Основные вехи в истории изучения пневмонии. Воспаление легких у животных

Гиппократ высказал обстоятельные суж-дения о воспалительных болезнях органов дыхания, в частности об эмпиеме плевры, как исходе воспаления легких. Он восприни-мал воспаление легких как динамичный про-цесс, заболевание целого организма. В эпоху средневековья представления Гиппократа о целостности и динамичности заболевания пре-терпели трансформацию. Пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания, что увеличивало смертность.

До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия. "Лихорадочные грудные болезни" по преоб-ладанию того или другого симптома обозна-чали то, как плеврит, то как плевропневмо-нию или перипневмонию. Итальянский врач и анатом Дж. Б. Морганьи (1682—1771) ука-зал на связь клинических проявлений болезни с патологоанатомическими изме-нениями в органах, т.е. обосновал важный методологический принцип специфичности. В 1761 г. австрийский врач Й.Л. Ауэнбруггер (1722—1809) предложил метод аускультации лег-ких, а также показал значение в ди-агностике воспаления легких голо-сового дрожания, подвижности нижних краев грудной клетки. Р. Лаэннек (1781 — 1826) отграничил воспаление легких от плеврита и указал на связь между этими явле-ниями и известными патологоанатомическими данными. Он разрабо-тал патологическую анатомию пневмонии и методы, с помощью которых эти патологоанатомические изменения могли быть просле-жены.

Выдающийся реформатор меди-цины австрийский патолог К. Рокитанский (1804—1878) установил, что изменения крови являются перво-начальным этапом развития пневмо-нии, и описал основной признак пнев-монии, выявляемый микроскопически, — фибринозный экссудат в альвеолах.

Крупозная пневмония считалась простудной болезнью, хотя уже в 1875 г. известный клиницист Юргенсен утверждал, что это инфекцион-ное заболевание. Еще до открытия пневмококка С.П. Боткин также от-носил крупозную пневмонию к ин-фекционным заболеваниям. В 1885 г. он провел клинические наблюдения за большой группой больных крупоз-ной пневмонией и показал, что не сле-дует искусственно снижать высокую температуру тела, назначая жаропо-нижающие средства или купание в холодной воде, как это практикова-лось при лечении воспаления легких.

В 1886 г. Френкель, а затем Вексельбаум пришли к заключению, что главным возбудителем крупозной пневмонии следует считать сумчатый диплококк, а не бактерию, описан-ную Фридлендером.

В России первые работы, в кото-рых была показана роль капсульного грамположительного диплококка в этиологии крупозной пневмонии, принадлежат профессору М.М. Афа-насьеву, который в 1884 г., за 2 года до опубликования исследования Френкеля и Вексельбаума, описал истинный возбудитель крупозного воспаления легких, но не решился выступить против непререкаемого авторитета Фридлендера.

Гистологическое описание ката-ральной пневмонии сделали Бартельс, Циемссен, Гольберг, а Фрей и Фридлендер в эксперименте изу-чали пневмонию, вызываемую пере-резкой блуждающих нервов и вды-ханием инородных веществ. Было установлено, что катаральная пнев-мония находится в самой тесной свя-зи с острым бронхитом, который постоянно ей сопутствует. Клиничес-кие наблюдения показали, что час-то острый бронхит бывает первичным, а пневмония следует за ним.

Таким образом, патогенез ката-ральной пневмонии связывали с ос-трым бронхитом. Промежуточным звеном в ходе развития болезни счи-тали закрытие бронхиальных трубок слизью, но не отрицали развития воспалительного процесса путем прямого перехода с бронхиальной ткани на альвеолярную.

До 1887 г. болезни делили на "поветренные", "органические", "худо-сочные" (чахотка) и "заразные". В группу "поветренных" заболеваний входили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии".

Лишь в 80-х годах XIX столетия крупозное воспаление легких выде-лили в самостоятельную нозологи-ческую форму. В XX в. в центре вни-мания оказались вопросы диагнос-тики и лечения пневмоний.

В 1925 г. А.Н. Рубель выдвинул ал-лергическую теорию патогенеза ос-трой пневмонии, разработка которой продолжается и в настоящее время. В соответствии с этой теорией пнев-монический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или дру-гих факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и микробами, находящимися в лег-ких. Легочная ткань оказывается сен-сибилизированной, что обусловли-вает развитие местной и общей ал-лергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большой вклад в разработку про-блемы пневмоний внес Н.С. Молча-нов. Его классификация острой пневмонии отличалась простотой, что делало ее доступной на практике. В классификации учитываются как этиологический фактор, так и мор-фологические изменения и клини-ческие формы пневмоний.

Предлагается различать внебольничные (домашние), госпитальные, или нозокомиальные, атипичные пневмонии и пневмонии у больных с иммунодефицитом. Такая классифика-ция упрощает выбор антибактериаль-ного препарата в начале лечения.

Силиверстов В. П. // Терапевт, ар-хив. - 2000. - № 3. - С. 32-35.

Пневмония (Pneumonia; от греч. pneumon - лёгкие), пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones - лёгкие), воспаление лёгкого. Болеют животные всех видов, наиболее часто - овцы и свиньи, реже - крупный рогатый скот и лошади, сравнительно редко - плотоядные; среди молодняка пневмония может принимать массовый характер. В зависимости от типа распространения воспаления пневмонии подразделяют на лобарные (очаговые, долевые), для которых характерно бурное развитие болезни с быстрым охватом лёгкого воспалительным процессом, и лобулярные, отличающиеся дольковым распространением воспаления с последующим слиянием дольковых поражений в очаговые. К лобарным относят крупозную пневмонию, контагиозную плевропневмонию лошадей, повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, П. после вдыхания БОВ и др. По типу лобулярных протекают катаральная бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, аспирационная и метастатическая пневмония , а также пневмония , возникающие как осложнения некоторых инфекционных и инвазионных болезней (сальмонеллёзы, вирусные пневмонии, микозы, диктиокаулёз, метастронгилёз, аскаридоз и др.).

Этиология. Пневмонии относят к болезням полиэтиологической природы. Их возникновение и развитие обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиологическим реактивности организма. В возникновении специфической пневмонии ведущая роль принадлежит возбудителю - микроорганизму (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии неспецифической пневмонии решающее значение придают снижению резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк, перевозка молодняка в неприспособленных автомашинах, содержание свиней на цементных полах без подстилки, избыточное содержание в животноводческих помещениях пыли, аммиака и др. Способствует распространению заболеваемости рождение ослабленного, с пониженной жизнестойкостью молодняка при нарушении правил кормления и содержания беременных животных. Микрофлоре в возникновении неспецифической пневмонии отводится вторичная, осложняющая роль (аутоинфекция).

Течение и симптомы. Лобарные пневмонии, как правило, протекают остро, лобулярные пневмонии - остро, подостро и хронически. Из общих клинических признаков при всех формах пневмонии отмечают различной степени угнетение, снижение аппетита и продуктивности, исхудание, анемию, снижение эластичности кожи и потерю блеска волос, повышение температуры тела. Характерны симптомы поражения дыхательной системы: истечение экссудата и слизи из носовых отверстии, кашель, учащённое напряжённое дыхание, при аускультации лёгких обнаруживают хрипы, перкуссией - очаги притупления. В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания гаммаглобулинов в сыворотке крови. Рентгенологически устанавливают очаги затемнения в верхушечных, сердечных и диафрагменных долях лёгких. Для лобарных пневмоний характерны лихорадка постоянного типа с высокой температурой и стадийность (цикличность) течения болезни.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни, рентгенологические исследования лёгких, а также результатов биохимического и морфологического анализа крови. Пневмонию дифференцируют от сходных по клинических проявлению инфекционных и инвазионных болезней путём проведения необходимых патологоанатомических, бактериологических и др. исследований.

Лечение проводят комплексное, сочетая групповую и индивидуальную терапию. В первую очередь устраняют этиологические факторы, обеспечивают больных полноценным рационом, создают нормальные зоогигиенические условия содержания. В качестве этиотропной терапии применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты или новарсенол. Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учётом результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалительных очагов лёгких больного животного. В зависимости от характера и степени поражения лёгких в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры, гаммаглобулин, внутривенные введения глюкозы со спиртом, сердечные средства, новокаиновая блокада звездчатых (нижнешейных симпатических) узлов и др.

Воспаление легких (пневмония) встречается у всех видов животных. В зависимости от причин и клинических признаков различают две формы воспаления легких: катаральное и крупозное, или фибринозное. В большей части случаев катаральная пневмония развивается на почве микробронхитов. Она представляет собой одно из самых распространенных заболеваний животных, особенно молодняка (телят и поросят).
Крупозная пневмония чаще всего имеет инфекционный характер.
Причины. Катаральные пневмонии могут быть обусловлены разнообразными причинами. Прежде всего к ним относятся простуда на почве сквозняков, содержание животных в сырую и холодную погоду на пастбищах, поение разгоряченных животных холодной водой, купание и длительное пребывание их непокрытыми на холоде или на ветру.
Одной из очень частых причин болезни, заслуживающей серьезного внимания, является неумелая, насильственная дача животным лекарственных средств, а также попадание в бронхи инородных тел при расстройствах акта глотания и рвоте. В этих случаях возникает воспаление бронхов и легких, называемое аспирационной бронхопневмонией. При попадании гноеродных и гнилостных микробов в легкие пневмонии нередко осложняются и заканчиваются гнойно-гнилостным распадом легочной ткани. Такой процесс называется гангреной легких.
У молодняка причиной пневмоний являются различные погрешности и нарушения условий содержания его, а именно: содержание молодняка в неблагоустроенных, грязных, сырых, душных помещениях, необеспеченность молодняка хорошей, сухой подстилкой, полноценными кормами и минеральной подкормкой.
Особенно неблагоприятно действует чрезмерно высокая влажность воздуха в сочетании с резкими колебаниями температуры. Вдыхание такого воздуха ведет к нарушению газообмена в легких и кислородному голоданию организма, переохлаждение же организма, чередующееся с перегреванием, приводит к различным простудным заболеваниям, в том числе и органов дыхания. Причиной пневмонии может быть также длительное лежание молодняка на холодной, сырой почве во время прогулок и выпаса животных, а также на сыром, холодном полу и влажной подстилке.
В возникновении пневмоний у молодняка большую роль играют также витаминное голодание, в особенности гипо- и авитаминоз А, отсутствие прогулок на свежем воздухе и отчасти практикующаяся выпойка телят из ведра (пневмония вследствие вдыхания и попадания молока в легкие).
Крупозная, или фибринозная, пневмония часто наблюдается при заразных болезнях (контагиозная плевропневмония, повальное воспаление легких, чума свиней, геморрагическая септицемия и др.). Иногда крупозное воспаление легких возникает также на почве внедрения в легкие плесневых грибов и некоторых видов глистов (диктиокаулез и др.).
Признаки. При катаральном воспалении легких основными признаками болезни являются: общее угнетение, уменьшение или полное отсутствие аппетита, высокая температура тела, жажда, учащенное и затрудненное болезненное дыхание и нарастающая одышка, сопровождающаяся иногда стомами, слабый, учащенный пульс, нарастающий общий упадок сил. Отмечаются также быстрое исхудание животного, синюшность видимых слизистых оболочек, обильное серозно-слизистое или слизисто-гнойное двустороннее истечение из носа и короткий болезненный кашель. При выслушивании в пораженных участках легких наблюдаются ослабление дыхания и хрипы, а позднее - полное прекращение дыхательных шумов; при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в очагах поражения.
Крупозная певмония в отличие от катарального воспаления легких развивается быстрее, протекает тяжелее, при постоянной высокой температуре тела и нарастающей сердечной слабости. Крупозное воспаление легких иногда сопровождается истечением из носа характерных для него выделений шафранно-желтого, ржавого цвета и очень часто приводит животных к гибели. Крупозную пневмонию нужно рассматривать как заразную болезнь.
Главными отличительными признаками гангрены легких являются: гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха и выделений из носа, болезненный кашель, быстро нарастающая сильная слабость животного и одышка. При выслушивании легких отмечаются шумы плеска и клокотания.
Лечение. Независимо от формы заболевания животное надо освободить от работы и предоставить ему полный покой в теплом, просторном и чистом помещении. Необходимо улучшить питание, уход и условия содержания, а при появлении слабого пульса - поддержать работу сердца дачей животному спирта или водки, разведенных в 2-4 частях воды (крупным животным - 50-100 мл, мелким - 10-20 мл на прием). При катаральном воспалении легких очень полезны банки и горчичники, растирание грудной клетки скипидаром с растительным маслом или нашатырным спиртом в смеси с водой, теплые укутывания, а также вдыхание водяных паров с креолином или скипидаром.
Необходимо запомнить, что в холодную погоду, в неотепленном помещении назначать ингаляцию паров нельзя, так как возможны простуда и ухудшение болезненного процесса, а не улучшение его.
Скипидар как отхаркивающее средство можно разбрызгивать в конюшне без подогревания. Крупным животным внутрь дают по 10-15 г стрептоцида 2 раза в день, по 5-10 г нашатыря с порошком из семян аниса и др. По указанию ветеринарного врача назначают также внутривенные введения сульфатиазола натрия в дозе 0,02-0,03 г на 1 кг веса животного в виде 10%-ного водного раствора; 300-400 мл 20%-ного спирта; 120 мл раствора риванола в разведении 1: 1000 с 40 мл спирта; 400 мл 1%-ного раствора стрептоцида; внутримышечно в течение 2-4 дней вводят пенициллин в дозе 300-600 тыс. единиц действия (ЕД) через каждые 6 часов.
При лечении пневмоний у молодняка (телят и поросят) особенно важное значение имеют устранение зоогигиенических погрешностей, вызвавших заболевание, и внимательное отношение к больным животным. Молодняку также рекомендуются дача внутрь отхаркивающих средств, периодическое легкое втирание в грудную клетку камфарного спирта или скипидара с маслом (1 часть скипидара на 9 частей растительного масла), а также горчичники с последующим теплым укутыванием груди.
Благоприятное влияние оказывает дача внутрь ацидофилина и лизоцима, который применяют в течение 2-4 дней по 0,5-1 мл на 1 кг веса животного натощак утром и вечером. Хорошее лечебное действие оказывают сульфазол, норсульфазол, фталазол, назначаемые внутрь по 0,01-0,02 г на 1 кг веса животного 3-4 раза в сутки.
Кроме того, при лечении пневмоний молодняка широко используют антибиотики (стрептомицин, пенициллин и др.). Стрептомицин вводят внутримышечно: телятам- по 30-50 тыс. ЕД через каждые 4-6 часов в течение 6-7 дней, поросятам - по 20 тыс. ЕД на 1 кг веса животного 3 раза в день; бициллин или биомицин - телятам однократно в дозе от 300-500 тыс. до 1 млн. ЕД; пенициллин телятам - 2-4 тыс. ЕД, поросятам - 3-5 тыс. ЕД на 1 кг веса животного в течение 2-4 дней.
Телятам внутрь с молоком рекомендуется давать по 800 ЕД витамина А на 1 кг веса животного в сутки, витамина D - по 50 тыс. ЕД на теленка и витамина C (аскорбиновая кислота) -от 50 до 250 мг.
При крупозном воспалении легких, в частности у лошадей, в качестве специфического лечебного средства рекомендуется ввести в вену 3 г новарсенола, разведенного в 60 мл дистиллированной воды, после предварительного подкожного введения сердечных средств. В остальном для лечения крупозной пневмонии используют те же методы и средства, которые применяют при катаральной пневмонии.
Профилактика. Необходимо оберегать животных от простуды, как главной предрасполагающей причины воспаления легких, а также соблюдать правила зоогигиены в смысле содержания, кормления и эксплуатации животных. Имея в виду, что воспалением легких очень часто сопровождаются различные заразные болезни, в отношении больных надо проявлять предосторожности: до прибытия ветеринарного врача их нужно изолировать от здоровых животных, особенно при крупозном воспалении легких.
Чтобы предупредить пневмонию у молодняка, необходимо создать ему надлежащие условия содержания и обеспечит его полноценным кормлением и хорошим уходом. Для этого молодняк должен быть размещен в благоустроенных, сухих и светлых помещениях. В этих помещениях систематически нужно убирать навоз и навозную жижу, следить за исправностью вентиляции и канализации, чтобы не допустить сырости и высокой влажности воздуха в них. Молодняку нужно регулярно предоставлять прогулки на свежем воздухе, а летом содержать его в лагерях.
В профилактике пневмоний важное значение имеют правильный режим выпойки молока, дача чистой питьевой воды после выпаивания молока, подкормка минеральными веществами (поваренная соль, костяная мука, мел и др.) и кормами, богатыми витаминами (зеленая трава и др.).
В целях предупреждения пневмоний рекомендуется также давать молодняку ацидофилин, которым допускается заменять до половины суточного рациона молока.

Пневмония – это воспалительное заболевание паренхимы легких с противоречивыми клиническими симптомами, которые могут варьировать от незаметных или хронических до острых и бурно протекающих. Во многих случаях респираторные осложнения, вызванные пневмонией, потенциально угрожают жизни, поэтому лечение следует начинать еще до определения возбудителя, вызвавшего заболевание.

Этиология.

Существует множество причин, способных вызвать пневмонию, поэтому во всех случаях, когда ставится предположительный диагноз «пневмония», следует попытаться выяснить ее этиологию.

Возникновение и развитие пневмонии обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиологической реактивности организма. В возникновении специфической пневмонии ведущая роль принадлежит возбудителю (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии неспецифической пневмонии решающее значение имеет снижение резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк и др.

Пневмония может иметь вирусную природу и возникать вследствие вирусной инфекции верхних дыхательных путей. У собак это такие заболевания, как чума плотоядных, аденовирус типа 2, герпесвирус собак; у кошек – герпесвирус типа 1, поксвирус. При клинически слабовыраженной инфекционной пневмонии уместно изучать иммунный статус животного, и в частности, провести исследования на вирусы иммунодефицита и

Бактерии часто вовлекаются в патологический процесс при пневмонии. Бактериальная инфекция является вторичной по отношению к другим поражениям легких, хотя предполагают, что Bordetella bronchiseptica может быть первичным агентом у молодых животных.

Грибковые инфекции, включая гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз и криптомикоз, также описаны как возбудители отдельных случаев пневмонии.

Аспирационная пневмония развивается в результате попадания в бронхи инородных тел и кормовых масс. Она является осложнением болезней пищевода, например мегаэзофагуса, сужения пищевода, вегетативной дистонии и других заболеваний, при которых отмечается дисфагия, постоянная отрыжка и Иногда слишком усердное насильное кормление, введение лекарственных препаратов или бария могут привести к развитию аспирационной пневмонии.

Симптомы.

Типичными являются температура, увеличение частоты дыхания с одышкой при нагрузке или в покое, вначале сухой, а затем влажный кашель, выделения экссудата и слизи из носовой полости, быстрая утомляемость. Аускультация может выявить затрудненное дыхание с наличием шумов, треска и свиста в легких.

Диагностика.

Следует провести , для того, чтобы определить размеры и характер поражения, которые зависят от причины, вызвавшей заболевание.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни, рентгенологического исследования легких, а также результатов биохимического и общего клинического анализов крови. Транстрахеальный смыв с цитологическим и культуральным исследованием или бронхоальвеолярный лаваж подтверждают диагноз бактериальной пневмонии.

Присутствие слизисто-гнойных выделений из носовой полости, патологические шумы в легких и характерный вид легких на рентгеновских снимках грудной клетки подтверждают диагноз инфекции нижних дыхательных путей.

Лечение пневмонии в большинстве случаев направлено на контроль за вторичной бактериальной инфекцией, а также на выявление и возможное устранение причины заболевания. В зависимости от основной причины болезни животным назначают антибиотики широкого спектра действия.

Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учетом результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалительных очагов легких больного животного.

В зависимости от характера и степени поражения легких в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства симптоматической терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры.

Можно использовать бронходилататоры, особенно при генерализованном вовлечении легких. Для облегчения удаления слизи из нижних дыхательных путей рекомендуют перкуссию или массажные поколачивающие движения, муколитические препараты для расщепления бронхиального и легочного экссудата.

Состояние собак и кошек считается нестабильным, если у них наблюдается тахипноэ и диспноэ в покое, подъем температуры выше 40 С, лейкоцитоз с повышенным количеством незрелых нейтрофилов, посторонние шумы в легких при аускультации. В таких случаях рекомендуется стационарное наблюдение за больным животным с немедленной инфузионной и антибактериальной терапией.

Прогноз в каждом отдельном случае зависит от причины возникновения заболевания и от степени тяжести поражения легких.

Терминология : воспаление слизистой оболочки носа называется ринитом , гортани - ларингитом , трахеи - трахеитом , бронхов - бронхитом .

Этиология . Различают банальное и специфическое воспаление. Возникновение банального воспаления верхних дыхательных путей обусловлено нарушениями технологии содержания и кормления животных. У свиней и крупного рогатого скота оно связано в большинстве случаев с раздражением слизистых оболочек при вдыхании пыльного воздуха и воздуха, насыщенного аммиаком или горячим паром. Причиной воспалительных процессов нередко являются простудные факторы, снижающие резистентность организма к действию условно патогенной микрофлоры, которая всегда имеется в воздухоносных путях. Многие инфекционные и неинфекционные болезни осложняются воспалением верхних дыхательных путей.

Рис. 10. Дифтеритическое ларингит КРС при некробактериозе

Банальное воспаление верхних дыхательных путей протекает в основном в виде серозного, серозно-слизистого и гнойного катара. Слизистая оболочка отечна, покрасневшая, усеяна кровоизлияниями, эрозиями и язвами. На поверхности слизистой оболочки располагается серозный, серозно-слизистый или гнойный экссудат. Катаральное воспаление иногда сопровождается фолликулярным ринитом, при этом лимфоидные фолликулы увеличены в размере от макового зерна до горошины, вследствие чего слизистая оболочка носа приобретает зернистую поверхность. Фолликулярные узелки подвергаются нагноению, вскрываются, возникают язвочки. Хроническое течение катара заканчивается разростом соединительной ткани. Слизистая оболочка утолщается диффузию или очагово, в последнем случае образуются полипы. Реже развивается фибринозное воспаление верхних дыхательных путей, которое протекает в форме крупозного воспаления и проявляется наличием фибринозно-некротических пленок, после отделения их возникают язвы с неровными краями. При благоприятном исходе происходит заживление язв. Экссудативные риниты иногда осложняются гайморитом и фронтитом, т. е. воспалением придаточных полостей носа. Протекают они в основном хронически и проявляются носовыми слизисто-гнойными истечениями, изменением конфигурации костей в области придаточных полостей. Наряду с банальным воспалением, встречаются риниты, ларингиты, бронхиты и трахеиты, которые являются основным признаком проявления инфекционных болезней. К этой группе болезней относятся инфекционный ринотрахеит, чума, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, оспа, туберкулез, сап, бластомикоз. При этих инфекционных болезнях слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в особенности носовой полости, диффузно или очагово гиперемирована или усеяна узелками, язвами и фибринозно-некротическими пленками.

Рис. 11. Бронхит с нодозным перибронхитом КРС. Просвет обоих бронхов заполнен клеточными массами. Перибронхиальная ткань сильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами и утолщена. Альвеолы резко расширены.

Воспаление легких. Воспаление легких принято называть пневмонией. Пневмонией часто заболевают животные, особенно свиньи и овцы. Пневмония нередко протекает со смертельным исходом. По локализации очагов воспаления пневмонии бывают лобуляриыми, лобарными и ацинозными. При лобарной пневмонии поражены целые доли, лобулярной - дольки, ацинозной - ацинусы (структурная единица легких - бронхиола с группой прилегающих альвеол). По происхождению выделяют банальные (простые) пневмонии, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, имеющимися в воздухоносных путях при ослаблении резистентности организма (простуда, перегревание, а также многие неинфекционные и инфекционные болезни). Встречаются пневмонии, которые являются основным признаком проявления общеинфекционных болезней.

Банальные пневмонии протекают преимущественно по экссудативному типу воспаления. Выделяют две основные формы воспаления легких: крупозную пневмонию и катаральную бронхопневмонию.

Крупозная пневмония - это фибринозное воспаление легких, характеризующееся выпотом из сосудов фибриногена, который в просвете альвеол превращается в фибрин. В воспалительный процесс вовлекаются чаще целые доли легкого или же вначале пневмония носит лобулярный, а затем - лобарный характер. Крупозная пневмония протекает стадийно: стадия гиперемии, красной гепатизации, серой гепатизации и исхода (разрешения). Стадия гиперемии характеризуется покраснением пораженных долек или доли. Под микроскопом выявляются расширенные и наполненные кровью межальвеолярные капилляры. В просвете альвеол содержится серозный экссудат с примесью отторгнутого эпителия, незначительного количества эритроцитов и лейкоцитов. Иногда выявляются эритроциты в значительном количестве, что соответствует геморрагическому экссудату. Вслед за стадией гиперемии следует развитие стадии красной гепатизации. Пораженные участки легкого приобретают красный цвет, по плотности напоминают печень. Под микроскопом наряду с гиперемией сосудов и межальвеолярных капилляров, заполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, отмечается примешивание к нему фибринозного экссудата. В последующем развивается стадия серой гепатизации, характеризующаяся тем, что к фибринозному экссудату примешивается большое количество лейкоцитов. Образовавшийся экссудат сдавливает капилляры, вследствие чего развивается ишемия. Внешне пораженный участок легкого из красного становится серым, а по плотности еще больше напоминает печень. При благоприятном течении болезни развивается стадия исхода (разрешения). Лейкоциты своими ферментами растворяют

Рис. 12. Острая крупозная пневмония. Г-Э.

Рис. 13. Острая крупозная пневмония. Стадия красной гепатизации. 1- нежные нити фибрина с небольшим количеством лейкоцитов в просвете альвеол; 2 – участок некроза альвеолярной стенки; 3- резко инъецированные периальвеолярные капилляры.

Рис. 14. Крупозная пневмония. Стадия серой гепатизации. В просвете альвеол видны обширные массы фибрина, окрашиваемые эозином в розовый цвет. В этих массах отмечается небольшое количество лейкоцитов и десквамированного альвеолярного эпителия. Сосуды запустевшие. Окраска Г-Э.

фибрин, разжиженный экссудат рассасывается и удаляется с мокротой при кашле, а частично резорбируется макрофагами. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, альвеолярный эпителий восстанавливается. Однако альвеолярные перегородки и прослойки стромы утолщаются за счет новообразованной соединительной ткани. Таким образом, и при благоприятном исходе болезни легкие теряют эластичность, становятся плотнее нормального. Менее благоприятный исход выражается в том, что из-за тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов в пораженных частях легкого образуются некротические очаги, которые подвергаются организации и карнификации, инкапсуляции или секвестрации, или же гнойному размягчению. В неблагоприятных случаях осложняется ихорозным воспалением. В связи с тем, что при некоторых инфекционных болезнях в воспалительный процесс отдельные дольки легкого вовлекаются неодновременно, поверхность пневмонического участка имеет пеструю окраску (красную, серо-красную, серо-белую, серо-желтую), напоминающую рисунок мрамора – мраморное легкое.

Рис. 15. Острая крупозная пневмония с отеком интерстиция у коровы (мраморное легкое). На рисунке отчетливо видны участки легкого в разных стадия крупозного воспаления. Интерстициальная ткань отечна, резко выделяется в виде толстых, набухших тяжей.

Катаральная бронхопневмония характеризуется вовлечением в воспалительный процесс бронхов и респираторной ткани легкого. По локализации поражения могут быть лобулярными и лобарными. При остром течении катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета увеличен, несколько набухает над поверхностью органа, по консистенции имеет сходство с плотностью селезенки. С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов - тягучая, серовато-белая слизь, вытягиваясь в нити. Под микроскопом в пораженном участке легкого обнаруживают гиперемию сосудов, альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, отторгнутого респираторного эпителия и гистиоцитов. Просвет бронхов заполнен серозно-клеточным экссудатом. Стенки бронхов утолщены из-за клеточной инфильтрации. Бронхиальный эпителий в состоянии слизистой дистрофии.

Исход может быть благоприятным, часто экссудат рассасывается, большая же часть удаляется с мокротой при кашле. Легкое восстанавливается, однако вследствие разрастания соединительной ткани остается некоторое утолщение межальвеолярных и междольковых перегородок. При неблагоприятном течении острая катаральная бронхопневмония переходит в хроническое течение или осложняется гнойным воспалением. При хронической катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого мясистая, по плотности напоминает поджелудочную железу, поверхность слегка бугристая. На красном фоне поверхности разреза видны серые очажки и прожилки разной формы, в центре которых заметен просвет бронхов. У свиней пораженное легкое при этом - белое, плотное, сходное со шпиком (сальная пневмония). С поверхности разреза бронхов выдавливается густая, гноеподобная слизистая масса.

Рис. 16. Острая бронхопневмония у теленка

Рис. 17. Микрокартина легкого при острой катаральной бронхопневмонии у теленка. Окраска Г-Э.

Под микроскопом альвеолы заполнены респираторным эпителием, гистиоцитами, лимфоцитами. Местами отмечаются гнездные скопления лейкоцитов. Жидкого экссудата сравнительно мало. Просвет бронхов заполнен лейкоцитами, отторгнутым эпителием и слизью, отмечаются бронхоэктазы. Вокруг бронхов выявляется грануляционная ткань с большим количеством лимфоидных клеток и фибробластов. Прослойки междольковой соединительной ткани и альвеолярные перегородки утолщены за счет новообразованной соединительной ткани. Нередко встречаются некротические очаги без инкапсуляции и с инкапсуляцией. При благоприятном исходе болезни полного восстановления пораженной части легкого не происходит, остаются значительные разросты соединительной ткани. Катаральная бронхопневмония может осложняться гангренозным воспалением.

Гнойная пневмония развивается на фоне катаральной бронхопневмонии или при попадании гноеродных микробов в легкие из гнойных очагов других органов (метастатическая гнойная инфекция). Поэтому гнойная пневмония протекает или диффузно, в виде катарально-гнойной, или в абсцедирующей форме. При гнойно-катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого уплотнена, красного цвета, бугристая. На поверхности разреза - красная, с большим количеством серовато-белых очажков с гноевидным размягчением в центре. Из бронхов выдавливается сливкообразная густая тягучая масса экссудата.

Рис. 18. Гнойная пневмония. Микрокартина. В просвете альвеол и бронхов наблюдается большое количество лейкоцитов, десквамированного альвеолярного эпителия. Гнойный экссудат заполняет просвет альвеол и бронхов практически полностью.