Грибы — возбудители болезней человека и животных. Симптоматика и лечение грибковой инфекции в организме Болезнетворные грибы сообщение

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

472 3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

http://bibliofond.ru/view.aspx?id=21558

Кандидоз

Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) - инфекцион­ное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано в 1839 году Лангенбеком (Langenbeck В.). Начало планомерного исследования кандидоза отно­сится к середине прошлого столетия, когда грибы рода Candida были охарактеризованы Робином (Robin, 1853). Через 86 лет Третий международный конгресс микробиологов (1939) официально закрепил обозначе-: дрожжеподобных грибов под названием Candida. К ему времени кандидоз изучен достаточно пол-о. Достигнуты успехи в области строения, антигенной ры и свойств возбудителя; получили освещение I вопросы патоморфологии и патогенеза; установлено | многообразие клинических проявлений заболевания; в шиническую практику внедрены эффективные препа-раты для лечения кандидоза.

Среди микотических инфекций кандидоз за­нимает одно из ведущих мест. Заболеваемость Вандидозом растет во всем мире, и это связывают в широким применением антибактериальных препаратов, гормональных средств, цитостатиков, ■также с увеличением спектра заболеваний, соз-I дающих благоприятный фон для развития канди-рза (заболевания кроветворных органов, эндок-дисфункции, иммунодефицитные состоя-| злокачественные новообразования, радиаци-; поражения, ВИЧ-инфекция и др.). Этиология. Возбудители кандидоза относятся |ржжеподобным грибам рода Candida, семей-iCryptococcaceae и включают 134 вида, из них слизистых оболочек человека высевают 27 . Этиологическим агентом заболевания наи-: часто выступают (в убывающем порядке): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei и некоторые другие. От истинных грибы рода Candida отличаются отсут-[ аскоспор, а от других родов криптококко-

вых - способностью к формированию нитчатой фазы - псевдомицелия. Псевдомицелий пред­ставляет собой цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. У грибов Candida описан и истинный мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком кандида. Дрожжеподобные грибы - аэробы. Для их питания из азотистых веществ используются белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой для их роста являются кровяные и сывороточные среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы Candida потребляют глюкозу, левулозу. Наиболее распространенными средами для выращивания этих грибов являются среда Сабуро, пивное сусло-агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы при температуре 30-37°С; оценку их биохимической активности (ферментации и ассимиляции) прово­дят по специальному справочнику - определите­лю дрожжей.

Кандидозные грибы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широких пределах, а способность к болезнетворному действию зависит от состояния макроорганизма. Антигенный состав грибов Candida довольно сложен, дрожжеподоб­ные клетки являются полноценными антигенами, и в ответ на них в организме развивается гипер­чувствительность замедленного типа и вырабаты­ваются специфические антитела.

Кандидозные грибы (в культуре) весьма ус­тойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, а также после многократного замора­живания и оттаивания. Однако при кипячении кандидозные грибы погибают в течение несколь­ких минут. Гибель грибов наступает также при воздействии на них химических веществ: 2-5% растворов фенола и формалина, хлорамина, лизо­ла, перманганата калия в больших разведениях, органических красителей и др. Жизнеспособность грибов кандида подавляется многими антибиоти-

ками, к числу которых относятся кандидат, три- хомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфо-терицин В и рад других.

Эпидемиология. Грибы Candida распростра­нены повсеместно. Как представители нормаль­ной микрофлоры они обнаруживаются на слизи­стых оболочках пищеварительного тракта и пре­жде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц. В составе сапрофит­ной флоры влагалища грибы рода кандида выде­ляются у 10-17% здоровых небеременных и у 25-33% беременных женщин. В то же время, эти грибы не являются нормальным компонентом микрофлоры кожи. У здоровых лиц может иметь место лишь непродолжительная (не более 30 мин) контаминация открытых частей тела. Носительст-во же грибов Candida связано исключительно с пребыванием их на слизистых оболочках, глав­ным образом желудочно-кишечного тракта. В последние десятилетия регистрируется рост кан-дидоносительства. Источниками могут быть лю­ди, больные кандидозом, или кандидоносители, домашние животные, особенно молодняк (котята, телята, ягнята), домашняя птица. Имеются про­фессиональные кандидозы у работников фрукто-во-консервной промышленности, заводов, выпус­кающих антибиотики, а также гидролизнодрож-жевых производств, где в качестве кормового белка применяются грибы рода Candida. Эти грибы обнаруживаются на многих предметах внешней среды и продуктах питания (фрукты, творожные сырки, мороженое и др.).

Первая встреча человека с грибами рода Candida происходит в раннем детстве, а в некото­рых случаях и в первые часы и дни жизни. При­нимая во внимание значительную распространен­ность урогенитального кандидоза (от 14 до 51%, по данным различных авторов), можно предпола­гать и возможность внутриутробного инфициро­вания, что документировано отдельными автора­ми. Заражение новорожденного ребенка происхо­дит от матери (через кожу сосков, при кормлении, через поцелуи), а также от медицинского персона­ла роддомов и больниц и через предметы ухода (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезон­ность кандидоза не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Патогенез. Ввиду того, что грибы рода Candida широко представлены в нормальной мик­рофлоре и относятся к условно-патогенным воз­будителям, для возникновения заболевания необ-

ходимо создание таких условий и обстоятельств, которые привели бы к срыву регуляторных про­цессов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза макро- и микроорганизма (Давыдовский И.В., 1962). Кандидоз рассматривается преиму­щественно как эндогенное заболевание, аутоин­фекция, которая возникает за счет собственной флоры (верхнего отдела пищеварительного трак­та, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как экзогенной инфекции.

Носительство грибов Candida существует бла­годаря определенному динамическому равнове­сию в системе макроорганизм-микроорганизм, при котором не происходит проникновение грибов в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, ведущее к активизации грибов, зависит исключи­тельно от сдвигов в организме хозяина. Решаю­щее патогенетическое значение имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушения питания и обмена веществ, особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотире­оз, гипо-гиперкортицизм, гиповитаминоз, измене­ния состава крови при заболеваниях кроветвор­ных органов и лучевом воздействии, специфиче­ская и неспецифическая сенсибилизация организ­ма. Имеет значение и понижение барьерных функций эпителия под влиянием тех или иных факторов. Большая частота висцерального канди­доза приходится на ранний возраст: страдают преимущественно недоношенные дети. Это объ­ясняется несовершенством физиологических функций и нередкостью разнообразных скрытых иммунодефицитных состояний у этих детей. До­казана роль витаминной недостаточности в разви­тии кандидоза у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при развитии дисбактериоза, например, вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Следующее важное патогенетическое звено- гипергликемическое состояние при диабете, кото­рое способствует активации кандидоинфекцш благодаря гликогенофилии дрожжеподобных грибов. Не исключается индуцирующее влияние на развитие кандидоза гипергликемии, которое может появиться у ослабленных больных при вливании им растворов глюкозы в больших дозах

Развитие кандидозных поражений при забо­леваниях органов кроветворения объясняете! значительным снижением содержания лейкоцил» и ослаблением клеточных реакций иммунитета в отношении аутофлоры.

Взаимодействие организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии гри­бов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патоген­ный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи-телиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным не-ороговевающим или слабо ороговевающим эпите­лием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии грибов Candida контролируется иммунной систе­мой хозяина и, в частности, секреторный IgA тормозит адгезию Candida. Полагают, что на стадии прикрепления и колонизации грибы Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать патологические изменения в подлежащих тканях и в организме в целом за счет метаболических токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стадия - инвазия грибов Candida в эпителий, и возникающие тканевые реакции служат наиболее характерными признаками кандидоза, принципи­ально отличающими его от носительства грибов. К факторам агрессии, способствующим проник­новению возбудителя в ткани, относится большой спектр протеолитических ферментов, в том числе фосфолипазы, разрушающие клеточные мембра­ны. Однако проникновение гриба в эпителий со­стоится лишь в том случае, если он преодолеет тканевые антиферментные системы эпителия. При внедрении грибов Candida в подлежащие ткани происходит трансформация фазы грибов с фор­мированием нитей псевдомицелия, который и осуществляет инвазивный рост. В очагах выявля­ются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая коррелирует in vivo с сапрофитным существова­нием, и фаза псевдомицелия, возникновение ко­торой коррелирует с начальными клиническими проявлениями кандидоза. Реакции соединитель-| ной ткани на внедрение грибов, преодолевших I эпителиальный барьер, опосредованы разнооб­разными клеточными и гуморальными защитны­ми механизмами. Из клеточных элементов наи­большее значение имеют нейтрофилы, макрофаги н лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола-iwr фунгицидными системами (лизоцим, миело-исроксидаза, лактоферин, катионные белки, пере-

кись водорода и др.) и способны к активному захвату и уничтожению грибов рода Candida. Любые состояния, приводящие к лейкопении или неполноценности нейтрофилов, могут способство­вать кандидозу и ускоряют распространение воз­будителя в организме. Макрофаги путем фагоци­тоза обладают некоторой способностью сдержи­вать начальный рост клеток Candida, но эта спо­собность, в конечном итоге, не играет существен­ной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и ко­ординации иммунного ответа при кандидозе. Сен­сибилизированные антигенами Candida лимфоци­ты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих течение клеточных реакций, в частности, функ­цию макрофагов. Однако этот процесс может на­рушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие специфических антигенов лимфоциты оказывают­ся неспособными к бласттрансформации при со­хранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы Candida, особенно C.albicans, обладают всеми признаками патоген­ного микроорганизма: они фиксируются на слизи­стых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, способны к размножению и росту в макроорга­низме. Однако реализация патогенного потенциа­ла грибов Candida может происходить только в условиях нарушенного (генетически обусловлен­ного иди приобретенного) иммунитета макроор­ганизма.

Необходимо назвать еще один важный пато­генетический аспект - синергизм грибов рода Candida в микробных ассоциациях при бактери­альных, вирусных инфекциях и других заболева­ниях негрибковой этиологии. При применении и, особенно, перегрузке макроорганизма антибиоти­ками могут создаваться прочные ассоциации Candida с устойчивой или зависимой от антибио­тиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяже­лые поражения возникают при формировании патогенной ассоциации грибов Candida со стафи­лококком.

Классификация и клинические проявле­ния. Единой общепринятой классификации кан-дидозов нет. Представляется достаточно полной и вполне удобной для клинической практики клас­сификация, предложенная сотрудниками Ленин­градского института усовершенствования врачей совместно с Всесоюзным центром по глубоким микозам (1987). В ней дается обозначение форм кандидоза с учетом топики, тяжести и течения процесса. Ниже приводится эта классификация.

А. Форма заболевания I. Кандидоинфекция

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

1. Полости рта - хейлит, гингивит, глоссит,
стоматит.

2. Ротоглотки - тонзиллит, фарингит, анги­
на.

3. Кожи и ее придатков - дерматиты, они-
хии, паронихии и др.

4. Половых органов - вульвовагинит, бала-
нопостит.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче-
танные поражения отдельных органов и сис­
тем.

1. Органов желудочно-кишечного тракта -
эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и
др. поражения.

2. Органов дыхательной системы, носа и
придаточных пазух - ларингит, трахеит,
бронхит, пневмония, плевропневмония,
др. инфильтративно-деструктивные пора­
жения.

3. Мочевыделительной системы - цистит,
уретрит, пиелонефрит и др.

4. Сердечно-сосудистой системы - эндо­
кардит, миокардит, васкулит и др.

5. Центральной нервной системы - менин­
гит, энцефалит и др.

6. Костно-суставной системы - артрит, ос­
теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-
сис).

П. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода Candida)

A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо­
чек.

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ-
юнктивит.

3. Назофарингит.

4. Стоматит.

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно-
кишечного тракта.

1. Гастрит.

2. Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

1. Ларингит.

2. Трахеобронхит.

3. Бронхит.

4. Бронхиальная астма.

5. Альвеолит.

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое).

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая фор­ма).

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту-рация и/или стенозирование половых органов, сепсис, ДВС-синдром и др.).

Наиболее характерной локализацией канди-дозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослой­ного плоского эпигелия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначаль­ная форма кандидоза - поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется преж­нее название этого процесса - "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глос­сит, ангину, фарингит.

Стоматит может быть первичным у здоро­вых детей первых месяцев жизни и вторичным, возникающим на фоне каких-либо соматических

Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложе­ние на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается сто­матит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр по­лости рта выявляет творожистые белые или кре­мовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягко­го неба (рис. 145), внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глу­бокие и наложения на слизистой оболочке полос­ти рта более толстые и плотные, чем при первич­ном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой обо­лочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кавдидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десен называется гингиви­том. Он может быть катаральным или язвенным, последний наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы. При осмотре обнаружи­ваются на набухших бледно-розовых деснах мно­гочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выра­женную исчерченность продольными и попереч­ными бороздами. При длительном процессе про-

Рис. 146. Кандидозная инфекция. Поражение языка.

для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка (рис. 146), за ис­ключением краев и кончика; в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-корич­невым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перлеш) представляет ва­риант интертригинозного поражения на границе слизистой оболочки ротовой полости и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ (рис. 147). По­следняя истончается, исчерчена радиарными бо­роздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрывать­ся болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан-дидоза слизистой оболочки полости рта, форми­рующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За­болевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмот­ре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого

Рис. 148. Кандидозная инфекция. Пораже­ние лица, шеи и волосистой части головы.

вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии нало­жений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфо-

Рис. 149. Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

Рис.150. Кандидозная инфекция. Поражение ягодичной области.

узлов, что, как правило, указывает на смешанную грибково-бактериальную природу поражения ро­тоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

Кандидоз кожи. У детей заболевание имеет картину интертригинозных поражений или по­верхностных изъязвлений кожи и кистей, боль­ших складок тела (пахово-бедрениых, грудных, межпальцевых, межъягодичных, крайней плоти).

При кандидозе крупных складок образуются обширные, поверхностно-эрозированные очаги поражения с четко очерченными границами, отсе­вами в виде везикулезных высыпаний, покрытых иногда импетигинозными корочками (рис. 148, 149, 150). В некоторых случаях картина напоми­нает мокнущую экзему.

Интертригинозные поражения стоп и кис­тей начинаются с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспали­тельным красным ободком по периферии. Заболе­вание сопровождается зудом, жжением, незначи­тельной болезненностью и без лечения тянется годами, время от времени обостряясь.

Дисгидрозиформный дрожжевой микоз кис­тей и стоп характеризуется межпальцевой лока­лизацией. Очаги поражения имеют либо перла-

мутровый вид, либо язвенный характер. Наблю­дается крупнопластинчатое отторжение мацери-рованного эпидермиса, образование трещин и эрозий в глубине межпальцевых складок.

Кандидозные поражения волосистой части го­ловы весьма редки, они напоминают себорейную экзему без выраженного экссудативного компо­нента. Е.Я.Мороз (1971) описаны у детей везику­лы и пустулы, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками на голове и одновре­менно на лице, в носу и в ушах.

Кандидозный дерматит у детей бывает огра­ниченным и распространенным и носит эритема-тозный характер. В грудном возрасте кандидоз­ный дерматит нередко начинается в области зад­него прохода, а затем распространяется на кожу туловища и конечностей. При этом могут наблю­даться тяжелые распространенные поражения, которые напоминают десквамативный дерматит Лейнера или себорейный дерматит Моро.

Паронихии и онихии. Дрожжевые поражения мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки тесно связаны друг с другом и нередко являются этапами одного и того же патологиче­ского процесса. Заболевание начинается с покрас­нения и припухлости в области края валика, где ногтевая кожица переходит с валика на ногтевую пластинку. Покраснение и припухлость нарастают в течение нескольких дней. В дальнейшем валик еще более набухает, а кожа значительно выступа­ет над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится; при надавливании из-под ногтевого валика выде­ляется гной. Одновременно в ногтевой пластинке образуются трещины с выделением сукровицы, которая постепенно подсыхает с образованием корочек. Вслед за этим развивается онихия: на ногтевой пластинке появляются борозды и воз­вышения, а в толще образуются буровато-корич­невые участки. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщенным и начинает отделяться от ложа фрагментами. Без лечения процесс затягива­ется на месяцы и годы. Кандидоз ногтей у детей в раннем возрасте, по сравнению с кандидозом у детей старшего возраста, отличается более выра­женным воспалением валика, склонностью к по­ражению дистальной части пластинки, отслаива­нием со свободного края и более быстрым изле­чением под влиянием противогрибковой терапии.

Кандидоз половых органов. Кандидозные вульвовагиниты и баланопоститы не являются редкостью у детей раннего возраста. При вульво-вагините больные жалуются на сильный зуд и

чувство жжения в области наружных половых органов. Характерны выделения белого цвета. В области спайки, преддверия, больших и малых губ и на коже промежности возникают отек, за­стойная гиперемия, появляются белые творожи­стые наложения и обрывки отслоившегося эпи­дермиса. Микроскопически в выделениях из вла­галища обнаруживаются скопления дрожжепо-добных клеток и псевдомицелия. У мальчиков баланопоститы сопровождаются белыми сметано-образными выделениями из гиперемированного наружного отверстия мочеиспускательного кана­ла. На отечном и гиперемированном, а местами эрозированном, внутреннем листке крайней плоти и головке полового члена имеются белые крошко-витые наложения.

Висцеральный кандидоз или поражение внут­ренних органов и систем бывает локальным (ор­ганным) или распространенным (генерализо­ванным), нередко протекающим в ассоциации с кандидозом кожи и видимых слизистых.

Кандидозный эзофагит нередко наблюдается в раннем детском возрасте, особенно у истощен­ных детей. Обычно это не изолированное пораже­ние, а продолжение процесса с распространением такового со слизистой оболочки полости рта и глотки. Рыхлые наложения на поверхности слизи­стой пищевода могут быть весьма значительными и приводить к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. Наблюдаются и изъязвления на слизистой оболочке пищевода, которые созда­ют почву для размножения вторичной микробной флоры. У детей с кандидозом верхней части пи­щеварительного тракта появляются анорексия и рвота. Кандидозный эзофагит может сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта, глотки или миндалин.

Кандидозные поражения желудка и кишеч­ника наблюдаются реже, чем кандидоз верхнего отдела пищеварительного тракта, что, по-видимо­му, обусловлено особенностями строения желези­стого эпителия и фунгицидными свойствами же­лудочного сока. К условиям, способствующим внедрению в слизистую оболочку желудка и ки­шечника грибковой флоры, относятся понижение секреции желудочного сока и катаральные и яз­венные процессы в желудочно-кишечном тракте. Благодаря внедрению в практику гастробиопсий диагноз кандидоза желудка и кишечника ставится на основании прижизненного гистологического исследования. Макроскопически слизистая же­лудка отечна, вблизи перехода пищевода в желу­док на ее поверхности обнаруживаются нити

псевдомицелия, определяется выраженная деск вамация клеток железистого эпителия, наиболее отчетливая в верхних отделах складок. В этю участках отмечается значительное скопление дрожжеподобных округлых почкующихся форм гриба и внедрение единичных нитей псевдомице­лия в толщу слизистой оболочки. Клиника рас­пространенного кандидоза желудочно-кишечного тракта характеризуется совокупностью следую­щих симптомов: ухудшением аппетита вплоть до анорексии, затруднением глотания из-за сужения пищевода, частой рвотой с отхождением творожи­стых пленок, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, вздутием кишечника и лихорадкой. Нередко развивается картина токсикоза с эксико-зом. Гистологические исследования показывают, что кандидозные поражения кишечника могут варьировать от катаральных до глубоких деструк­тивных, и степень их выраженности соответствует глубине прорастания нитей гриба. Глубокие яз­венные дефекты, образовавшиеся при кандидоз-ном воспалении кишечника, могут осложняться либо кровотечениями из поврежденных сосудов стенки кишечника, либо перфорацией с после­дующим развитием перитонита.

Кандидоз печени и селезенки. Имеется сооб­щение, что у детей, длительно леченных стероид­ными гормонами и антибиотиками, возникали абсцессы в селезенке. В этих абсцессах обнару­живались массы гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано также, что у больных с хроническим генерализованным или острым висцеральным кандидозом может развиться гепатит. Заболева­ние проявляется желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, болезненностью их при паль­пации.

Одновременно в сыворотке крови определяет­ся повышенный уровень, преимущественно конъ-югированного, билирубина и возрастает актив­ность аминотрансфераз.

При лапароскопическом исследовании макро­скопически печень увеличена, с множественными сероватыми мелкими бугорками, в центре кото­рых микроскопически определяется разной степе­ни выраженности некроз с радиально распола­гающимися нитями псевдомицелия и дрожжепо-добными клетками. По периферии этих очагов имеется инфильтрация нейтрофильными лейкоци­тами. Гепатит принимает затяжное течение, с медленной нормализацией клинико-лабораторных показателей. При дуоденальном зондировании у детей с кандидозным гепатитом в желчи обнару­живаются грибы Candida.

Кандидоз органов дыхания - вторая по час-готе локализация кандидоза после поражения пищеварительного тракта.

Кандидоз полости носа характеризуется раз­витием грибкового воспаления в области перего­родки носа в ее передней или средней трети. По­верхность слизистой оболочки носа покрывается беловатыми или желтоватыми пленчатыми нало­жениями, после снятия которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют дыхание через нос, вследствие чего у этих детей постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа может проявляться как изолированное воспале­ние, так и в сочетании с кандидозом полости рта (со стоматитом, глосситом и др.).

Кандидоз придаточных пазух носа. Процесс локализуется в области верхнечелюстной пазухи, реже - в области лобных и клиновидных пазух. Кандидозные синуситы сопровождаются вазомо­торными расстройствами, что связывают с аллер-гизирующим действием грибов Candida. Пато-морфологической основой синуситов могут быть поверхностные поражения слизистой оболочки пазух или глубокие изменения с захватом надко­стницы и кости. Предрасполагают к развитию грибковых воспалений полости носа и придаточ­ных пазух травмы, повторные операции и приме­нение антибиотиков.

Кандидознып ларингит проявляется осипло­стью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и повышением температуры тела. При ларингоско­пии на стенках голосовой щели выявляются узел-ховые утолщения или поверхностные язвочки, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми наложениями, а также умеренный отек надгор­танника. Процесс развивается постепенно и имеет нисходящий характер.

Кандидозный бронхит протекает с умерен­ным токсикозом, субфебрильной температурой тела и мучительным кашлем, во время которого отходит слизистая или слизисто-гнойная мокрота при наслоении вторичной микробной инфекции). У детей раннего возраста при этом возникает обсгруктивный синдром, у старших детей - аст­матические признаки; при бронхоскопии обнару-шаются катарально-эрозивные изменения сли-зистой оболочки бронхов с выраженной кровото­чивостью. Кандидозный бронхит имеет рециди-шрующее и нередко хроническое течение.

Кандидоз легких может проявляться бронхи-ш, мелкоочаговыми и лобарными пневмониями. Пзтоморфология кандидозных пневмоний харак-

теризуется большим разнообразием и зависит от давности процесса и наличия сопутствующей флоры. В ранние сроки преобладают явления мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии с лейкоцитарной экссудацией, отек ткани легкого, бронхов и альвеол; в местах скопления гриба наблюдаются фибринозно-некротичские измене­ния. При длительном течении в более поздних стадиях процесса в центре пневмонических фоку­сов возможна некротизация экссудата, а также образование массивных инфильтратов с распа­дом, с разрастанием грануляционной ткани или фиброзом интерстициальной ткани и альвеоляр­ных перегородок (О.КХмельницкий, 1973). Забо­леванию, как правило, предшествует кандидоз слизистых оболочек рта, иногда кожи. Симптома­тика пневмонии появляется на фоне предшество­вавшей антибиотикотерапии, которую дети полу­чали по поводу разнообразных заболеваний. От­мечается ухудшение общего состояния ребенка, бледность кожных покровов, лихорадка, не купи­руемая обычными жаропонижающими средства­ми, ознобы, одышка, боли в груди. При аускуль-тации над легкими выслушиваются разнокали­берные хрипы. Развивается сильный кашель, временами приступообразный, с отхождением тягучей мокроты. Рентгенологически обнаружи­ваются мелкие очаги затемнения, от которых идут тяжи к лимфатическим узлам. Могут наблюдаться инфильтративные изменения типа дольковых и сублобарных пневмоний. Особенностью рентге­нологических признаков воспаления легочной ткани является лабильность, заключающаяся в быстром их появлении и исчезновении. В перифе­рической крови чаще отмечается лейкопения, реже - лейкоцитоз, анемия, высокая СОЭ. Бла­гоприятный исход заболевания возможен только при отмене антибиотиков и назначении антифун-гальных препаратов.

Кандидоз мочевыделителъной системы. Кан­дидозный уретрит и цистит характеризуются учащенными болезненными мочеиспусканиями, помутнением мочи, иногда с примесью крови, выделениями из уретры беловато-сероватого цве­та и повторными выявлениями в моче дрожжепо-добных грибов. При цистоскопии на стенках мо­чевого пузыря обнаруживаются творожистые на­ложения, соскоб из которых представляет скопле­ние почкующихся клеток и псевдомицелия гриба.

Кандидоз почки может клинически прояв­ляться как первичный острый или обструктивный пиелонефрит или как хронический пиелонефрит и гидронефроз. Но нередко поражение почек при

кандидозе в виде нефрозо-нефрита и пиелита устанавливается, главным образом по данным секционного материала.

Кандидоз сердечно-сосудистой системы. При гематогенной диссеминации грибов Candida у тяжелых больных могут возникать кандидозные поражения сердца и сосудов. В сосудах грибы формируют тромбы и эмболы или прорастают стенку, вплоть до полного ее прободения, что приводит к тяжелым кровотечениям. Кандидоз миокарда и перикарда характеризуется наличием микроабсцессов, очагов мышечного некроза во­круг скопления гриба, лейкоцитарной инфильтра­цией. На клапанах сердца появляются гранулемы, бородавчато-язвенные разрастания с некротиче­скими изменениями эндотелия. В этих разраста­ниях находятся макрофаги, гигантские клетки и колонии гриба Candida. Кандидоз сердца и сосу­дов большей частью выявляется на секции у де­тей, умерших от различных тяжелых заболеваний.

Кандидоз центральной нервной системы. Микозы ЦНС, обусловленные грибами рода Candida, могут возникать у детей с острым висце­ральным кандидозом или хроническим систем­ным кандидозом. Клиника кандидоза ЦНС поли­морфная, не имеет какой-либо специфичности. Нередко прижизненно заболевание расценивается как опухоль мозга. Различают три формы канди-дозного менингита: 1) диффузный цереброспи­нальный менингит, 2) менингоэнцефалит, и 3) базилярный менингит с поражением черепно-мозговых нервов. Начало болезни может быть внезапным или постепенным. Клинически гриб­ковый менингит проявляется гипервозбудимо­стью, тремором конечностей, гиперестезией. От­мечается ригидность затылочных мышц, симпто­мы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика в ряде случаев дополняется прехо­дящими теми- и тетрапарезами с преобладанием тонуса разгибателей. Может развиться сонли­вость, потеря сознания, возникают судороги кло-нические и тонические. Спинномозговая жидкость слабомутная, цитоз нейтрофильный или лимфо-цитарный, при этом количество лейкоцитов дос­тигает 1000 и более в 1 мкл, белок составляет 1-2 г/л.

Кандидоз костно-суставного аппарата. При повторных хирургических вмешательствах и при курсовых внутрисуставных введениях гормональ­ных и других препаратов в области леченных суставов и костей может возникнуть воспалитель­ный процесс в виде остеомиелита или артрита, обусловленный грибами рода Candida. Кроме

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

Микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

Микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

4723. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

- 32.54 Кб

Заболевания, вызываемые грибами, подразделяются, в зависимости от их причины, на две большие группы:

* микотоксикозы, или грибные отравления, связанные с образованием грибами ядов (токсинов); такие отравления вызываются употреблением в пищу продуктов или кормов, на которых развивались токсичные грибы. Среди заболеваний, причиной которых могут быть грибы или продукты их обмена, следует назвать и различные аллергические реакции. Они вызываются у некоторых людей вдыханием спор грибов, находящихся в воздухе, или употреблением в пищу вполне съедобных грибов, например осеннего опенка. Аллергенными свойствами обладают некоторые патогенные и многочисленные сапротрофные грибы, споры которых постоянно находятся в воздухе и в пыли. Известно более 300 видов грибов, вызывающих аллергические реакции. Среди них такие широко распространенные обитатели почвы и различных растительных остатков, как пенициллы, аспергиллы, альтернарии, кладоспориумы и др. Вдыхание спор таких грибов вызывает у человека с повышенной чувствительностью к ним бронхиальную астму, аллергический насморк, сенную лихорадку. Известны случаи, когда аллергические реакции вызывали образующиеся в массовых количествах споры некоторых макромицетов, например домового гриба, крупных дискомицетов и др. Врачи часто встречаются в своей практике и с аллергическими реакциями на различные продукты обмена грибов, например антибиотики и токсины. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к пенициллинам, и они вызывают у них разные формы аллергии - от кожного зуда и сыпи до смертельно опасного анафилактического шока. Люди сильно различаются как по склонности к сенсибилизации (повышению чувствительности) к аллергенам, так и по типам аллергических реакций, поэтому они наблюдаются далеко не у всех, кто сталкивается с аллергенами.

Одна из наиболее распространенных групп таких грибов - дерматофиты, обитающие на кожных покровах и вызывающие их болезни (дерматомикозы) у человека и многих животных. Такие грибы образуют ферменты, разрушающие кератин - очень прочный белок, входящий в состав волос и других кожных образований, и устойчивы к кожным выделениям. Многие дерматомикозы, например парша, известны с глубокой древности.

Кроме дерматомикозов, грибы могут поражать различные внутренние органы, вызывая ряд заболеваний - гистоплазмоз, криптококкоз, кандидозы и др. Возбудитель гистоплазмоза - гистоплазма капсюльная обнаруживается в клетках костного мозга, селезенки, печени, легких и других органов. Эта болезнь известна во многих странах, но развивается в отдельных локальных очагах в определенных районах земного шара, преимущественно с мягким климатом - в этих районах гистоплазма выделяется из почвы и воды. Особенно часто гистоплазма встречается в экскрементах летучих мышей и птиц, которые и являются переносчиками этого опасного заболевания. В литературе описаны случаи заболевания гистоплазмозом групп спелеологов, посещавших пещеры, в которых обитают летучие мыши.

Возбудителями болезней человека и теплокровных животных могут быть и некоторые широко распространенные сапротрофные грибы, обитающие обычно в почве и на различных органических субстратах, например аспергилл дымящий. Часто он вызывает поражения дыхательных путей у птиц, а у человека - отомикозы, аспергиллез и эмфизему легких. Споры этого гриба и образуемый им токсин могут вызывать аллергические явления с симптомами ангины.

Микотоксикозы. В последние годы токсикологи все больше внимания обращают на микроскопические грибы, которые развиваясь на растениях, продуктах питания или кормах, образуют токсины, вызывающие отравления при употреблении таких продуктов или кормов в пищу.

Первые сообщения об этом токсикозе обнаружены на ассирийских клинописных табличках, относящихся к 600 г. до нашей эры. Там записано, что хлебные зерна могут содержать какой-то яд. В прошлом эрготизм был широко распространен в Европе и в период сильных вспышек уносил большое число жертв. Во французской хронике конца X в., например, описана одна из таких вспышек, во время которой погибло около 40 тыс. чел. В России эрготизм появился значительно позднее, чем в Западной Европе, и впервые упоминается в Троицкой летописи в 1408 г. В наше время эрготизм наблюдается у людей крайне редко. С повышением культуры земледелия и совершенствованием методов очистки зерна от примесей эта болезнь ушла в прошлое. Однако интерес к спорынье и в наше время не ослабевает. Это связано с широким использованием алкалоидов спорыньи в современной медицине для лечения сердечнососудистых, нервных и некоторых других заболеваний. Из склероциев спорыньи получены многочисленные алкалоиды - производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эрготоксин и др.). Первый химически чистый алкалоид был выделен в 1918 г., а в 1943 г. был осуществлен химический синтез диэтиламида лизергиновой кислоты - препарата ЛСД, обладающего сильным действием на центральную нервную систему и вызывающего галлюцинации. Для получения алкалоидов спорыньи используют культуру спорыньи на ржи на специально предназначенных для этого полях или сапротрофную культуру гриба на питательных средах.

Прогресс медицины и микологии в XX в. позволил выяснить роль и других продуктов обмена грибов, способных вызывать опасные токсикозы человека и животных. Сейчас внимание специалистов в области токсикологии, ветеринарии и микологии обращено на отравления, вызываемые грибами, развивающимися на продуктах питания и кормах. Пищевые продукты растительного и животного происхождения представляют прекрасную среду для развития многочисленных грибов - мы часто сталкиваемся с плесневением продуктов при неправильном их хранении. Растительные корма уже в природных условиях заражаются грибами, а также при хранении, особенно в неблагоприятных условиях. Развиваясь на пищевых продуктах и кормах, микроскопические грибы не только используют содержащиеся в них питательные вещества, но и выделяют микотоксины, которые могут стать причиной отравлений при использовании таких продуктов в пищу.

Аспергилл желтый способен вызывать опасные токсикозы человека и животных.

Сейчас известно большое число микроскопических грибов, прежде всего многочисленных видов пенициллов и аспергиллов, образующих опасные токсины (охра-токсины, рубратоксины, патулин и др.). Хорошо изучена большая группа токсинов трихотеценов, образуемых видами родов фузариум, трихотециум, миротециум и др. Все эти токсины крайне разнообразны как по химическому строению, так и по действию на организм человека и животных. У многих микотоксинов в последние годы обнаружено канцерогенное и тератогенное действие - они способны вызывать образование злокачественных опухолей и, нарушая развитие эмбрионов, появление различных уродств у новорожденных детенышей (в опытах на животных). Особая опасность токсинов в том, что они не только содержатся в мицелии, но и выделяются в окружающую среду, в те части продуктов, где мицелий отсутствует. Поэтому заплесневелые продукты крайне опасно употреблять в пищу даже после того, как с них удалена плесень. Многие микотоксины могут сохраняться длительное время и не разрушаются при различных обработках продуктов.

Токсины грибов

Ядовитые свойства грибов были известны людям уже в глубокой древности. Еще греческие и римские писатели сообщали о смертельных отравлениях грибами, а история донесла до наших дней имена многих известных личностей, ставших их жертвами. Среди них - римский император Клавдий, французский король Карл VI, папа римский Климент VII и др. Уже в древности ученые пытались объяснить природу ядовитого действия грибов. Греческий врач Диоскорид в середине I в. до нашей эры высказал предположение, что грибы получают свои ядовитые свойства из окружающей их среды, вырастая около ржавого железа, разлагающегося мусора, змеиных нор или даже растений с ядовитыми плодами. Эта гипотеза просуществовала много лет. Ее поддерживали Плиний и многие ученые и писатели средних веков - Альберт Великий, Джон Герард и др. И лишь высокий уровень развития химии в XX в. позволил получить в чистом виде содержащиеся в этих грибах ядовитые вещества, изучить их свойства и установить химическое строение.

Токсины ядовитых грибов по характеру вызываемых ими отравлений подразделяют на три основные группы. Первую из них составляют вещества с местным раздражающим действием, вызывающие обычно нарушение функций системы пищеварения. Их действие проявляется быстро, иногда уже через 15 мин, самое позднее через 30-60 мин. Многие грибы, образующие токсины этой группы (некоторые сыроежки и млечники с едким вкусом, недоваренные осенние опенки, сатанинский гриб, шампиньоны пестрый и желтокожий, ложные дождевики и др.), вызывают довольно легкие, не угрожающие жизни отравления, проходящие в течение 2- 4 дней. Однако среди этих грибов есть отдельные виды, могущие вызвать и опасные для жизни отравления, например рядовка тигровая. Известен случай, когда попавшая в грибное блюдо рядовка (единственный гриб) вызвала тяжелое отравление у 5 человек. Известны и случаи массового отравления этими грибами, проданными как шампиньоны. Очень токсичны грибы - энтолома выемчатая и некоторые другие виды энтолом. Симптомы отравления рядовкой тигровой и ядовитыми энтоломами сходны и напоминают симптомы холеры: тошнота, рвота, сильная потеря организмом воды в результате стойкого поноса и, как результат этого, сильная жажда, резкие боли в животе, слабость и часто потеря сознания. Симптомы появляются очень быстро, через 30 мин и не позднее 1-2 ч после употребления грибов в пищу. Заболевание продолжается от 2 дней до недели и у взрослых здоровых людей заканчивается обычно полным выздоровлением. Однако у детей и лиц, ослабленных перенесенными болезнями, токсины этих грибов могут вызвать смертельный исход. Структура токсинов этой группы пока не установлена. Ко второй группе относятся токсины с нейротропным действием, т. е. вызывающие в первую очередь нарушения деятельности центральной нервной системы. Симптомы отравления проявляются тоже через 30 мин - 1-2 ч: приступы смеха или плача, галлюцинации, потеря сознания, расстройство пищеварения. В отличие от токсинов первой группы токсины нейротропного действия достаточно хорошо исследованы. Они обнаружены преимущественно у мухоморов - красного, пантерного, шишковидного, поганковидного, а также у некоторых волоконниц, говорушек, рядовок, в очень небольшом количестве у синяка, сыроежки рвотной, некоторых гебелом и энтолом.

Исследования токсинов красного мухомора были начаты еще в середине прошлого века, и в 1869 г. немецкие исследователи Шмидеберг и Коппе выделили из него алкалоид, по своему действию близкий к ацетилхолину и названный мускарином. Исследователи предполагали, что ими открыт основной токсин красного мухомора, однако оказалось, что он содержится в этом грибе в очень малых количествах - всего около 0,0002% массы свежих грибов. Позднее значительно большее содержание этого вещества было найдено в других грибах (в волоконнице Патуйяра - до 0,037%).

При действии мускарина наблюдается сильное сужение зрачков, замедляются пульс и дыхание, снижается кровяное давление, а также повышается секреторная деятельность потовых желез и слизистых оболочек носа и ротовой полости. Смертельная доза этого токсина для человека, 300-500 мг, содержится в 40-80 г волоконницы Патуйяра и в 3-4 кг красного мухомора. При отравлении мускарином очень эффективен атропин, быстро восстанавливающий нормальную работу сердца; при своевременном применении этого препарата выздоровление наступает через 1-2 дня.

Действие чистого мускарина воспроизводит только симптомы периферических явлений, наблюдающихся при отравлении красным мухомором, но не его психотропное действие. Поэтому поиски токсина этого гриба продолжались и привели к открытию у него трех активных веществ с психотропным действием - иботеновой кислоты, мусцимола и мусказона. Эти соединения близки между собой: мусцимол, основной токсин красного мухомора, содержащийся в нем в количестве 0,03- 0,1% массы свежих грибов, представляет собой производное иботеновой кислоты. В дальнейшем эти токсины были обнаружены и у других ядовитых грибов - у мухоморов шишковидного и пантерного (иботеновая кислота) и у одной из рядовок (трихоломовая кислота - производное иботеновой кислоты). Оказалось, что именно эта группа токсинов вызывает характерные симптомы отравления красным мухомором - возбуждение, сопровождающееся галлюцинациями и сменяющееся через некоторое время наркозоподобной паралитической стадией с продолжительным глубоким сном, сильной усталостью и потерей сознания. Иботеновая кислота и ее производные по своему действию на организм сходны с атропином, поэтому это средство, используемое при отравлении мускарином, нельзя применять при отравлении красным или пантерным мухоморам. При таком отравлении очищают желудок и кишечник и дают лекарственные средства для снятия возбуждения и нормализации сердечной деятельности и дыхания. Как и при отравлении мускарином, больного необходимо уложить в постель и срочно вызвать врача. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи эти токсины могут вызвать смерть больного.

Болезни грибов, какими они бывают? У различных грибов имеются свои заболевания. Болезни грибов и их влияние на человека.

Болезни грибов в лесном царстве вещь не редкая. Грибы представляют собой живые организмы, а все живые организмы подвержены различным болезням. Наиболее часто болеют искусственно выращенные грибы. Хозяин урожая вряд ли уничтожит заболевшие грибы, поэтому при покупке вешенок и шампиньонов следует быть внимательным.

Кстати, владельцы грибных ферм обрабатывают будущий урожай различными ядовитыми химикатами. Лесные грибы для здоровья намного полезнее, чем искусственно выращенные. Ошибочно считать, что лесные грибы обладают лечебными свойствами , а сами не болеют. Очень часто заражаются сыроежки, подосиновики, рыжики, моховики и свинушки. Болеют даже боровики и маслята.

Болезни грибов — белая гниль.

• У больных шампиньонов необычная форма. Очень часто они срастаются по несколько штук. Шляпка не отличается от ножки. Заболевание продолжается не более четырех дней.
• В первые дни поверхность становится бурого цвета и на ней появляется белый пушистый налет.
• В конце болезни плодовое тело превращается в бесформенную массу с запахом гнили.

Болезни грибов – плесень хлебная.

Такую плесень еще называют обыкновенной, чернильной и сизой. Эта болезнь вызывается микроскопическим грибком пенициллумом сизым.

Внешне зараженные грибы покрываются зеленоватым налетом. Наиболее часто такой болезнью заражаются подосиновики, сыроежки, козляки и мокрухи.

Даже при малейшем ветерке зараженные споры поднимаются в воздух и могут попасть в легкие незадачливого грибника.

Болезни грибов – пекиелла желто-зеленеющая.

Болезни грибов – апиокрея золотисто-споровая.

Болезни грибов и их влияние на человека.

Зараженные грибы выделяют плесневые споры. Споры попадают в легкие через дыхание. Микроскопические споры плесени могут проникнуть и через кожу человека. В организме человека все виды плесени вырабатывают токсичные соединения.

Плесень может вызвать астму, головную боль, пневмонию, заболевания кожи и другие заболевания. Не всякий врач сможет выявить причину болезни и успешно вылечить.