intermittent catheterization.

Key words: spinal cord injury, neurogenic urination disorders, intermittent catheterization, magnetic stimulation.
For citation: TischenkoG.E., Borodulina I.V., Salukov R.V., Rachin A.P. Neurogenic urination disorders associated with spinal cord injury: a view of neurorogist and urologist // RMJ. 2017. № 9. P. 653–656.

Статья посвящена проблеме нейрогенных расстройств мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга

Путь пациента с осложненной травмой позвоночника, т. е. сопровождающейся повреждением спинного мозга, начинается с нейрохирургического оперативного вмешательства и продолжается многоэтапной реабилитацией, направленной на коррекцию сопутствующих осложнений и восстановление утраченных функций организма . Для таких больных есть специфический термин – «спинальные».
Одним из тяжелейших последствий травмы спинного мозга является расстройство произвольного мочеиспускания, обусловленное нарушением проводимости спинномозговых путей. По данным М.Р. Касаткина, подобное осложнение встречается в 92,1% случаев закрытых повреждений спинного мозга . Патогенез изменений функции нижних мочевых путей при травме спинного мозга, проявляющийся в утрате рефлекторной деятельности, сложен и многообразен .
Механизм нормального мочеиспускания и характер его расстройства у спинальных пациентов напрямую связаны с особенностями физиологии этой области. Периферическую иннервацию нижних мочевых путей осуществляют тазовый нерв, представляющий парасимпатическую нервную систему, гипогастральный нерв, реализующий симпатическую регуляцию, и пудендальный соматический нерв. Афферентную информацию несут волокна всех трех нервов – вегетативных от детрузора (гладкой мышцы мочевого пузыря) и уретры и полового нерва от тканей промежности. Первичным анализатором для парасимпатического тазового нерва являются нейроны сакрального центра мочеиспускания, расположенного на уровне S2‒S4 сегментов спинного мозга. Здесь же, в анатомическом соседстве, находится ядро Онуфа, представляющее собой скопление нервных клеток, аксоны которых образуют пудендальный нерв . Симпатическая афферентная иннервация, опосредованная гипогастральным нервом, являющимся частью подчревного и поясничного сплетения, осуществляется через пограничный симпатический ствол и вставочные интернейроны боковых рогов спинного мозга на уровне его Th10‒L2 сегментов. Эти же нервы несут и эфферентные сигналы к иннервируемым органам. Регулирующие структуры спинного мозга связаны с вышерасположенными центрами иннервации проекционно, а также с помощью нейрогуморальных и рефлекторных механизмов . Однако следует отметить, что концепции регуляции функции нижних мочевых путей в норме и патологии являются в большей степени эмпирическими, и единого понимания этого вопроса на сегодняшний день нет.

Клиническая картина

Врачу-неврологу, курирующему пациента с осложненной травмой позвоночника, необходимо оценить уровень и степень повреждения спинного мозга и учесть посттравматические сроки. Клиническая картина в острый и ранний периоды после получения травмы обусловлена спинальным шоком, что проявляется арефлексией и задержкой мочи. По мере восстановления можно наблюдать активизацию рефлекторной деятельности и формирование «в сухом остатке» нейрогенного расстройства мочеиспускания. При повреждении спинного мозга на уровне сакрального центра мочеиспускания и периферических нервных волокон развивается атония или гипотония детрузора, при этом за счет интактности симпатических структур иннервации внутренний уретральный сфинктер сохраняет сократительную способность. Таким образом, нарушается взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний . Клинически наблюдается нейрогенная задержка мочеиспускания с элементами парадоксальной ишурии (выделения мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря). При локализации травмы выше сакрального центра и ядра Онуфа повреждаются проводниковые нервные волокна, осуществляющие взаимосвязь регулирующих структур, однако сами центры иннервации могут быть интактны. В этом случае и детрузор, и внутренний сфинктер уретры способны к циклическому сокращению и расслаблению, но рассогласованность в работе приводит не к нормальному акту мочеиспускания, а к детрузорно-сфинктерной диссинергии. Поражение на уровне нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника, вовлекающее симпатические регулирующие структуры, вызывает нарушение сократительной способности внутреннего сфинктера уретры и недержание мочи. Травма спинного мозга на уровне шейного и верхнегрудного отделов позвоночника ведет к прерыванию взаимосвязи спинальных и стволовых, а также кортикальных структур регуляции. В ситуации, когда центры иннервации спинного мозга и нервные проводники между ними сохраняют свою анатомическую целостность, клинически может сформироваться автономный процесс мочеиспускания, а также гиперактивность мочевого пузыря. В этом случае накопление и выделение мочи происходят рефлекторно, в т. ч. с участием аксон-рефлексов, без контроля центров, отвечающих за произвольную составляющую физиологического процесса .
Описанные клинические нарушения достаточно вариабельны и зависят от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы, поэтому можно наблюдать переход одной формы нейрогенного расстройства мочеиспускания в другую.
Невролог, понимая обусловленность клинической картины уровнем поражения спинного мозга, определяет тактику ведения спинального пациента и дальнейший прогноз. Осуществление адекватной коррекции урологических осложнений лежит, несомненно, в междисциплинарной плоскости. В связи с этим нейроурологическая практика, а вернее, четкое и скоординированное взаимодействие невролога и уролога способно обеспечить квалифицированную и своевременную помощь. И если врач-невролог сосредоточен на повреждении спинного мозга и нарушении иннервации, то уролог контролирует непосредственное функциональное состояние нижних мочевых путей и коррекцию сопутствующих воспалительных и нефротических осложнений. Отсюда вытекает необходимость тесной взаимосвязи специалистов для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания.
В представлении уролога, оказывающего специализированную помощь пациентам с неврологическими расстройствами, процесс мочеиспускания выглядит несколько сложнее, чем простой циклический акт, состоящий из чередования фаз накопления и выведения мочи, обеспеченный двумя основными функциями мочевого пузыря: резервуарной и эвакуаторной. Функционально этот процесс определяется синергией детрузора с гладкомышечным сфинктером уретры и мышцами тазового дна, включающими наружный уретральный сфинктер.
Физиологически мочевой пузырь, природой созданный резервуар для сбора мочи, обладает способностью к полному опорожнению в подходящее время и в удобном для совершения акта мочеиспускания месте согласно социально-поведенческим нормам. Эта крайне важная способность реализуется в результате сложной регуляции с участием центральной и периферической нервных систем. Фундаментально акт мочеиспускания – это спинальный рефлекс, обеспечиваемый работой центров головного мозга, реализация и подавление этого рефлекса находятся под волевым контролем. Возможность произвольного управления делает функцию нижних мочевых путей уникальной по сравнению, например, с сердечно-сосудистой системой, и в то же время более уязвимой при неврологических заболеваниях . Таким образом, основными функциями нижних мочевых путей являются накопление мочи в мочевом пузыре, длящееся относительно продолжительное время, и мочеиспускание, занимающее в норме несколько секунд. Реципрокные отношения – расслабление/напряжение детрузора, закрытие уретрального сфинктера и сокращение/расслабление детрузора, открытие уретрального сфинктера – обеспечивают скоординированность процессов накопления и удаления мочи и находятся под нейромедиаторным контролем .
Нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей является следствием патологии центральной нервной системы или периферических нервных окончаний ‒ отделов нервной системы, выполняющих контроль над актом мочеиспускания. В этом состоит главное отличие рассматриваемого нарушения от нарушений нижних мочевых путей ненейрогенной этиологии, развивающихся вследствие поражения непосредственно мочеполовой системы.
В урологическом сообществе длительное время основной опорой для определения формы нейрогенного расстройства мочеиспускания являлась классификация, предложенная профессором Г. Мадерсбахером в 1980 г. и рекомендуемая Европейской ассоциацией урологов (рис. 1) . В ней автор выделяет 8 основных форм нейрогенных расстройств мочеиспускания в зависимости от состояния детрузора и внутреннего сфинктера уретры. Подразумевается, что указанные структуры могут быть в гипертонусе, гипотонусе и в нормальном состоянии. Однако сложность в постановке диагноза и категоричность в выборе одной из 8 форм нарушений мочеиспускания сегодня заставляют говорить о пересмотре форм расстройств мочеиспускания. С клинической точки зрения все возможные виды нарушений мочеиспускания рассмотреть в рамках одной из существующих классификаций невозможно. В определении поражения у пациента наиболее часто специалисты основываются на преобладающем нарушении эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря, различных видах детрузорно-сфинктерной диссинергии и уродинамических показателях максимального детрузорного давления в точке утечки. При этом важность знания о максимальном детрузорном давлении и максимальном давлении в точке утечки делает необходимым проведение специализированного уродинамического исследования практически каждому пациенту с нарушениями мочеиспускания на фоне неврологического заболевания.

Лечение

Основными задачами урологической помощи на всех этапах нейрореабилитации являются:
1) сохранение и обеспечение функции верхних мочевыводящих путей;
2) независимость регуляции функции нижних мочевыводящих путей;
3) улучшение качества жизни.
С практической точки зрения важны борьба с вторичными осложнениями нейрогенной дисфункции мочеиспускания, а также их профилактика. К таким осложнениям относятся манифестация инфекции мочевыводящих путей (исключая бессимптомную бактериурию), уролитиаз, микроцистис, гидронефротическая трансформация и почечная недостаточность, стриктура уретры и т. д. .
Наименьшего риска осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей следует ожидать при сохранении резервуарной функции мочевого пузыря с низким внутрипузырным давлением, например при гипотонии детрузора, его достаточной функциональной емкости и нормальном состоянии поперечно-полосатого сфинктера уретры или его гипотонии. В этом случае к хорошим результатам коррекции, в т. ч. улучшению качества жизни спинального пациента, приводит адекватное дренирование нижних мочевых путей, при этом следует руководствоваться международными стандартами и отечественными клиническими рекомендациями. При нарушении функции опорожнения мочевого пузыря вследствие повреждения позвоночника и спинного мозга методом выбора является асептическая периодическая катетеризация. Она подразумевает использование одноразового стерильного лубрицированного катетера. Процедура выполняется самостоятельно или с посторонней помощью каждые 4‒6 ч .
Иные методы дренирования мочевого пузыря, такие как приемы Креде или Вальсальвы, длительное использование постоянного мочевого катетера, должны быть строго обоснованы, т. к. несут значительные риски развития вторичных нейрогенных осложнений работы мочевого пузыря, достигающих 34% .
Периодическая катетеризация 4‒6 раз в сутки при условии отсутствия выраженных нарушений со стороны верхних мочевыводящих путей, шокового состояния, гнойно-инфекционных процессов в уретре и мочевом пузыре может быть назначена любым специалистом, курирующим пациента. Вопрос о том, когда переводить пациента на периодическую катетеризацию для постоянного уретрального дренажа, находится в стадии обсуждения сообщества специалистов по нейроурологии . Формальных ограничений и четких рекомендаций по срокам нет, однако считается, что при отсутствии противопоказаний и достаточной укомплектованности отделения средним и младшим медицинским персоналом следует избавлять пациента от постоянных дренажей как можно раньше.
Гиперактивный мочевой пузырь, встречающийся на фоне детрузорно-сфинктерной диссинергии и без нее, является другой формой нейрогенного расстройства мочеиспускания вследствие травмы позвоночника и спинного мозга. Если такой тип нарушения клинически проявляется недержанием мочи, то он не несет значительного риска осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей. К проблемам нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря следует отнести снижение качества жизни.
Детрузорно-сфинктерная диссинергия характеризуется тем, что в момент напряжения мочевого пузыря для его опорожнения происходят различные по силе и продолжительности сокращения внутреннего и наружного сфинктеров уретры, обеспечивающих функцию удержания. В норме сокращения детрузора синхронны с расслаблением этих сфинктеров, что способствует свободному выведению мочи по уретре. Нарушение функции опорожнения в сочетании с высоким внутрипузырным давлением ‒ наиболее опасная форма нейрогенной дисфункции мочеиспускания из-за развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также возможности структурных повреждений самого мочевого пузыря. В этом случае перед урологом стоят две основные задачи: 1) подавление высокого внутрипузырного давления, 2) обеспечение оттока мочи по уретре.
Для подавления детрузорной гиперактивности в качестве первой линии терапии применяются антихолинергические средства, в дополнение к которым можно назначать препараты из группы бета-3-адреномиметиков . Вторая линия лечения включает инъекционное введение в стенку мочевого пузыря 200 ЕД ботулинического нейропептида. Надо понимать, что терапия направлена на создание низкого внутрипузырного давления в мочевом пузыре, необходимого для нормальной работы верхних мочевых путей. Одним из результатов купирования гиперактивности, особенно при сохранении нормального или повышенного тонуса поперечно-полосатого сфинктера уретры, будет увеличение количества остаточной мочи или отсутствие мочевыделения. Поэтому крайне важно объяснить пациенту необходимость проведения указанной терапии с назначением периодической катетеризации мочевого пузыря.
При своевременной коррекции нарушений мочеиспускания у спинальных пациентов, применении рекомендованного метода отведения мочи, компенсации избыточного внутрипузырного давления вследствие гиперактивности детрузора или детрузорно-сфинктерной диссинергии удается избежать многих вторичных осложнений.
В комплексной программе реабилитационного лечения пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга используются методики немедикаментозной коррекции, показавшие различный терапевтический потенциал в ходе исследований. В частности, применение электростимуляции мочевого пузыря с помощью имплантируемых электродов в работе А.В. Лившица и соавт. показало, что создать управляемый акт мочеиспускания невозможно, т. к. возбуждение детрузора распространяется на внутренний сфинктер уретры, моделируя детрузорно-сфинктерную диссинергию . Несмотря на то что исследователи представили некоторые положительные результаты, методика не нашла клинического применения в связи с высокой инвазивностью и риском вторичных осложнений.
Применение электростимуляции переменным пульсирующим током по лонно-сакральной методике и электрофореза с прозерином на передней брюшной стенке в проекции мочевого пузыря в настоящий момент представляется несостоятельным вследствие особенностей физиологии нижних мочевых путей и неучастия мышц живота в акте мочеиспускания.
Перспективно использование современных методик: сакральной инвазивной электронейростимуляции с помощью имплантируемых электродов и ритмической периферической магнитной стимуляции в области сакрального центра мочеиспускания и крестцовых корешков . В настоящее время механизм действия магнитной стимуляции на физиологию нижних мочевых путей остается неясным. Многоступенчатость и сложность нервной регуляции процесса удержания мочи и акта мочеиспускания предполагают возможность вовлечения различных структур в ответ на внешнее воздействие. Клинические и уродинамические эффекты магнитной стимуляции, вероятно, связаны с восстановлением интеграции регуляторных рефлексов, при этом наблюдается эффект нейромодуляции, когда происходит изменение активности (торможение или возбуждение) структур центральной, периферической и вегетативной нервных систем .
Нейрогенное нарушение мочеиспускания, обусловленное травмой позвоночника и спинного мозга, клинически чрезвычайно гетерогенно вследствие вариабельности уровня и степени тяжести поражения . Этот аспект диктует необходимость индивидуального диагностического подхода, выбора адекватного метода коррекции работы нижних мочевых путей. Реабилитационный путь спинального пациента в настоящее время невозможно представить без тесного сотрудничества невролога и уролога. Совместный современный подход специалистов к проблеме урологических осложнений травмы спинного мозга обеспечивает пациенту верное понимание собственного состояния и адекватную прогностическую оценку, а также возможность социальной адаптации и повышения качества жизни .

Литература

1. Беляев В.И. Травма спинного мозга. М.: Владмо, 2001. 96 с. .
2. Касаткин М.Р. Урологическая помощь при травме спинного мозга. М.: Мед., 1963. 85 с. .
3. Пытель Ю.А., Борисов В.В., Симонов В.А. Физиология человека. Мочевые пути. М.: Высш. школа, 1992. 131 с. .
4. Blok B.F., Willemsen A.T., Holstege G. A PET study on brain control of micturition in humans // Brain. 1997. Vol. 120. P. 111–121.
5. Barrington F.J.F. The effect of lesions of the hind- and mid-brain on micturition in cats // Q J Exp Physiol Cogn Med. 1925. Vol. 15. Р. 81–102.
6. Podnar S. Neurophysiology of the neurogenic lower urinary tract disorders // Clin Neurophysiol. 2007. Vol. 118. Р. 1423–1437.
7. Holstege G., Griffiths D., de Wall H., Dalm E. Anatomical and physiological observations on supraspinal control of bladder and urethral sphincter muscles in the cat // J Comp Neurol. 1986. Vol. 250. Р. 449–461.
8. Rachini A., Pietrella D., Lupo P. et al. An antiglucan monoclonal antibody inhibits growth and capsule formation of cryptococcus neoformans in vitro and exerts therapeutic, anticryptococcal activity in vivo // Infection and Immunity. 2007. Т. 75. № 11. С. 5085.
9. De Groat W.C., Booth A.M., Yoshimura N. Neurophysiology of micturition and its modification in animal models of human disease. In: The Autonomic Nervous System. Nervous Control of the Urogenital System, ed. by C.A. Maggi, Hartwood Academic, London. 1993. Vol. 3. P. 227–289.
10. Madersbacher H. Diagnosis of functional neurogenic urination disorders from the urologist"s viewpoint. Gynakol Rundsch. 1980 Jun. Vol. 20. Suppl 2. Р. 161–172.
11. Gormley E.A. Urologic complications of the neurogenic bladder // Urol Clin North Am. 2010. Vol. 37. Р. 601–607.
12. Moore K.N., Fader M., Getliffe K. Long-term bladder management by intermittent catheterization in adults and children // Cochrane Database Syst Rev. 2007. Vol. 4.
13. Ord J., Lunn D., Reynard J. Bladder management and risk of bladder stone formation in spinal cord injured patients // J Urol 2003. Vol. 170(5). Р. 1734–1737.
14. Burki J.R., Omar I., Shah P.J., Hamid R. Long-term urological management in spinal injury units in the U.K. and Eire: a follow-up study // Spinal Cord. 2014 Aug. Vol. 52(8). Р. 640–645.
15. Hsieh P.F., Chiu H.C., Chen K.C., Chang C.H., Chou E.C. Botulinum toxin A for the Treatment of Overactive Bladder // Toxins (Basel). 2016 Feb 29. Vol. 8(3).
16. Вишневский А.А., Лившиц А.В. Электростимуляция мочевого пузыря. М.: Мед. 1973. 78 с. .
17. Vignes J.R., Seze M.D., Dobremez E. et al. Sacral Neuromodulation in Lower Urinary Tract Dysfunction. 2005 // Advances and Technical Standards in Neurosurgery. Vol. 30. Р. 177–224.
18. Бородулина И.В., Рачин А.П., Бадалов Н.Г. Экстракорпоральная ритмическая магнитная стимуляция в реабилитации пациентов с нейрогенными расстройствами мочеиспускания // Вестник клин нейрофизиол: матер. четвертой науч.-практ. конференции с международным участием «Клиническая нейрофизиология и нейрореабилитация». СПб., 2016. С. 135–136 .
19. Brodak P.P., Bidair M., Joseph A. et al. Magnetic stimulation of the sacral roots // Neurol Urodynam. 1993. Vol. 152. Р. 533–540.
20. Shafik A. Magnetic stimulation: a novel method for inducing evacuation of the neuropathic rectum and urinary bladder in a canine model // J Urol. 1999. Vol. 54(2). Р. 368–372.
21. Юдельсон Я.Б., Нечаев В.И. Морфо-функциональные аспекты вертеброневрологии // Неврологический журнал. 2000. Т. 5. № 6. С. 33 .
22. Рачин А.П., Якунин К.А., Демешко А.В. Миофасциальный болевой синдром. М., 2009. Сер. «Актуальные вопросы медицины» .
23. Рачин А.П., Юдельсон Я.Б. Доказательная фармакоаналитика терапии остеоартроза // Фарматека. 2007. № 19. С. 81 .
24. Рачин А.П. Терапия расстройств сна: классификационный и аналитический подходы // Справочник поликлинического врача. 2007. № 6. С. 64–68 .


Вопросы нейрогенных расстройств мочеиспускания интересовали специалистов с момента становления урологии как самостоятельной медицинской дисциплины и освещались в трудах первых отечественных урологов начала прошлого века. Так, в книге, написанной профессором Г.Д. Воскресенским в 1916 году, представлены сведения о центральной и периферической иннервации мочевых путей, об основах физиологии мочеиспускания, описаны первые теории возникновения функционального недержания мочи, нейрогенных расстройств мочеиспускания по гиперкинетическому и гипокинетическому типу. Автор предложил метод определения физиологической емкости мочевого пузыря и оценки работы его «замыкательного аппарата» . Отечественная история изучения неразрывно связана с историей оказания медицинской помощи при позвоночно-спинномозговой травме военного и мирного времени. По данным А.А. Опокина, в годы Первой мировой войны летальность среди раненных в позвоночник и спинной мозг достигала 80%. Среди причин высокой смертности выделяли инфекционно-воспалительные изменения мочевыделительной системы .

Уже в то время одним из наиважнейших факторов благоприятного прогноза течения последующего после травмы периода считалось адекватное дренирование мочевого пузыря. Для устранения задержки мочи , вызванной травмой спинного мозга, применялись консервативные мероприятия в виде ручного выдавливания мочи через переднюю брюшную стенку, постоянную катетеризацию, периодическую катетеризацию, капиллярную пункцию мочевого пузыря. По данным М.Р. Касаткина, обобщившего большой опыт лечения нейрогенного мочевого пузыря для своего времени (356 больных), смерть от уросепсиса наступила при применении постоянного катетера в 71,4% случаев, периодической катетеризации - 54,7%, эпицистостомии - в 25%, а при ручном выдавливании и капиллярной пункции мочевого пузыря - в 100% случаев .

Ранняя оперативная тактика, применявшаяся во время Второй мировой войны при повреждениях позвоночника (ламиноэктомия), и разработка мероприятий по уходу и лечению таких раненых, в том числе и дренирования мочевого пузыря методом надлобковой цистостомии , привели к снижению смертности от ранений позвоночника до 35,6%.

Активная урологическая оперативная тактика ведения пациентов с позвоночно-спинномозговыми повреждениями применялась и в последующие послевоенные годы. В это время в медицинской печати появляется большое количество работ, посвященных нейрогенным расстройствам мочеиспускания у пациентов, перенесших травму спинного мозга (А.Н. Бакулев, А.И. Васильев, М.Р. Касаткин, А.Я. Пытель, И.П. Шевцов, З.Л. Лурье). Именно они дали толчок развитию нейроурологии , расширили область интересов этого раздела урологии до достаточно активного изучения функциональных расстройств мочеиспускания и при других неврологических состояниях.

К этому времени относится создание первой отечественной классификации нейрогенных расстройств мочеиспускания З.Л. Лурье (1949), выделявшего незаторможенный, рефлекторный, автономный и атоничный мочевой пузырь . Разрабатываются многочисленные схемы и аппараты для измерения внутрипузырного давления (З.Л. Лурье, А.В. Хохлов, Г.Л. Журавлев, Б.П. Одинцов, А.И. Васильев), делаются первые попытки электромиографии мочевого пузыря (Т.С. Лагутина, В.Е. Кузьмин, И.Н. Савченко, Г.Ф. Колесников, В.А. Пирогов, Л.В. Фокиева, Л.И. Номирович, А.Д. Солоненко).

В 1950-1960-х гг. отечественными урологами был проведен анализ причин нейрогенных нарушений мочеиспускания у взрослых и детей. Было установлено, что наиболее частой причиной нейрогенного мочевого пузыря у взрослых является травма и воспалительно-дегенеративные изменения спинного мозга , а у детей - врожденные дефекты терминального отдела позвоночника (И.М. Эпштейн, P.M. Фронштейн, С.Н. Давиденко).

Огромное значение для понимания механизмов нарушения мочеиспускания имели исследования И.А. Булыгина. Существовавшие до этого теории, объясняющие механизм акта мочеиспускания (А.И. Васильев, З.Л. Лурье, И.М. Эпштейн, И.П. Шевцов), не в полной мере учитывали степень участия в нем рефлекторной дуги .

Именно под руководством И.А. Булыгина были изучены пути афферентной иннервации мочевого пузыря и уровня замыкания рефлексов при интроцептивном его раздражении .

1960-1970-е гг. охарактеризовались многочисленными экспериментальными исследованиями, направленными на изучение функциональных изменений при нарушении иннервации мочевого пузыря , и поиском новых патогенетически обоснованных методов их оперативного лечения (А.Л. Лейтес, Л.Я. Шницер, Г.Я. Лернер, Н.Е. Савченко, В.А. Мохорт, А.А. Вишневский, А.В. Лившиц, Н.А. Лопаткин, В.Я. Симонов, Ю.В. Захматов). В это время закладываются основы дальнейшего направления поиска оптимальных методов лечения, различных проявлений нейрогенной дисфункции мочеиспускания и разрабатываются передовые для своего времени оперативные вмешательства.

С 1961 г. Н.С. Савченко и В.А. Мохорт начали исследование по улучшению диагностики и лечения нейрогенных нарушений мочеиспускания , результаты которых были обобщены в монографии, изданной в 1970 году. Это был первый отечественный фундаментальный труд, посвященный нейрогенному мочевому пузырю , в частности, возникающему после повреждений позвоночника и спинного мозга. В нем были патогенетически обоснованы такие методы оперативного лечения, как илео- и оментовезикопексия, реинервация мочевого пузыря прямыми мышцами передней брюшной стенки, операции по укреплению сфинктеров мочевого пузыря, рассечение шейки мочевого пузыря, аутоцисто-дубликатура, отражена перспективность прямой и опосредованной электростимуляции мочевого пузыря . Авторами была предложена классификация нейрогенного мочевого пузыря, которая впоследствии была принята в качестве рабочего инструмента III Всесоюзным съездом урологов (1984) и была положена в основу современной отечественной классификации нейрогенных нарушений мочеиспускания .

В 1965 году под руководством А.А. Вишневского начата разработка методов прямой и опосредованной электростимуляции мочевого пузыря . Впоследствии она была продолжена А.В. Лившицем и его сотрудниками на базе Всесоюзного центра спинномозговой травмы при Академии медицинских наук .

Совершенствование диагностического оборудования и внедрение в урологическую практику новых методов оценки уродинамики в 1970-х гг. обогатили представление о физиологии мочеиспускания . Активно вопросами уродинамики и физиологии мочеиспускания занимались ведущие урологические клиники страны под руководством Н.А. Лопаткина, Д.В. Кана, Ю.А. Пытеля.

В 1980-1990-х гг. отмечается рост интереса к нейрогенной дисфункции мочевого пузыря , который обусловлен увеличением распространенности заболевания, широким внедрением методов исследования уродинамики, разработкой новых методов консервативного и оперативного методов лечения. И если в 1960-1980-х гг. основной темой для изучения специалистов представлял так называемый спинальный нейрогенный мочевой пузырь , то в этот период времени акцент переносится на изучение других форм нейрогенных расстройств мочеиспускания. Активно развивается нейроурология детского возраста, создаются детские нейроурологические отделения и центры. Детские урологи добились успеха в изучении врожденных нейрогенных расстройств мочеиспускания, их осложнений со стороны верхних мочевых путей и разработке методов консервативной и оперативной коррекции этих состояний (Е.Л. Вишневский, В.М. Державин, А.Г. Пугачев).

В настоящее время вопросы нейрогенных нарушений мочеиспускания все еще далеки от своего окончательного решения. Во многом это определяется многофакторным и смешанным поражением многоуровневой системы нервной регуляции мочеиспускания, что выражается в диаметрально противоположных проявлениях заболевания. Сложность нервной регуляции мочеиспускания определяет дальнейший поиск методов точной диагностики характера, причин возникающих нарушений и уровня поражения нервной системы. Продолжается поиск высокоэффективных методов консервативной и оперативной коррекции нейрогенных нарушений мочевыделения , так как большинство известных методов лечения носят выраженную симптоматическую направленность .

Даренков С.П., Селюков Р.В. Нейрогенный мочевой пузырь при травматической болезни спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга; Под общ. ред. Г.Е. Ивановой и др. М. 2010. С. 110-113.

  • Глава 8 Методы исследования в клинической неврологии и нейрохирургии
  • 8.1. Электроэнцефалография
  • 8.2. Вызванные потенциалы мозга
  • 8.3. Электромиография
  • 8.4. Электронейромиография
  • 8.5. Метод транскраниальной магнитной стимуляции двигательных зон коры большого мозга
  • 8.6. Реоэнцефалография
  • 8.7. Эхоэнцефалография
  • 8.8. Ультразвуковая допплерография
  • 8.9. Нейрорентгенологические методы исследования
  • 8.10. Гаммаэнцефалография
  • 8.11. Компьютерная томография
  • 8.12. Магнитно‑резонансная томография
  • 8.13. Позитронная эмиссионная томография
  • 8.14. Диагностические операции
  • 8.14.1. Люмбальная пункция
  • 8.14.2. Субокципитальная пункция
  • 8.14.3. Вентрикулярная пункция
  • Глава 9 Общие принципы лечения неврологических больных
  • 9.1. Общие принципы консервативного лечения
  • 9.2. Общие принципы хирургического лечения
  • 9.2.1. Операции на черепе и головном мозге
  • 9.2.1.1. Хирургические доступы
  • 9.2.1.2. Техника операций на мозге
  • 9.2.1.3. Виды нейрохирургических операций
  • 9.2.2. Операции на позвоночнике и спинном мозге
  • 9.2.3. Особенности нейрохирургических операций в детском возрасте
  • Глава 10 Сосудистые заболевания нервной системы
  • 10.1. Хроническая сосудисто‑мозговая недостаточность
  • 10.1.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
  • 10.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия
  • 10.1.3. Лечение и профилактика хронической сосудисто‑мозговой недостаточности
  • 10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения
  • 10.2.1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
  • 10.2.2. Мозговой инсульт
  • 10.2.2.1. Ишемический инсульт
  • 10.2.2.2. Геморрагический инсульт
  • 10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта
  • 10.2.2.4. Реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт
  • 10.3. Аномалии сосудов головного мозга
  • 10.3.1. Артериальные аневризмы
  • 10.3.2. Артериовенозные аневризмы
  • 10.3.3. Артериосинусные соустья
  • 10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга
  • 10.5. Нарушения спинального кровообращения
  • Глава 11 Инфекционные заболевания нервной системы
  • 11.1. Менингиты
  • 11.1.1. Гнойные менингиты
  • 11.1.1.1. Эпидемический цереброспинальный менингит
  • 11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты
  • 11.1.1.3. Лечение и прогноз гнойных менингитов
  • 11.1.2. Серозные менингиты
  • 11.1.2.1. Туберкулезный менингит
  • 11.1.2.2. Вирусные менингиты
  • 11.2. Церебральный арахноидит
  • 11.3. Энцефалиты
  • I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)
  • II. Энцефалиты вторичные
  • III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
  • 11.3.1. Первичные энцефалиты
  • 11.3.1.1. Клещевой энцефалит
  • 11.3.1.2. Двухволновой вирусный менингоэнцефалит
  • 11.3.1.3. Японский комариный энцефалит
  • 11.3.1.4. Энцефалит Сент‑Луис (американский)
  • 11.3.1.5. Первичные полисезонные энцефалиты
  • 11.3.1.6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
  • 11.3.1.7. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо
  • 11.3.2. Вторичные энцефалиты
  • 11.3.2.1. Поствакцинальные энцефалиты
  • 11.3.2.2. Коревой энцефалит
  • 11.3.2.3. Энцефалит при ветряной оспе
  • 11.3.2.4. Гриппозный энцефалит
  • 11.3.2.5. Ревматический энцефалит
  • 11. 3.2.6. Нейроборрелиоз
  • 11.3.2.7. Нейробруцеллез
  • 11.3.2.8. Лептоспироз
  • 11.3.2.9. Бешенство
  • 11.3.3. Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко– и панэнцефалиты)
  • 11.3.4. Спонгиоформные энцефалопатии
  • 11.3.5. Лечение энцефалитов
  • 11.4. Острый миелит
  • 11.5. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания
  • 11.6. Сифилис нервной системы
  • 11.6.1. Ранний нейросифилис
  • 11.6.2. Поздний нейросифилис
  • 11.7. Токсоплазмоз нервной системы
  • 11.8. Неврологические проявления вич‑инфекции (нейроСпид)
  • 11.8.1. Первичное поражение нервной системы при вич‑инфекции
  • 11.8.2. Оппортунистические заболевания нервной системы при вич‑инфекции
  • 11.9. Боковой амиотрофический склероз
  • Глава 12 Демиелинизирующие заболевания
  • 12.1. Рассеянный склероз
  • 12.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
  • Глава 13 Опухоли нервной системы
  • 13.1. Опухоли головного мозга. Хирургическое лечение
  • 13.1.1. Опухоли полушарий большого мозга
  • 13.1.1.1. Внемозговые опухоли
  • 13.1.1.2. Внутримозговые опухоли
  • 13.1.1.3. Внутрижелудочковые опухоли
  • 13.1.2. Опухоли хиазмально‑селлярной области
  • 13.1.3. Опухоли задней черепной ямки
  • 13.1.4. Метастатические опухоли
  • 13.1.5. Опухоли костей черепа
  • 13.2. Опухоли спинного мозга. Хирургическое лечение
  • Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение
  • Глава 15 Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение
  • 15.1. Цистицеркоз головного мозга
  • 15.2. Эхинококкоз головного мозга
  • Глава 16 Травматические повреждения нервной системы
  • 16.1. Черепно‑мозговая травма. Хирургическое лечение
  • 16.1.1. Закрытая черепно‑мозговая травма
  • 16.1. 1. 1. Травматические внутричерепные кровоизлияния
  • 16.1.2. Переломы костей черепа
  • 16.1.3. Открытая черепно‑мозговая травма.
  • 16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение
  • 16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
  • 16.2.2. Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга
  • Глава 17 Эпилепсия. Консервативное и хирургическое лечение
  • Глава 18 Пороки развития нервной системы. Хирургическое лечение
  • 18.1. Пороки развития черепа
  • 18.2. Пороки развития головного мозга
  • 18.3. Сочетанные уродства черепа и головного мозга
  • 18.4. Пороки развития позвоночника и спинного мозга
  • Глава 19 Гидроцефалия. Хирургическое лечение
  • Глава 20 Детский церебральный паралич
  • Глава 21 Заболевания периферической нервной системы. Консервативное и хирургическое лечение
  • 21.1. Полиневропатии
  • 21.1.1. Аксональные полиневропатии (аксонопатии)
  • 21.1.2. Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)
  • 21.2. Многоочаговая невропатия
  • 21.3. Мононевропатии
  • 21.3.1. Невропатия лицевого нерва
  • 21.3.2. Невропатии периферических нервов
  • 21.4. Плексопатии
  • 21.5. Туннельные мононевропатии
  • 21.6. Травматические повреждения периферических нервов
  • 21.7. Невралгии черепных и спинальных нервов
  • Глава 22 Хронические болевые синдромы. Консервативное и хирургическое лечение
  • Глава 23 Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. Консервативное и хирургическое лечение
  • Глава 24 Наследственные заболевания нервной системы
  • 24.1. Нервно‑мышечные заболевания
  • 24.1.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии
  • 24.1.2. Нейрогенные амиотрофии
  • 24.1.3. Пароксизмальные миоплегии
  • 24.1.4. Миотонии
  • 24.2. Пирамидные и экстрапирамидные дегенерации
  • 24.2.1. Семейный спастический паралич Штрюмпеля
  • 24.2.2. Болезнь Паркинсона
  • 24.2.3. Гепатоцеребральная дистрофия
  • 24.2.4. Торсионная дистопия
  • 24.2.5. Хорея Гентингтона
  • 24.2.6. Болезнь Фридрейха
  • 24.2.7. Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари
  • 24.2.8. Оливопонтоцеребеллярные дегенерации
  • Глава 25. Миастения
  • Глава 26. Неврологические нарушения при воздействии экстремальных факторов
  • 26.1. Общее охлаждение
  • 26.2. Тепловой удар
  • 26.3. Ожоговая болезнь
  • 26.4. Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля
  • 26.5. Радиационные поражения
  • 26.6. Кислородное голодание
  • 26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь
  • Глава 27 Неврологические расстройства при некоторых профессиональных воздействиях
  • 27.1. Вибрационная болезнь
  • 27.2. Воздействие шума
  • 27.3. Воздействие обонятельных раздражителей
  • Глава 28. Заболевания вегетативной нервной системы
  • 28.1. Синдром вегетативной дистонии
  • 28.2. Гипоталамический синдром
  • 28.3. Ангионеврозы
  • Глава 29. Неврозы
  • 29.1. Неврастения
  • 29.2. Невроз навязчивых состояний
  • 29.3. Истерический невроз
  • 16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение

    Повреждение спинного мозга и его корешков является наиболее опасным осложнением травмы позвоночника Оно наблюдается у 10–15 % перенесших спинальную травму: 30–50% пострадавших погибают от осложнений, вызванных повреждением спинного мозга. Большинство выживших становятся инвалидами с серьезными нарушениями движений, расстройством функций тазовых органов, болевыми синдромами, которые сохраняются у них на многие годы, часто на всю жизнь. Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые , при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые , при которых эти повреждения отсутствует. В мирное время закрытая травма является преимущественным видом повреждения позвоночника и спинного мозга.

    Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются осложненными .

    16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

    Повреждения позвоночника. Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием сгибания, вращения, разгибания и сдавления по оси. В отдельных случаях возможна комбинация этих воздействий (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).

    В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:

    – растяжение и разрыв связок;

    – повреждение межпозвонковых дисков;

    – подвывихи, вывихи позвонков;

    – переломы позвонков;

    – переломовывихи.

    Различают следующие виды переломов позвонков:

    – переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);

    – переломы заднего полукольца;

    – комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;

    – изолированные переломы поперечных и остистых отростков.

    Особое значение имеет состояние стабильности позвоночника. Его нестабильность характеризуется патологической подвижностью отдельных его элементов. Нестабильность позвоночника может явиться причиной дополнительной серьезной травмы спинного мозга и его корешков.

    Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса, выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка, и задний столб – суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.

    Повреждения спинного мозга. Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.

    Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.

    Аналогично черепно‑мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают сотрясение, ушиб и сдавление. Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.

    Патоморфология. В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом.

    Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга.

    Помимо перечисленных морфологических структурных изменений. происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности – спинальному шоку.

    Симптомы спинального шока могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

    Клинические проявления поражения спинного мозга при травме позвоночника. Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь уровнем и степенью поражения спинного мозга.

    Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.

    При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

    Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (СI‑IV на уровне I–IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, то появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно‑сосудистые нарушения).

    Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV – ThI – на уровне V–VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Бернара – Горнера, понижение артериального давления, замедление пульса.

    Травма грудной части спинного мозга (ThII‑XII на уровне I–IХ грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ТhVII – ТhVIII), среднего (ТhIX – ТhX) и нижнего (ТhXI – ТhXII).

    При повреждении поясничного утолщения (LI– SII на уровне Х–ХП грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.

    При травме конуса спинного мозга (SIII‑V на уровне I–II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.

    Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и на ногах, резкими корешковыми болями в них.

    Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях возникают нарушения функций тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При гиперрефлекторном мочевом пузыре непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении в нем мочи. При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». Для него характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксальной ишурии. Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно нарушениям мочеиспускания.

    Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.

    При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинномозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).

    Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне ТhXI‑XII – LI располагается 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).

    Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.

    Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун‑Секара) – паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные элементы.

    Передний спинномозговой синдром – двусторонняя параплегия в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома – нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.

    Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.

    В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга – выпадение глубоких видов чувствительности.

    Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.

    В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно‑сосудистой деятельности, падение артериального давления. При переломе позвонков определенное значение в его распознавании могут иметь внешний осмотр больного и выявление таких изменений, как сопутствующие повреждения мягких тканей, рефлекторное напряжение мышц, резкая болезненность при надавливании на позвонки, наконец, внешняя деформация позвоночника (например, кифоз при компрессионном переломе в грудном отделе).

    Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро– и микроскопически обычно обнаруживаются отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. Клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо– и ликвородинамики. Наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функций тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко. Гораздо более частой и серьезной травмой является ушиб спинного мозга.

    Ушиб спинного мозга. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные циркуляторные феномены могут обусловить развитие очагов миеломаляции через несколько часов или даже дней после травмы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.

    В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3–8 нед. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.

    Сдавление спинного мозга. Возникает при переломе позвонков со смешением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может возникнуть сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности и наличии подвижных костных фрагментов.

    Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника (хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катастрофах, нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резкой гиперэкстензии шеи, превышающей анатомофункциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием ишемии или сдавления спинного мозга. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга – корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.

    Кровоизлияние в спинной мозг. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3–4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно‑трофические расстройства. Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.

    Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7–10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

    Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг. Может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным. В результате эпидуральных кровоизлияний (из венозных сплетений) формируется эпидуральная гематома, постепенно сдавливающая спинной мозг. Эпидуральные гематомы встречаются редко.

    Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.

    Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к этим симптомам присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием слипчивого или кистозного арахноидита.

    Диагностика. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно‑резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга и выбора адекватного метода лечения. Эти исследования надо проводить с определенной осторожностью, чтобы не вызывать дополнительного травмирования спинного мозга.

    При подозрении на перелом I и II позвонков производятся снимки со специальным укладыванием больного – снимки через рот.

    Для выявления нестабильности позвоночника выполняется серия снимков с постепенным (на 5–10°) его сгибанием и разгибанием, позволяющая выявить начальные признаки нестабильности и не вызвать ухудшения состояния больного.

    Компьютерная томография, прицельно выполненная на уровне предполагаемого повреждения, дает более полную информацию о повреждении костных структур, межпозвонковых дисков, состоянии спинного мозга и его корешков.

    В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков, определить наличие блока субарахноидального пространства. В острой стадии травмы это исследование надо производить с большой осторожностью, поскольку введение контраста может усилить сдавление спинного мозга в области блока.

    В этих случаях предпочтительнее применение магнитно‑резонансной томографии, которая дает наиболее полную информацию о состоянии спинного мозга и структур позвоночника.

    Лечение. Со всеми пострадавшими, перенесшими тяжелую травму, необходимо обращаться, как с больными, имеющими возможное повреждение спинного мозга и позвоночника, особенно в случаях нарушения сознания. при наличии признаков расстройства дыхания или характерных симптомов спинального поражения (парезы конечностей, нарушения чувствительности, приапизм, деформация позвоночника и т.д.).

    Первая помощь на месте происшествия заключается в первую очередь в иммобилизации позвоночника: шейный воротник, щит. Требуется особая осторожность при перекладывании и транспортировке больного.

    При тяжелых повреждениях проводится комплекс мер интенсивной терапии, направленных на поддержание артериального давления и нормализацию дыхания (при необходимости – искусственная вентиляция легких).

    Больных с повреждением позвоночника и спинного мозга необходимо по возможности госпитализировать в специализированные учреждения.

    В стационаре продолжается интенсивная противошоковая терапия. До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется иммобилизация.

    Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно‑спинномозговой травмы определяет подход к медикаментозной терапии , которая зависит от характера и уровня повреждения.

    Острый период может сопровождаться (помимо симптомов поражения спинного мозга) шоковыми реакциями с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции, что требует проведения противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови.

    Для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека и циркуляторных нару‑шений в остром периоде, некоторые авторы считают обоснованным применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, метилпреднизолон).

    Поражение спинного мозга на уровне сегментов ТhII – ТhVII может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменения ЭКГ. В этих случаях показано назначение сердечных гликозидов.

    Для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов назначают ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты.

    При нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран показано применение анаболических гормонов. Всем пострадавшим показано назначение ноотропов, особенно в остром периоде травмы.

    Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры.

    Как в остром, так и в последующих периодах больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов.

    Профилактика осложнений. Нарушение функции газовых органов – одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.

    При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря).

    Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4‑разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции должны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики.

    Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.

    Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнетением его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдаться при повреждении спинальных центров тазовых органов (ТhXII – LI) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетеризация мочевого пузыря.

    Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга – выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.

    Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев – очистительной клизмы.

    Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы. обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.

    Для профилактики контрактур конечностей , параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика.

    В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений . Необходимо нормализовать функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.

    Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.

    При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально‑модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих препаратов, ЛФК, массажем.

    Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями повышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реабилитация и санаторно‑курортное лечение.

    Лечение при осложненных переломах позвоночника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, – устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.

    В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:

    Хирургическим методом;

    С помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).

    Иммобилизация позвоночника. Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.

    Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.

    Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу.

    Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (3–4 кг) и постепенно увеличивается до 8–12 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется с помощью повторных рентгеновских снимков.

    При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жилетом (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.

    При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.

    Во многих случаях такой метод лечения неприемлем, прежде всего тогда, когда необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. В подобной ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

    Цель операции – устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.

    Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника применяются разнообразные металлические пластины, костные винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протезами, костью, взятой от трупа.

    Показания к хирургическому вмешательству при травме позвоночника и спинного мозга.

    При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.

    Исключением может являться наличие симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.

    Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), то операция показана.

    В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга, и симптомы его поражения прогрессируют.

    Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае – нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного.

    Выбор наиболее адекватного метода лечения – вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.

    В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.

    Травма шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Около 40–60 % всех повреждений позвоночника приходятся на шейный отдел, особенно часто шейная травма бывает у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.

    Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (40–60 % случаев).

    Повреждение шейного отдела приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 25–40 % пострадавших с локализацией травмы на уровне трех верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.

    Своеобразие структуры и функциональная значимость I и II шейных позвонков делают необходимым отдельно рассмотреть их повреждения. I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40 % случаев). Чаше всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).

    На долю позвонков CV‑ThI приходится свыше 70 % повреждений – переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.

    При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью halo vest с последующим использованием шейных воротников. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых трех позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков.

    В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубом II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.

    Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков СIII–ТhI. В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена задним доступом с фиксацией позвонков с помощью проволоки или других металлических конструкций за дужки и остистые отростки. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тел пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника с помощью костного трансплантата. Техника операции аналогична той, которая применяется при выпадении срединных цервикальных дисков.

    Травма грудного и поясничного отделов позвоночника. При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника часто возникают компрессионные переломы с формированием клина Урбана. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.

    При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника могут потребоваться сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.

    Лечение больных с последствиями травмы спинного мозга. Одним из частых последствий повреждения спинного мозга является резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.

    Для устранения спастичности мышц при неэффективности медикаментозного лечения в ряде случаев приходится проводить операцию на спинном мозге (миелотомия), цель которой разобщить передние и задние рога спинного мозга на уровне сегментов LI – SI (миелотомия по Бишофу, Ротбаллеру и др.).

    При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков, и развитии спаечного процесса могут возникнуть показания для операции на путях болевой афферентации.

    При возникновении пролежней омертвевшие ткани иссекаются, используются препараты, способствующие быстрому очищению и заживлению раны (солкосерил). Эффективно местное ультрафиолетовое или лазерное облучение.

    Трудоспособность. Клинико‑трудовой прогноз зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях. При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3‑4 нед. Лица, занимающиеся физическим трудом, нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 5–8 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.

    При легком ушибе спинного мозга больничный лист продлевается до восстановления функций, реже целесообразен переход больного на инвалидность III группы.

    При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико‑трудовую реабилитацию больного.

    При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии, ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.

    Особое значение приобретают проблемы медицинской и социальной реабилитации. Задача врача – научить больного максимально использовать сохранившиеся двигательные возможности для компенсации развившихся после травмы дефектов. Например, можно использовать систему тренировки мышц туловища, плечевого пояса у больных с нижним парапарезом. Многие больные нуждаются в наблюдении психологов, помогающих найти им новые стимулы в жизни. Сложной задачей является возвращение больных к труду: для этого обычно требуются переучивание больных, создание для них специальных условий, поддержка общества.



    Загрузка...