Акушерский сепсис (Родильная горячка).

Сепсис - динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и стать причиной инфекционно-токсического шока.

КОД ПО МКБ-10
О85 Послеродовой сепсис.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционныхосложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаевпослеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита,пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся врезультате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чащевсего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения«грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологическидоказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выбросрасположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставкаи потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признакамиПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлятьот нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсисакоагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит,пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит,мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакцииза пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или <36 °С;
·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.

Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можноотнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 днейсимптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии икардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД <90 мм рт.ст.;
·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД <60 мм рт.ст.

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии(приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этоговыполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В рядеслучаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями,протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания,травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта,инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов икоррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиковширочайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательныхвозбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежутоквремени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в суткивнутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].

При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данныео структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентныхстафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния онане должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенноповышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии,способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводятвнутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии синтервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека(IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 днейустанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препаратакомпоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательствкатегорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессеоперации). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводятревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санациейбрюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой исигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде(просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней(дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапиюнеобходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет)возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фонеинтенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а онеадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходиморассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальныхпроявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шокелетальность достигает 65%.

Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях.

1. В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

2. Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).

3. как осложнение после оперативных вмешательств.

4. онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)

Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.

Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов.

Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание.

По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.

По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).

Фазы течения:

1. фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.

2. катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.

3. анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.

Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга, заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.

Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во время его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Сепсис после родов является очень опасной патологией. Это заболевание вызывается инфекцией, которая проникает через открытые раны. Без срочной помощи со стороны специалистов женщине грозят серьезные осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Главная причина сепсиса заключается в проникновении возбудителей инфекции через открытую рану, которая всегда появляется во время родовой деятельности. Болезнетворные микроорганизмы начинают активно размножаться в крови, но иммунная система их атакует, что вызывает интоксикацию. В зависимости от того, как быстро будут приняты меры по устранению подобной проблемы, возникнут те или иные осложнения. Без последствий сепсис не обходится. Септицемия может провоцировать и появление нагноений, и нарушение работы внутренних органов, и даже способна привести к летальному исходу. Из всех заболеваний, которые связаны с кровью, сепсис является наиболее опасным и сложным недугом.

Причины заражения крови после родов

Развиться подобная патология может абсолютно от любой инфекции. Если в период беременности у будущей мамы имелись какие-либо проблемы со здоровьем, риски вырастают в разы. В группе риска находятся те женщины, которые пережили тяжелые роды и столкнулись с серьезным кровотечением.

Стоит заметить, что заболевание проявляется не сразу. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если защитные силы срабатывают оперативно, то осложнения будут минимальными. Но у женщин после родов иммунитет зачастую снижен. Поэтому болезнетворные микроорганизмы в крови могут быстро распространяться и привести к серьезным последствиям.

В том случае, когда у будущей мамы на момент родов в организме присутствовали половые инфекции, риск сепсиса вырастает в несколько раз.

К примеру, если в половой системе присутствуют хламидии, трихомонады либо стрептококки из группы В, а роды будут осложненными либо станут проходить путем кесарева сечения, не исключается заражение крови. Опасно и то, что инфекция может передаваться ребенку во время появления на свет. Лечить новорожденного малыша будет очень трудно, поэтому следует быть предельно внимательными и не допускать заражения опасными болезнями ни до, ни во время родов.

Определить, что у женщины произошло заражение крови, может быть довольно сложно. Некоторое время болезнетворные микроорганизмы будут активно распространяться. На этом этапе никаких явных симптомов может и не возникнуть. Чаще всего проблемы начинаются с резкой потери веса, но после родов не все молодые мамы обращают на это внимание. Далее появляется повышенное потоотделение, не исключены боли при мочеиспускании и развитие патологий почек. При сепсисе часто отмечается нарушение обмена веществ.

На этом этапе необходимо обязательно обратиться к врачу и пройти обследование. Если не принимать никаких мер, могут появиться нагноения и воспаления. Они возникают и на коже, и на внутренних органах. В результате сепсис может привести к отказу одного из них.

Разновидности сепсиса

Заболевание может иметь несколько видов. Все зависит от степени заражения и длительности течения недуга.

Молниеносным сепсисом называют тот, который выдает первые признаки уже через 2-3 дня после родов. Этот вид заболевания характеризуется сильной интоксикацией организма и быстрым размножением патогенной микрофлоры. Действовать в такой ситуации необходимо незамедлительно. В противном случае не исключены серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Если болезнь стала проявлять себя не ранее, чем на 4 день после родов, это говорит о развитии острого сепсиса. Иногда заболевание не вызывает никаких явных симптомов до 2 месяцев. Чем раньше появятся признаки проблемы, тем более бурным будет течение недуга.

Подострый сепсис в медицинской практике еще называют затяжным. Его симптомы могут возникнуть через 2 месяца после появления малыша на свет либо еще позже.

Часто он развивается у женщин с сильным иммунитетом.

Протекает болезнь, как правило, не слишком тяжело, но и этот случай требует обязательной медицинской помощи.

Заражение крови может быть и хроническим. Признаки заболевания появляются через несколько месяцев после родов либо хирургического вмешательства. Зачастую при таком недуге возникают проблемы с диагностикой, т. к. даже современные методы не всегда дают возможность точно определить возбудителя болезни. Соответственно, лечение тоже становится затрудненным. невозможно полностью устранить. Периодически у представительницы прекрасного пола будут появляться обострения. Но в большинстве случаев опасных симптомов, таких как воспаление и нагноение во внутренних органах, не отмечается.

Хронический сепсис чаще всего возникает после операций. Это может быть не только кесарево сечение, но и аборт либо хирургическое вмешательство для устранения патологий половых органов. Послеродовой сепсис встречается в медицинской практике гораздо чаще, чем заражение крови в результате аборта. Последний случай вполне вероятен, если операция проводится вне медицинского учреждения. Сепсис может появиться и при выкидыше на позднем сроке беременности. Поэтому в такой ситуации женщине нужно обязательно посетить врача и пройти обследование.

Формы послеродового сепсиса

Заражение по степени тяжести течения делят на септицемию и септикопиемию. Каждый из этих вариантов достаточно опасен и требует обязательной помощи со стороны медиков.

Септицемия отличается острым течением. Быстрое развитие недуга провоцирует серьезную интоксикацию и бактериемию. Для этой формы заражения крови характерны такие симптомы, как постоянный озноб, лихорадка, низкое артериальное давление, все признаки интоксикации, тахикардия и нарушение работы центральной нервной системы. Женщина становится заторможенной и очень бледной. Со временем кожный покров приобретет серый оттенок.

Подобная форма заболевания может возникнуть на 2-3 сутки после сложных родов. Таким образом может проявляться и сепсис после кесарева сечения, если медиками была допущена ошибка.

Септикопиемия вызывает сильную интоксикацию организма и появление септических гнойников. Они могут возникнуть на коже либо на внутренних органах. Причиной нагноения становится действие микробных токсинов. Септикопиемия развивается не ранее, чем через неделю после родов. Эта форма заболевания очень опасна, т. к. проблема может затронуть абсолютно все органы женщины.

Специалисты отмечают, что при септикопиемии больше всего страдает ЦНС. Может быть поражена дыхательная система и почки. Если вовремя не принять нужных мер, внутренние органы могут оказаться чрезмерно травмированными и откажут. Если акушерско-гинекологический сепсис затронет дыхательную либо сердечно-сосудистую систему, летального исхода не избежать.

Заражение крови может иметь первичные и вторичные проявления. В последнем случае, как правило, отмечаются множественные очаги, которые могут распространиться на все внутренние органы. Интоксикация и лихорадка при этом существенно усиливаются.

Специалисты отмечают, что при естественных родах риск развития любой формы заражения крови меньше, чем при появлении ребенка методом кесарева сечения. Причиной этому становится значительное снижение иммунитета после операции.

Методы диагностики

Любые признаки инфицирования крови должны быть обязательно взяты во внимание. Не исключено, что снижение веса либо высокая температура окажутся проявлением совершенно другого недуга, но перестраховаться все же необходимо.

Если врач во время обследования пациентки заметит признаки заражения крови, должна быть назначена комплексная диагностика. Это позволит выявить не только сепсис, но и возможный гнойный пиелонефрит, послеродовые воспалительные процессы в матке, поражение слизистой и различные инфекционные недуги.

В комплекс диагностических мероприятий входит обязательное измерение артериального давления, пульса, уровня лейкоцитов в крови и центрального венозного давления. Это важные факторы, по которым можно выявить сепсис либо воспалительные недуги. Кроме того, врач должен назначить измерение количества газов в крови и определить частоту дыхания.

Каждый час у пациентки должен браться анализ мочи. Для исследования могут брать кровь и цервикальную жидкость. Примерно 4 раза в сутки женщина должна измерять температуру тела. Лучше всего проводить измерения ректально, чтобы получить максимально точные показатели.

В дополнение к комплексу диагностики пациентке могут быть назначены ЭКГ и УЗИ внутренних органов. Пользу может принести и рентген. По всем этим показаниям удастся определить, насколько сильно повреждены внутренние органы.

Очень важно не скрывать от врача все свои неприятные ощущения. Любая жалоба на плохое самочувствие должна быть поводом для проведения обследования. Послеродовой сепсис опасен тем, что при отсутствии должного лечения на определенном этапе заболевание может стоить женщине жизни.

В особенной группе риска находятся те молодые мамы, которые перенесли сложные роды либо кесарево сечение. Они требует тщательного ухода и внимания со стороны медиков. Особую сложность первое время будет представлять личная гигиена. И тут необходимо соблюдать все правила, чтобы не допустить развития болезни и различных осложнений. Несоблюдение гигиенических требований может стать причиной инфицирования ран. Кроме того, болезнетворные микроорганизмы могут передаться и ребенку. При сепсисе грудное вскармливание будет недоступно, т. к. через материнское молоко бактерии проникают в неокрепший детский организм.

Большинство клиник оборудовано современной техникой, с помощью которой допустимо диагностировать любой вид сепсиса на ранней стадии. Это дает возможность своевременно назначить правильное лечение. При любом виде заражения крови важно правильно подобрать антибактериальную терапию. Это позволит не только избавиться от всех неприятных симптомов, но и исключить появление осложнений.

Как лечить сепсис

При первых подозрениях на заражение крови пациентку должны сразу отправить в отделение интенсивной терапии. Здесь проводится инфузионная и ионотропная терапия, что позволяет поддержать иммунитет, а также нормализовать гемодинамические показатели. Препараты для капельницы назначаются только после тщательного обследования пациентки и получения всех необходимых анализов. Для начала врач должен определить частоту дыхания, уровень пульса и давления, провести анализы мочи и крови. В процессе введения лекарственных средств специалист должен периодически проводить измерение венозного давления и делать анализ крови. Это позволит контролировать получение организмом пациентки важных веществ.

При сепсисе считается эффективным средством свежезамороженная плазма крови. Здесь содержится много антитромбина, что позволяет избежать скопления тромбов в сосудах. Это очень важно для безопасного лечения.

Специалисты настоятельно не рекомендуют использовать для капельницы глюкозу, если у пациентки был диагностирован акушерский сепсис. Это провоцирует увеличение газов в крови, что влечет за собой ишемическое повреждение органов, а в первую очередь отражается на головном мозге. Глюкоза необходима только при проявлениях гипогликемии у молодой мамы.

После того как у женщины будут нормализованы гемодинамические показатели, специалисты вводят дополнительную ионотропную поддержку организма. Кроме того, следует постоянно контролировать газообменные процессы и проводить вентиляцию легких, если в этом будет необходимость. Часто при сепсисе страдает кишечник. Чтобы восстановить его функции, требуется энтеральное питание. При помощи диеты и медикаментозных средств постепенно будет приходить в норму метаболизм. Контроль над обменными процессами является важным условием для нормального восстановления организма.

Антибактериальная терапия

Для устранения непосредственной причины заболевания требуются антибиотики. Это важнейший этап, от которого зависит и скорость восстановления организма, и возможные осложнения. Но для того, чтобы выбрать правильные препараты, требуется для начала установить тип возбудителя заболевания. Для этого используются различные методы. Но для получения точной информации о возбудителе требуется минимум 2 дня.

Поэтому до назначения правильного антибиотика всегда проводят поддерживающую терапию с использованием капельницы.

При терапии сепсиса требуются не бактериостатические лекарства, а бактерицидные. При этом первое время препараты подбираются таким образом, чтобы оказывать комплексное влияние на внутренние органы и обязательно охватывать своим действием иммунную систему, почки и печень. Для антибиотиков, которые используются в борьбе с сепсисом, очень важен иммуностимулирующий эффект. Предпочтение должно отдаваться монотерапии, а не использованию сразу нескольких лекарств. Это позволит сократить уровень интоксикации организма и уменьшить количество побочных эффектов. В наше время для решения подобных проблем существует немало качественных медикаментов.

Зачастую послеродовый сепсис лечится с помощью противогрибковых препаратов. В терапевтический комплекс могут входить и дополнительные препараты. Все они подбираются исключительно по назначению лечащего врача.

Хирургическое лечение

В самых запущенных случаях для спасения жизни пациентки приходится использовать операцию. При этом происходит удаление матки и маточных труб.

Показанием для хирургического вмешательства может быть отсутствие эффекта от лекарственных средств, гнойные воспаления в половой системе и сильное кровотечение. Если сепсис станет последствием гниения остатков последа в матке, обязательно проводится хирургическое удаление органа. Но перед этим следует провести все необходимые диагностические процедуры, в т. ч. и УЗИ.

Для быстрого восстановления организма при заражении крови могут быть назначены лечебные процедуры. Сюда нужно отнести плазмаферез и диализ.

Вконтакте

Акушерский (послеродовый сепсис) – это мультифакторный патологический процесс, который развивается в послеродовом периоде и имеет инфекционную природу. Акушерский сепсис – это не частая проблема, по официальным данным его распространенность составляет около 0.2- 0.5% от всех послеродовых осложнений. Но и эта цифра ужасает, ведь слово «сепсис» означает, что какой-то инфекционный процесс проник в кровь и может попасть в любой орган.

Несмотря на прилагаемые усилия по асептике, антисептике и антибитикопрофлактике в акушерстве, частота послеродовых гнойно – септических осложнений не имеет тенденции к снижению. Это связано, в том числе и с тем, что в настоящее время антибиотики применяются бесконтрольно и без показаний, болезнетворные агенты становятся устойчивы и вызывают трудноконтролируемое воспаление.

Но, частота именно сепсиса, на сегодняшний день невысока. Актуальность данной темы состоит в том, что летальность при развитии послеродового сепсиса составляет до 65%.

Причины

Непосредственной причиной акушерского сепсиса является болезнетворная бактериальная флора. Микробиологи разделяют микроорганизмы на «граммположительные» и «граммотрицательные» в зависимости от их способности окрашиваться в мазках. Для нас это имеет значение в ракурсе выбора антибиотика для лечения. Так вот акушерский сепсис вызывается «граммположительной» и «граммотрицательной» флорой примерно с одинаковой частотой.

Предрасполагающие состояния (первичные очаг инфекции):

- Эндометрит (примерно 90% случаев сепсиса развивается именно на фоне эндометрита) .

Послеродовый эндометрит (он же метороэндометрит, эндомиометрит) – это воспаление внутренней оболочки матки (эндометрия), иногда с вовлечением мышечного слоя, которое развивается после родов вследствие проникновения инфекции.

В норме после родов наблюдаются кровянистые выделения (лохии) в течение нескольких дней, затем выделения сокращаются по объему, становятся сукровичными, слизисто – сукровичными. Выделения имеют специфический запах, но он не резкий и не причиняет неудобств при соблюдении правильной гигиены. Общее состояние матери в этот период должно быть удовлетворительным, температура тела не выше 37.2 º С.

Большое значение в развитии эндометрита имеет течение беременности, наличие инфекционных заболеваний (особенно, если лечения не проводилось), наличие хронических инфекционных очагов (хронические ИППП, например, хламидиоз, трихомониаз; хронические соматические заболевания, такие как, хронический тонзиллит, кариозные зубы, хронический отит), осложнения беременности, в частности преждевременное излитие вод.

Преждевременное излитие вод - это показание к госпитализации пациентки и подлежит тщательному мониторному наблюдению. Если родовая деятельность не развивается, то тактика выбирается в зависимости от срока беременности (стимуляция либо наблюдение). Но в любом случае показано проведение антибиотикопрофилактики при безводном периоде более 12 часов (используются пенициллины или гентамицин). Если не проводить антибиотикопрофилактику или начать ее поздно, то риск эндометрита, а далее акушерского сепсиса возрастает в разы.

При развитии эндометрита выделения становятся густыми, темно – красными или коричневыми (томатообразными, похожими на томатную пасту), приобретают гнилостный запах, появляются боли в низу живота и/или крестце, температура тела повышается до 38 – 39 º С.

Это состояние подлежит стационарному лечению в условиях гинекологического отделения, причем, по возможности, в том ЛПУ, где происходили роды. Это связано с тем, что каждая больница имеет свой набор внутрибольничных штаммов инфекции. В роддоме посевы со стен, инструментария и прочего берутся регулярно. Таким образом, можно с большой долей вероятности определить, какая инфекция развилась у женщины и правильно выбрать антибиотик. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное излечение без последствий и сохранение грудного вскармливания.

Остальные предрасполагающие заболевания являются причиной сепсиса значительно реже.

Раневая инфекция (осложненное течение заживления швов после операции кесарева сечения, швов во влагалище или на промежности после ушивания разрывов).

Мастит – это воспаление молочной железы, которое возникает на фоне лактостаза (застоя молока). Молочная железе становится горячей, болезненной, отечной, покрасневшей, отток молока затрудняется, повышается температура тела, ухудшается общее состояние. В зависимости от распространенности поражения выбирается способ лечения, от сцеживания и антибиотикотерапии до оперативного лечения.

Пиелонефрит – это воспаление почечных лоханок. Во время и после родов почки более подвержены инфекции, так как из – за высокого уровня прогестерона снижается тонус мочеточников и повышается вероятность застоя мочи и рефлюкса (обратного заброса мочи). Инфекции мочевыводящих путей чаще всего обусловлены «граммотрицательной флорой». Клинически пиелонефрит проявляется повышением температуры тела, учащением мочеиспускания, изменением цвета мочи, появлением осадка и/или неприятного запаха, болями в пояснице.

Критерии диагностики акушерского сепсиса

Акушерский сепсис может развиваться от нескольких часов после родоразрешения (молниеносный сепсис) до 7 – 8 дней после родов. Для диагностики сепсиса необходимо:

1. наличие первичного очага инфекции
2. клиника системной воспалительной реакции (не менее двух критериев системного воспалительного ответа)
3. признаки поражения органов – мишеней и органной недостаточности (признаки выхода инфекции за пределы первичного очаг)

Системный воспалительный ответ:

Температура тела более 38 º С либо менее 36 º С
- тахикардия (учащение сердцебиения) более 90 в минуту
- тахипноэ (учащение дыхания) более 20 в минуту
- в общем анализе крови лейкоциты более 12×109/мл, либо менее 4×109/мл; наличие незрелых форм лейкоцитов более 10%.

Это критерии системного воспалительного ответа. Если относиться формально, то сюда можно отнести и эндометрит, и мастит, и другие заболевания. Однако при своевременно начатом лечении симптомы купируются в течение 2 – 3 дней, нет признаков поражения органов – мишеней, в таком случае речь о сепсисе не идет.

Признаки поражения органов – мишеней:

Респираторный дистресс - синдром взрослых (РДСВ). Под влиянием выраженной воспалительной интоксикации происходит повреждение тонких стенок альвеол (легочных пузырьков) и стенки капилляров. Изменяется проницаемость сосудов, происходит пропотевание жидкой части крови в легочные пузырьки и начинается отек легких. Легкие не могут выполнять свою функцию, организм испытывает кислородное голодание.

Стадии РДСВ: острый, подострый, хронический. В острой стадии происходит отек легких, далее при благополучном течении и своевременном лечении отек рассасывается и состояние нормализуется. При прогрессировании состояния РДСВ переходит в подострую стадию, присоединяется воспаление. При самом неблагоприятном исходе процесс переходит в хроническую стадию, развивается фиброзирующий альвеолит и легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии).

Почечно-печеночная недостаточность. Главной причиной нарушения функций печени и почек является дисфункция сосудов, так же как и в легких. Сосуды менют свой тонус, становятся более проницаемыми, нарушается фильтрация крови и образование мочи, снижается дезинтоксикационная функция печени.

Коагулопатия. На фоне массивного системного воспаления развивается нарушение работы свертывающе – противосвертывающей системы, самым грозным проявлением которого является ДВС – синдром.

ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – это патология гемостаза, которая заключается в образовании множества микротромбов в мелких сосудах всех органов. ДВС – синдром может развиваться на фоне разных тяжелых состояний, на первом месте из которых стоят септические состояния (в том числе акушерский сепсис).

ДВС – синдром имеет стадии:

I стадия: гиперкоагуляция (повышение свертываемости) и образование множества микротромбов. Как правило, эта стадия протекает быстро и имеет неспецифическую клинику в виде снижения артериального давления, учащения пульса и бледности кожного покрова.

II стадия: переходная (на этой стадии происходит дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами, ситуация может измениться в любую сторону в зависимости от начала и адекватности лечения и исходного состояния)

III стадия: гипокоагуляция (снижение свертываемости); массивное образование тромбов очень быстро расходует свертывающие факторы крови и на их восполнение требуется время. Кровь с истощенной свертывающей системой становится жидкой, ее еще называют «лаковой», может начаться диффузное кровотечение (из носа, десен, маточное). При истечении кровь не свертывается, остается блестящей и жидкой.

IV стадия: восстановительная. На этой стадии либо происходит восстановление свертывающей системы либо формируются осложнения (развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастрита и энтерита).

Сердечно – сосудистая недостаточность. Непосредственное поражение сердечной мышцы и сосудов, характеризуется резким снижением артериального давления, учащением пульса, нестабильностью гемодинамики. Чтобы подтвердить, что сердечно – сосудистая недостаточность вызвана сепсисом, надо исключить другие причины (инфаркт, инсульт, нарушения ритма, прием медикаментов).

Полиорганная недостаточность (ПОН). ПОН – это нарушение функций нескольких органных систем. Крайним проявлением полиорганной недостаточности является септический шок. Септический шок – это быстропрогрессирующая полиорганная недостаточность с падением артериального давления вплоть до комы. Это состояние подлежит неотложной помощи и наблюдению и лечению в условиях реанимационного отделения.

Стадии ПОН:

1. Недостаточность лабораторного уровня. На этом этапе функции органов сохранены, нарушения выявляются при лабораторном исследовании (повышение креатинина и мочевины при нарушении функций почек, повышение билирубина, АлАТ, АсАТ – при печеночной недостаточности и так далее).

2. Функциональная недостаточность. На данном этапе проявляются обратимые нарушения функций органов (снижение количества мочи, артериальная гипотония, желтуха и другие).

3. Нарушение витальных функций. На этой стадии организм уже не справляется с выполнением жизненно важных (витальных) функций, требуется поддержка дыхания (искусственная вентиляция легких), артериального давления (инфузии растворов, введение препаратов для поддержки давления и кровоснабжения), системы гемостаза (введение свежезамороженной плазмы, препаратов эритроцитов и тромбоконцентрата).

Диагностика сепсиса

I. Лабораторная диагностика

ОАК (гемоглобин, лейкоциты и их повышение, СОЭ)
- ОАМ (наличие белка, бактерий, солей, лейкоцитов в моче, удельный вес мочи)

БАК (биохимический анализ крови)
∞ креатинин, мочевина, мочевая кислота (повышаются при нарушении функции почек)
∞ общий, прямой и непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ,щелочная фосфатаза, ГГТ (при декомпенсации функций печени)
∞ сахар крови (нестабильность уровня сахара крови, включая резкие снижения показателей, могут свидетельствовать о поражении поджелудочной железы, развившемся в рамках полиорганной недостаточности)
∞ прокальцитонин (показатель системного воспалительного ответа)
∞ общий белок и белковые фракции (альбумин и глобулины), показывают компенсированность состояния
∞ амилаза (показатель нарушения функции поджелудочной железы)
∞ С – реактивный белок (показатель системного воспаления)

Ионограмма (калий, натрий, кальций), при сепсисе развиваются различные нарушения их концентрации, что опасно множеством осложнений, от судорожного синдрома на фоне недостаточности кальция до остановки сердца при гиперкалиемии.

Коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПТИ, ПТВ, Д – димер, РФМК, фибриноген – по возможности нужно определить максимальное количество показателей, потому что это поможет не только определить состояние свертываемости на данный момент, но и сделать прогноз о развитии заболевания на ближайшее время).

Посев крови на стерильность (венозная кровь высевается на питательную среду, при наличии в крови свободно циркулирующего возбудителя, он выявляется в посеве, далее определяется к какому антибиотику чувствителен микроорганизм).

Микроскопическое исследование и посев отделяемого из раны (послеоперационные швы, швы на промежности), так же как и при посеве крови. Посев производится на питательную среду, рост флоры отслеживают примерно в течение 7 – 10 дней, а затем производится определение чувствительности выращенного микроорганизма к различным видам антибиотиков и антибактериальных препаратов. В заключении вам напишут вид/виды микроорганизмов и список препаратов, к которым он чувствителен.

II. Инструментальная диагностика

УЗИ органов малого таза (определение соответствия суткам послеродового периода, наличие крови, сгустков и остатков плацентарной ткани в матке).

УЗИ внутренних органов и почек (наличие признаков пиелонефрита, очагов воспаления в печени и поджелудочной железе и так далее).

ЭКГ (правильность и частота ритма, наличие признаков нарушения проводимости и участков ишемии).

Рентгенография легких, обзорная рентгенография органов брюшной полости, обзорная урография (поиск очагов воспаления).

Компьютерная томография (КТ) и реже магнитно – резонансная томография (МРТ) проводятся также для поиска очагов инфекции при неинформативности других методов исследования (абсцессов в забрюшинном и в подпеченочном пространствах, межпетлевых абсцессов в кишечнике и других невизуализируемых при УЗИ и рентгенографии образований).

Скрининг

1. Наблюдение

После родов все пациентки должны быть осмотрены, как минимум дважды, непосредственно после рождения малыша и на 2 – 3 сутки (после самостоятельных родов), на 4 – 5 сутки (после кесарева сечения). Исследуется величина и консистенция матки, болезненность и инфильтрированность (плотность, которая может свидетельствовать о воспалительном отеке) ткани вокруг матки (параметрии), оцениваются выделения (количество, характер, цвет, запах), степень заживления швов (характер срастания тканей, наличие отделяемого, отека и покраснения, болезненности).

Также ежедневно при обходе у вас будут проверять высоту дна матки (показатель сокращения матки) и попросят показывать подкладную (оценить характер выделений).

2. Общий анализ крови (в первую очередь интересует количество лейкоцитов и СОЭ, как показатели воспаления).

3. Флюорография. Флюорография выполняется для исключения очагов инфекции (в первую очередь, конечно, речь идет о туберкулезе).

Лечение сепсиса

1. Санация очага инфекции. Речь идет о том, чтобы устранить первичный очаг инфекции, который послужил пусковой точкой для развития септического состояния.

Производятся:

Санация и ревизия швов после кесарева сечения или ушивания разрывов влагалища и промежности, наложение отсроченных швов.

Вакуум – экстракция содержимого матки (удаление содержимого матки специальным прибором, который представляет собой трубочку с насосом для бережного исследования и опорожнения полости матки, также во время этой процедуры производится «осторожный» кюретаж, то есть выскабливание внутреннего слоя и промывание полости физиологическим раствором и антисептиками).

Лапаротомия (оперативное вхождение в брюшную полость) или релапаротомия (повторное хождение после операции кесарева сечения) для ревизии органов брюшной полости. В самых крайних случаях производят операции ампутации (удаление матки с сохранением шейки) или экстирпации матки (удаление с шейкой).

2. Антибактериальная терапия

Используются антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные препараты. В начальной терапии используются препараты с самым широким охватом активности, то есть действующие на максимальное количество различных видов микроорганизмов. Далее, при получении результатов посевов отделяемого из раны и посевов крови, антибиотик может быть заменен в соответствии с данными антибиотикограммы. Как правило, применяются сочетания двух или трех препаратов, один из которых препарат нитроимидазольной группы (метронидазол, метрогил, клион - противопротозойный препарат с антибактериальной активностью).

Из антибиотиков применяются:

Цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим, цефоперазон и цефаперазон сульбактам) для внутримышечного и внутривенного введения;

Аминогликозины (гентамицин), используются в сочетании с цефалоспоринами. Давно применяемый антибиотик, который, однако, по сей день сохраняет антибактериальную активность если речь идет о послеродовых гнойно – септических осложнениях;

Клиндамицин (клиндацин, далацин) в сочетании с гентамицином;

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин) в сочетании с метронидазолом;

Меропенемы (меронем, тиенам), это препараты резерва, обладают широчайшим спектром действия и применяются при неэффективности препаратов первой линии, могут использоваться в монотерапии.

Антибактериальное лечение проводится не менее 2 – 3 недель, если на 3- 4 день введения антибиотика не наблюдается положительной динамики (не снижается температура тела, нет положительных изменений в анализах), то производится замена препарата. Лечение продолжают до стабилизации нормальной температуры тела и 3 – 4 дня после.

На фоне лечения регулярно производится контроль ОАК, ОАМ, биохимического анализа крови, также отслеживаются температура тела, артериальное давление и пульс, суточное количество мочи, количество и характер отделяемого по дренажам из брюшной полости (если проводилась лапаромияо или релапаротомия), количество и характер отделяемого из раны, швов.

3. Коррекция свертывающей системы, восполнение эритроцитов

Переливание свежезамороженной плазмы (в качестве белкового субстрата с факторами свертывания крови).

Введение концентрированных препаратов факторов свертывания крови (НовоСэвен, Коагил – VII) при развитии массивной коагулопатии, которая не имеет положительного эффекта от вливания свежезамороженной плазмы.

Введение препаратов эритроцитов (эритромасса, эритровзвесь, эритровзвесь с удаленным лейкотромбослоем) при развитии жизнеугрожающей анемии.

4. Общее и симптоматическое лечение

Производится инфузионная терапия кристаллоидами (растворы рингера и глюкозы 5%, физиологический раствор натрия хлорида 0.9%) и коллоидами (препараты желатина: гелофузин, гелоплазма баланс, желатиноль и препараты гидроксиэтилкрахмала: волювен, венофиндин) под контролем диуреза и работы почек. В среднем в сутки вводится 2 – 2.5 литра растворов, в соттношении кристаллоидов к коллоидам 2:1 в первую неделю болезни, 1:1 во вторую неделю, 1:1.5 в третью.

Рациональное введение растворов помогает наладить перфузию органов и тканей и восстановить обмен веществ в них.

Введение белковых растворов (альбумин) для восполнения белкового потенциала крови.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метипред, дексаметазон внутривенно) с целью поддержки артериального давления, стабилизации сосудистой стенки и противоотечного действия.

Введение антипиретиков (средства, снижающие температуру тела: литическая смесь анальгин с димедролом внутримышечно).

Введение противогрибковых препаратов (флуконазол, дифлюкан) внутривенно, а затем перорально. Антибиотики борются не только с болезнетворной флорой, они уничтожаются также свою родную фор, поэтому грибки больше ничего не сдерживает, и они размножаются, что влечет за собой сначала локальный, а затем системный кандидоз. Развитие системного кандидоза значительно ухудшает жизненные шансы пациентки.

Препараты бифидобактерий (бифидумбактерин, линекс, бифиформ, максилак) применяются перорально (через рот) после стабилизации состояния, чтобы заселить кишечник полезной микрофлорой.

Гепатопротекторы (эссенциале, гепа – мерц, гептрал) для нормализации фукнций печени, вводятся внутривенно, а затем перорально в капсулах или порошках.

Растворы электролитов (калия хлорид 1%, натрия бикарбонат 4%) для коррекции тканевого ацидоза (закисление среды в тканях вследствие нарушения обмена глюкозы в условиях недостатка кислорода).

Введение гепарина для коррекции и предупреждения тромботических осложнений.

Антигистаминные препараты (супрастин и другие) для оказания стабилизирующего сосуды и противоотечного действия.

Иммуномодулирующая терапия (стафиллококковый анатоксин, препараты вилочковой железы, цитокины, витамины и метаболические средства, такие как актовегин).

Кормление грудью

Во время лечения кормление грудью противопоказано. В зависимости от состояния не исключается возможность сцеживания грудного молока с целью сохранения лактации. В каждом случае этот вопрос решается индивидуально.

Профилактика

Рациональное ведение беременности, санация очагов инфекции (зубы во время беременности лечить можно и нужно!), своевременная антибиотикопрофилактика при преждевременном излитии вод , мониторинг послеродового периода - в этих аспектах заключена основная профилактика такого тяжелого состояния, как акушерский сепсис.

Прогноз

При своевременном начале комплексного лечения прогноз относительно благоприятный, летальность низкая. Чем более отсрочены по времени диагностика и лечение, тем выше риск жизнеугрожающего состояния. Повторяем, что летальность при развитии акушерского сепсиса достигает 65%!

Не откладывайте внеочередной визит к врачу, если у вас поднялась температура, заболел зуб или ухо во время беременности, не занимайтесь длительным самолечением, это может быть жизненно опасно. После родов вас буду осматривать, но не исключено, что вам станет хуже дома, не надо ждать, что температура и выделения пройдут самостоятельно, всегда следует проконсультироваться с акушером – гинекологом. И, конечно, не следует отказываться, если вам предложат госпитализацию. Малышу нужна здоровая мама и чем раньше вы начнете лечиться, тем скорее окажетесь дома с семьей. Следите за собой и будьте здоровы!

Сепсис - это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина - липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

2) септицемия,

3) септикопиемия,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I - стадия транзиторной эндотоксемии,

II - стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III - стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV - стадия извращения метаболизма,

V - стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I - генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II - преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III - повышение уровня лактата - маркера анаэробного метаболизма - вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация :

Индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина - липополисахарида - липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

Фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

Каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

Таблица 8

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия <35,5 oС.

К признакам нарушения органной перфузии необходимо отнести: энцефалопатию, изменение парциального напряжения кислорода, повышение сывороточного лактата, олигурию < 0,5 мл/кг/ час, симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФФ до 20%), лейкоцитоз > 15 на 109/л или лейкопения < 3,5 на 109/л.

Таким образом, эндогенная интоксикация при ГСЗ развивается как результат разбалансировки систем детоксикации. Соответственно при ГСЗ можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации. Одним из маркеров является, как уже было сказано выше, парциальное давление кислорода, как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, активацию перекисного окисления липидов.

Универсальными маркерами интоксикации являются молочная кислота, пировиноградная кислота и аденозинтрифосфатаза. Так, накопление молочной кислоты более 2,1 ммоль/л считается крайне неблагоприятным признаком, а изменение всех параметров свидетельствует об энергетической несостоятельности клеток.

Концентрацию плазматического альбумина также необходимо рассматривать как один из маркеров эндогенной интоксикации, так как уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции является отражением использования альбумина как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. При этом снижение общего белка до 45 г/л также является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.

Универсальными маркерами считают среднемолекулярные олигопептиды - вещества массой от 500 до 5000 дальтон. Особенностью среднемолекулярных олигопептидов является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, по структуре близких к биорегуляторам.

Накопление естественных продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина также отражает наличие эндогенной интоксикации и свидетельствует о повреждении липидов митохондрий, нарушении активности ферментов, утилизации глюкозы клетками.

К другим маркерам эндогенной интоксикации необходимо отнести целый ряд вазоактивных метаболитов, индикаторных (АЛТ, ACT, ЛДГ), лизосомальных ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфатаза), которые отражают степень деструкции клеток и лизис внутриклеточных белков.

В патогенезе ГСЗ у женщин большое значение придается проблеме изменения иммунного фона. У беременных и родильниц с риском возникновения послеродовых ГСЗ отмечается снижение факторов неспецифической гуморальной защиты - лизоцима, бета-лизинов, системы комплемента. Также установлено достоверное возрастание активности эластазы гранулоцитов, которые оказывают деградирующее влияние на синтез иммуноглобулина G, а также на уровень AT-III и плазминогена. Отмечается угнетение клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморального звеньев иммунитета.

Как правило, формирование иммунологического дистресса при ГСЗ захватывает все звенья иммунного ответа и начинается с поступления из первичного очага микробов, токсинов и антигенов в кровоток и ткани. Под действием их изменяется активность тромбоцитов, выброс в кровь серотонина, тромбина, а также активирование комплемента с нарушением активности хемотоксических анафилактических факторов, которые принимают участие в развитии респираторного дистресс-синдрома. Активация макрофагов и лимфоцитов с выделением лизосомальных ферментов приводит к целому ряду цитохимических эффектов: анемии, васкулитам, поражению почек, печени, легких.

Значительная роль в развитии гемодинамических нарушений принадлежит гиповолемии, обусловленной дефицитом, в основном плазменного компонента объема циркулирующей крови, что наряду с нарушением микроциркуляции приводит к нарушениям гемодинамики по двум основным типам циркуляторных нарушений: гипердинамическому и гиподинамическому.

Для гипердинамического синдрома характерны увеличение минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Эти изменения обусловлены дилатацией микрососудов с открытием артериовенозных шунтов и, как правило, возбудителем ГСЗ при этом является грамположительная или смешанная флора.

Для гиподинамического синдрома характерны уменьшение минутного объема сердца, высокое общее периферическое сопротивление, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что сопровождается спазмом микрососудов, в том числе артериовенозных шунтов и характерны для грамотрицательной флоры.

Таким образом, ГСЗ можно рассматривать как следствие полиорганной недостаточности и несостоятельности естественной детоксикации, что нередко сопровождает именно синдром эндогенной интоксикации.

Представленные механизмы формирования ГСЗ позволяют разработать и предложить для клиницистов следующую лечебную тактику, включающую целый ряд мероприятий:

I. Диагностику ГСЗ

II. Устранение источника ГСЗ

III. Консервативные мероприятия

IV. Активные методы детоксикации.

Диагностика ГСЗ включает в себя прежде всего определение первичного очага воспаления, вида возбудителя, определение функционального состояния центральной гемодинамики, легких, печени, почек, центрального венозного давления. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома (бактериального, метаболического, комбинированного), а также типа лихорадки (непрерывно высокая 39-40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 1-2 °С в течение 7-10 дней, характерна для септицемии и септикопиемии; волнообразная при недостаточно дренированных гнойных очагах или при неустановленных очагах воспаления).

Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 12-56% больных с ГСЗ и включает острый альвеолярный отек легких, пневмонию, абсцедирование, тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. При этом следует отметить, что, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения проявляются значительно позже. Главными этиологическими факторами в формировании дыхательного дистресс-синдрома считаются эндотоксины, активные пептиды микробного лизиса, кинины, продукты деградации фибриногена, формирующие лейкоцитарную и тромбоцитарную микроэмболизацию. Это приводит к развитию интерстициального отека, уплотнению легочной паренхимы - т.е. к «шоковому легкому».

Немаловажную роль имеет определение состояния иммунитета: показатели клеточного и гуморального звена (Т- и В-лимфоциты), иммунные комплексы, абсолютное число иммунокомпетентных клеток, фагоцитоз.

Необходимость тщательного анализа диагностических тестов, правильной инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотикотерапии диктуется тем, что летальность при данной патологии составляет 60-80%, в условиях же проведения рациональной интенсивной терапии она снижается до 30-40%.

В последнее время отмечается снижение приоритетного значения антибактериальной терапии в лечении ГСЗ. Известна возрастающая лекарственная резистентность микроорганизмов, что вынуждает использовать ударные дозы антибиотиков. Однако при этом нередко быстрее происходит аллергизация, развивается дисбактериоз, кандидоз, проявляются гепато-, нефро- и ототоксические эффекты антибиотикотерапии. Выявлено и повышение уровня свободного эндотоксина на 50%, что объясняется разрушением бактериальных мембран.

Нередко антибактериальные средства назначают без учета характера бактериальной флоры, т.е. преобладания анаэробной неспорообразующей инфекции в этиологии ГСЗ. Кроме того, антибиотики эффективны только при сохранных иммунных реакциях, так как при иммуносупрессии они не приносят значительного успеха.

В связи с этим лечение ГСЗ должно проводиться с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления. Прежде всего комплексное лечение необходимо начинать с ликвидации очага инфекции на фоне рациональной инфузионной и антибиотикотерапии. Четких унифицированных критериев, диктующих необходимость гистерэктомии у больных с ГСЗ, пока не существует. Вопрос о тактике и объеме оперативного вмешательства, как правило, решается консультативно с учетом общего состояния больной, лабораторных данных, локализации и особенностей очага воспаления при безуспешной консервативной терапии.

В основу терапии при ГСЗ должна быть положена многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия. Это диктуется необходимостью устранения абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств сердечной и дыхательной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена. При этом инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться под контролем АД, ЦВД, диуреза и направлена на предотвращение развития критической гипотензии. Следует учитывать качественный состав инфузионных сред и возможности развития побочных эффектов от их применения.

Стремление предупредить гиповолемию при ГСЗ трансфузиями крови ошибочно. Известно, что при этих ситуациях ОЦК снижается в основном за счет плазменного компонента. Поэтому, несмотря на первичный эффект, гемотрансфузии не только не восстанавливают ОЦК, а наоборот, способствуют нарушению микроциркуляции, развитию почечно-печеночной недостаточности. Лишь при выраженной анемии (Нb менее 80 г/л) оправдано переливание отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору.

Требует осторожного отношения переливание больших количеств кристаллоидных растворов, так как две трети инфузированного объема переходит в интерстициальное пространство и вызывает гипергидратацию тканей внутренних органов. Для предупреждения возникновения подобных ситуаций необходимо включение в инфузионно-трансфузионную терапию значительной части коллоидных растворов, в частности растворов оксиэтилированного крахмала.

При выраженных нарушениях ОЦК для нормализации венозного притока, а, следовательно, сердечного выброса и гемодинамики рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы (не менее 15 мл/кг массы), белковых препаратов (альбумина, протеина), синтетических коллоидов.

Для коррекции циркуляторных изменений и связанных с ними нарушений транспорта и утилизации кислорода некоторые авторы рекомендуют использование вазопрессорных препаратов. Однако, по последним данным, вазопрессоры (добутамин, норадреналин и др.) при ГСЗ заметно снижают органный кровоток, дают лишь «косметический» эффект и не предотвращают микроциркуляторных нарушений и развитие полиорганной недостаточности.

При ГСЗ нередко отмечается гипергликемия, обусловленная не столько гиперкатехоламинемией, сколько депрессией процесса окисления глюкозы. Введение растворов углеводов из расчета 1 ЕД инсулина на 2,5-3,0 г глюкозы позволяет безопасно вводить растворы углеводов и способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует гемодинамический эффект растворов гидроксиэтилкрахмала.

Необходимость включения растворов типа калий-магний-аспарагината диктуется наличием выраженных электролитных нарушений. Коррекцию КОС необходимо осуществлять при декомпенсированном метаболическом ацидозе, свидетельствующем об истощении буферных систем крови.

При метаболическом алкалозе, который, как правило, сочетается с гипокалиемией и гипохлоремией, наиболее целесообразно внутривенное введение хлористого калия в 10-20% растворе глюкозы (триада Лабори). При одновременном применении антиоксидантов (унитиол, токоферол), способствующих стабилизации клеточных мембран, гипокалиемию удается устранить практически вдвое быстрее.

Коррекция метаболических нарушений гемостаза осуществляется путем применения гепарина (10-60 тыс. ЕД в зависимости от соответствующих показателей) в сочетании с дезагрегантами, регуляторами микроциркуляции (аспирин, курантил, компламин, трентал, реополиглюкин).

Иммунокоррекция при ГСЗ проводится препаратами пассивной иммунотерапии (гетерогенным антистафилококковым глобулином 10 МЕ/кг массы, стафилококковой гипериммунной плазмой или гипериммунным гамма-глобулином).

Активная иммунотерапия включает введение стафилококкового анатоксина 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0-2,5 подкожно с 3-4 дневным промежутком или других препаратов (гомологичной антистафилококковой плазмой по 100-300 мл внутривенно, гетерогенным антистафилококковым глобулином внутримышечно по 5 мл 5-7 дней, лейкинфероном в общей дозе 40 000-60 000 ЕД).

Принимая во внимание существенную роль протеолитических ферментов и их способность вызывать повреждение тканей, рекомендуется назначать ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол) не менее 10 тыс. ЕД в 1 ч. B.

P.Giroir и соавт. (1992) предлагают ряд специфических методов терапии при ГСЗ путем применения бактерицидного, повышающего проницаемость протеина, полисахарид-связывающего белка (рецептора CD 14). По данным C.H.Wortel (1992) применение НА-1А антител позволяет снизить эндотоксемию с 73 до 31% путем комплементарной фиксации и повышения клиренса через CR1-рецепторы эритроцитов и нейтрофилов, снижения продукции других цитокинов. В отличие от НА-1А бактерицидный повышающий проницаемость протеин напрямую снижает выработку ФНО под действием эндотоксина.

Блокировать синтез и секрецию цитокинов при данной патологии возможно путем использования пентоксифиллина, добутамина, амриона, способствующих накоплению цАМФ, который снижает накопление мРНК ФНО в ответ на эндотоксин.

Дискутабельными остаются вопросы о возможности блокады цитокинов кортикостероидами. При наличии септического процесса, когда отмечается положительный эффект от антибиотикотерапии, блокада цитокинов возможна. При ее же неэффективности ИЛ-1 в условиях кортикостероидной терапии возможна генерализация процессов.

Накопление при ГСЗ в крови и тканях биологически активных веществ, токсических метаболитов требует на современном уровне применения методов усиления естественной детоксикации.

Однако это не всегда возможно при глубоких нарушениях детоксикационных функций организма. В связи с этим все большее значение исследователи отводят экстракорпоральным методам элиминационной терапии - гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу, гемофильтрации, которые позволяют удалять из организма различные токсические вещества, а также методам квантовой гемотерапии (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови). Необходимо помнить, что ликвидация эндогенной интоксикации при ГСЗ является неотъемлемой частью терапии при данной патологии, так как «очистка» крови, лимфы, и других тканей эффективна не только в отношении восстановления функции печени и почек. Одновременно устраняя полиорганные нарушения, эти виды лечения предупреждают развитие необратимости, действенно улучшая результаты лечения ГСЗ.

Н.А.Лопаткин и Ю.М.Лопухин (1989), пионеры развития основных методов экстракорпоральной терапии в России, считают, что эти методы в ряде случаев могут быть основными, в других - вспомогательными, дополнительными к традиционным.

Одним из наиболее распространенных является плазмаферез. При этом основным механизмом его лечебного действия при ГСЗ считают механическое удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов. Вплотную к механизмам детоксикации примыкает реокорригирующее действие, которое реализуется, прежде всего, значительным удалением плазмы или части форменных элементов, либо частью плазменных факторов свертывания, в том числе грубодисперсных белков, присутствие которых в значительной степени определяет уровень вязкости плазмы крови.

Кроме того, в условиях экстракорпоральной гемокоррекции отмечается улучшение показателей эластичности форменных элементов и функционального состояния мембран клеток крови. Изменение системы регуляции агрегатного состояния крови особенно отчетливо проявляется на фоне ДВС, нередко сопровождающим ГСЗ. Вследствие сочетанного действия у больных с ГСЗ происходит снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эритроцитов, что реализуется в улучшении микроциркуляции, возрастании транскапиллярного обмена, оптимизации кислородного и тканевого метаболизма.

Иммунокорригирующий эффект, как правило, достигается путем удаления значительного количества антител и продуктов их взаимодействия с антигенами (циркулирующие иммунные комплексы), которые, накапливаясь в избыточном количестве, усугубляют нарушения системы детоксикации организма.

Показано, что компоненты моноцитарно-макрофагальной системы в условиях экстракорпоральной гемокоррекции изменяют свои свойства при изменении общего баланса процессов перекисного окисления липидов и факторов системы антиоксидантной защиты. Выявлено, что чем раньше в комплексную терапию включается плазмаферез, тем выше эффективность лечения больных с ГСЗ. Плазмаферез в этих условиях обеспечивает изменение концентрации макромолекул вплоть до сотен тысяч - миллиона дальтон, в том числе фибриногена, иммунных комплексов, иммуноглобулинов, бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, т.е. обеспечивает один из важнейших этапов детоксикации - транспорт и распределение токсинов и метаболитов.

При ГСЗ используются дискретный (прерывисто-поточный) или непрерывно-поточный плазмаферез. Дискретный плазмаферез в комплексном лечении ГСЗ применяется с 1984 г. При наличии очага инфекции его можно использовать в качестве подготовки к радикальной операции с эксфузией не менее 50% ОЦП с одновременным плазмозамещением в соотношении 1:1,5, что позволяет купировать ДВС-синдром и стабилизировать гемодинамику. Произведенный плазмообмен создает возможность выполнения радикальной хирургической санации гнойного очага в так называемых «комфортных условиях». В раннем послеоперационном периоде плазмаферез рекомендуется проводить с эксфузией плазмы не менее 70% ОЦП с целью удаления из организма токсических субстанций, наибольший выброс которых происходит вследствие неизбежного попадания токсинов в кровеносное русло в результате хирургической агрессии. По данным Л.Т.Каншиной, А.Н.Дюгеева (1996), использование именно такой тактики позволяет снизить летальность при данной патологии с 65 до 16,6%. Некоторые авторы [Шано В.П., 1993] рекомендуют одновременно с плазмаферезом использовать гастроэнтеросорбцию, основанную на возможности связывания и удаления из организма экзо- и эндотоксинов, надмолекулярных структур, клеток, антигенов путем гастроэнтеросорбентов (карбовита, энтеросорба, гастросорба и др.). Известно, что желудочно-кишечный тракт при ГСЗ сам становится источником эндотоксемии в результате потери защитных свойств кишечной стенки и возможности проникновения токсинов в кровь и накапливания в просвете кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак. Следствием этого является накапливание токсинов в портальном русле с вытекающими отсюда поражением печени и усилением эндогенной интоксикации.

В настоящее время многие специалисты при ГСЗ отдают предпочтение изолированной продленной гемофильтрации . Это объясняется удалением медиаторов воспаления ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, цитокинов, депрессантов миокарда. При гемофильтрации используют фильтры Г-40 и Г-60, аппарат А2008НДГ фирмы «Фрезениус». Объемная скорость при гемофильтрации составляет 150-200 мл/мин при скорости удаления 2-4 л/ч. Обычно удаляется 25-30 л жидкости с одновременным соответствующим замещением инфузионными растворами.

Выявлено, что при данном методе удаление мочевины, креатинина ниже, чем при гемодиализе, но снижение уровня средних молекул значительно. В связи с этим при наличии острой или хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением экскреторной функции почек, задержкой воды и низкомолекулярных шлаков, методом выбора является гемодиализ, позволяющий удалять избыток воды и вещества массой до 1000 дальтон.

При септическом шоке необходимо сочетание гемодиализа и гемофильтрации, при этом детоксикационный эффект значительно выше. При гемодиафильтрации удаляют 10-12 л жидкости и возмещают 8-9 л.

В настоящее время известны сорбционные методы эфферентной терапии, позволяющие избежать отрицательного воздействия на коагуляционный потенциал и форменные элементы крови и с помощью которых возможно проведение экстракорпоральной детоксикации у больных с нестабильной гемодинамикой, нарушениями функции дыхания, свертывающей системы крови, при выраженной анемии. Сущность сорбционных методов заключается в том, что детоксикационный эффект достигается путем пропускания крови (гемосорбция), плазмы (плазмосорбция), лимфы (лимфосорбция) через специальные сорбенты. Сорбция позволяет устранить критическую концентрацию токсических лигандов, массой от 500 до 10 000 дальтон, обеспечивая в первую очередь восстановление дезорганизованных энергетических процессов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосомальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функциональных резервов печени, но и других жизненно важных функций организма и предупреждает развитие необратимых изменений. Плазмосорбция проводится с использованием сорбента СКН, мембранного и гравитационного разделения крови или специальных волоконных фильтров. При проведении плазмосорбции перфузии при ГСЗ подвергаются 2-3 объема циркулирующей плазмы, при этом не отмечается гемодинамических и геморрагических осложнений.